劉鐵權(quán),盧 英
遼寧省盤(pán)錦市中心醫(yī)院消化內(nèi)科(盤(pán)錦 124010)
慢性直腸炎是一種直腸黏膜層慢性炎癥性病變,是由急性直腸炎誤治或久治不愈發(fā)展而來(lái)。其主要以直腸黏膜及黏膜下層浸潤(rùn)為主,臨床癥狀通常有下腹部墜脹、便中混有黏液、食欲不佳、排便時(shí)肛門(mén)灼痛等[1]。慢性直腸炎多歸于脾胃系的“痢疾、泄瀉”等范疇,由情志失調(diào)、飲食不節(jié)、內(nèi)傷體虛等引起;其病位為腸,腸與脾腎相通,泄瀉主由脾虛所致,因此需以健脾為主,調(diào)氣和血、扶正祛邪[2]。本研究旨在探究四君子湯保留灌腸聯(lián)合太寧栓對(duì)慢性直腸炎的治療效果。
1 一般資料 選取2017年12月至2019年12月本院收治慢性直腸炎84例為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)表分為聯(lián)合組及對(duì)照組各42例。聯(lián)合組男23例,女19例;平均年齡(46.43±2.35)歲;病程為4個(gè)月至5年,平均(2.38±0.65)年;輕度患者18例,中度患者15例,重度患者9例。對(duì)照組男24例,女18例;平均年齡(41.59±2.34)歲;病程為4個(gè)月至5年,平均(2.65±0.73)年;輕度患者20例,中度患者16例,重度患者6例。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可進(jìn)行對(duì)比。
病例納入標(biāo)準(zhǔn):①符合中西醫(yī)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3-4],其中中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)主癥全部符合,次癥符合2項(xiàng)以上即可診斷;②患者年齡≥18歲;③已獲取患者知情同意權(quán);④病程≥4周。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重心肝腎功能障礙;②妊娠期、哺乳期婦女;③對(duì)研究相關(guān)藥物過(guò)敏;④合并精神障礙或精神疾病;⑤合并其他腸道疾病。
2 治療方法
2.1 對(duì)照組:常規(guī)治療給予美沙拉嗪腸溶片(國(guó)藥準(zhǔn)字H19980148,0.25 g/片)口服,每次4片,2次/d;給予復(fù)方角菜酸酯栓(國(guó)藥準(zhǔn)字H20083150,3.4 g/枚)塞肛,每次1枚,2次/d。
2.2 聯(lián)合組:聯(lián)合組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予四君子湯保留灌腸治療,組方:人參、白術(shù)、茯苓各9 g,甘草6 g,由藥房統(tǒng)一水煎150 ml,待溫度下降至37 ℃后倒入灌腸袋對(duì)患者進(jìn)行灌腸,1次/d。灌腸完畢后囑咐患者保留藥液1 h以上。兩組患者治療時(shí)間均為1個(gè)月。
3 評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)
3.1 治療效果及癥狀積分:治療效果參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[5],臨床腹痛、黏液便等癥狀完全消失,腸鏡檢查顯示腸道黏膜恢復(fù)正常為痊愈;臨床腹痛、黏液便等癥狀部分消失,腸鏡檢查顯示腸道黏膜部分恢復(fù)正常為有效;臨床腹痛、黏液便等癥狀無(wú)改善,腸鏡檢查顯示腸道黏膜仍無(wú)任何改善為無(wú)效。治療總有效率=(痊愈+有效)÷總例數(shù)×100%。中醫(yī)癥候積分:對(duì)患者腹痛、黏液便、肛門(mén)墜脹3類(lèi)癥狀進(jìn)行評(píng)價(jià),0分:無(wú)癥狀;3分:輕度癥狀;6分:中度癥狀;9分:重度癥狀。
3.2 腸鏡檢查評(píng)分[6]:經(jīng)腸鏡檢查直腸黏膜恢復(fù)正常為0分;直腸黏膜輕度水腫、充血、肥厚為1分;直腸黏膜充血、水腫較為明顯,有黏液附著為2分;直腸黏膜充血、水腫嚴(yán)重,有大量黏液附著,外觀呈顆粒狀為3分。
3.3 腸道生化指標(biāo):于治療前及治療1個(gè)月后使用內(nèi)鏡活檢取患者腸黏膜組織。
4 觀察指標(biāo) 比較治療1個(gè)月后兩組患者中醫(yī)癥候治療效果差異;比較治療前及治療1個(gè)月后兩組患者中醫(yī)癥候積分(腹痛、黏液便、肛門(mén)墜脹)、腸鏡檢查評(píng)分、腸道生化指標(biāo)(IL-33、NF-κB)差異。
5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料用[例(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn)及秩和檢驗(yàn);計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1 兩組患者中醫(yī)癥候治療效果比較 見(jiàn)表1。治療1個(gè)月后,聯(lián)合組治療有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 兩組患者中醫(yī)癥候治療效果比較 [例(%)]
