補(bǔ)陽(yáng)還五湯聯(lián)合氯吡格雷對(duì)心肌梗死患者血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α因子水平的影響

翟 夏，趙 運(yùn)，陳 佳，惠調(diào)調(diào)，康 啟

(陜西中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 咸陽(yáng) 712000)

急性心肌梗死是一種較為常見(jiàn)的心血管內(nèi)科類(lèi)疾病，主要是其心肌細(xì)胞由于冠狀動(dòng)脈急性且持續(xù)性缺氧缺血而導(dǎo)致，對(duì)該類(lèi)患者進(jìn)行治療的主要措施為將其梗死的血管盡快開(kāi)通，進(jìn)而促使瀕死心肌得到有效挽救[1-2]。近年來(lái)，隨著中醫(yī)理論的發(fā)展，采用中藥對(duì)心肌梗死患者進(jìn