2 兩組患者中醫(yī)癥候積分比較 見(jiàn)表2。治療1個(gè)月后,聯(lián)合組患者中醫(yī)癥候積分低于對(duì)照組,兩組患者指標(biāo)均低于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表2 兩組患者中醫(yī)癥候積分比較 (分)
3 兩組患者腸鏡檢查評(píng)分比較 見(jiàn)表3。治療1個(gè)月后,聯(lián)合組患者腸鏡檢查評(píng)分低于對(duì)照組,兩組患者指標(biāo)均低于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
4 兩組患者腸道生化指標(biāo)比較 見(jiàn)表4。治療1個(gè)月后,聯(lián)合組患者IL-33、NF-κB等指標(biāo)低于對(duì)照組,兩組患者指標(biāo)均低于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表3 兩組患者腸鏡檢查評(píng)分比較 (分)
表4 兩組患者腸道生化指標(biāo)比較(pg/ml)
慢性直腸炎屬于臨床較為常見(jiàn)的腸道疾病之一,其病變部位主要局限于直腸,發(fā)展嚴(yán)重可累計(jì)直腸黏膜或黏膜下層,其致病因素主要與飲食生活習(xí)慣、遺傳因素、自身免疫因素等有關(guān)。若腸道各類(lèi)微生物、有害菌群較多,則可導(dǎo)致腸道黏膜長(zhǎng)期、反復(fù)地進(jìn)行免疫應(yīng)答,對(duì)腸道黏膜造成破壞[7-8]。對(duì)于慢性直腸炎,西醫(yī)通常采用口服藥物、塞肛、灌腸等治療方式,其中,氨基水楊酸類(lèi)藥物應(yīng)用最為廣泛。美沙拉嗪屬于氨基水楊酸類(lèi)藥物,其主要機(jī)制為抑制前列腺素合成,降低腸黏膜對(duì)前列腺素的釋放作用;還可抑制血小板活動(dòng)因子,從而減少腸壁組織的炎癥反應(yīng)[9]。太寧栓主要成為分復(fù)方角菜酸酯,復(fù)方角菜酸酯為海藻提取物,可在肛門(mén)、直腸黏膜表面形成膜狀結(jié)構(gòu),且覆蓋時(shí)間較長(zhǎng),可有效對(duì)炎癥受損腸黏膜起到保護(hù)作用[10]。美沙拉嗪、太寧栓均為治療慢性直腸炎的常規(guī)藥物,因此在本研究中也用于對(duì)照組的治療中。
在祖國(guó)醫(yī)學(xué)中,慢性直腸炎歸屬于“泄瀉、痢疾、腸澼”等范疇。該病主要病因?yàn)闈裥叭肭峙c飲食不節(jié),濕邪入侵阻礙機(jī)體陽(yáng)氣下行,陽(yáng)氣與之抗?fàn)?,若?yáng)氣不足則導(dǎo)致水谷不運(yùn),脾陽(yáng)虧損;則機(jī)體濕邪積聚,導(dǎo)致泄瀉。飲食不節(jié)即為過(guò)度飲食,食入肥甘厚味,或食生冷之物,可致脾運(yùn)化無(wú)力,從而寒濕內(nèi)生,下注大腸,導(dǎo)致泄瀉[11]。因此,脾虛濕寒、氣血受阻、運(yùn)化失常為該病主要致病因素,治療應(yīng)注重補(bǔ)脾祛濕、調(diào)和氣血。四君子湯出自《太平惠民和劑局方》,記載中其主要治療“榮衛(wèi)氣虛、臟腑怯懦”之證,為補(bǔ)益劑,具有補(bǔ)氣,益氣健脾之功效。藥方中人參性甘溫,可大補(bǔ)元?dú)?、?fù)脈固脫、補(bǔ)氣生血,達(dá)到祛邪養(yǎng)精之用;白術(shù)可入肝經(jīng)、胃經(jīng),適用于氣虛體質(zhì),可祛濕健脾;茯苓性甘淡,可利水健脾,脾喜燥不喜濕,茯苓可使脾氣升動(dòng),四布津液;甘草可補(bǔ)脾和胃,起調(diào)和諸藥之用;四藥相輔相成,共奏祛濕健脾之效[12]。在本研究中,治療1個(gè)月后,聯(lián)合組治療有效率高于對(duì)照組,且兩組患者中醫(yī)癥候積分、腸鏡檢查評(píng)分均較治療前顯著降低,聯(lián)合組低于同時(shí)段對(duì)照組,這表明四君子湯灌腸與美沙拉嗪、太寧栓聯(lián)合治療對(duì)患者療效更佳,可顯著減輕患者癥狀,改善患者腸道病證。
在西醫(yī)角度中,IL-33屬于促炎因子,可對(duì)Th2細(xì)胞產(chǎn)生誘導(dǎo)作用,使Th2大量釋放IL-5、IL-6等炎癥因子,加強(qiáng)機(jī)體炎癥作用[13];NF-κB體系主要涉及機(jī)體防御反應(yīng)、組織損傷和應(yīng)激、細(xì)胞分化和凋亡的信息傳遞,當(dāng)IκB受到腫瘤壞死因子、白介素1β等因子激活后,可釋放自身解離復(fù)合物,誘導(dǎo)NF-κB進(jìn)行表達(dá),從而釋放IL-1、IL-6等促炎因子[14-15]。因此,兩組患者IL-33、NF-κB指標(biāo)均較治療前顯著降低,聯(lián)合組低于同時(shí)段對(duì)照組說(shuō)明機(jī)體促炎因子釋放被抑制,機(jī)體炎癥反應(yīng)減輕。探究其原因?yàn)槿藚⒅泻卸喾N皂苷及人參炔醇,可對(duì)內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬功能產(chǎn)生刺激作用,從而提高機(jī)體免疫力;白術(shù)中的多糖可刺進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖,增強(qiáng)機(jī)體免疫活性,對(duì)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用。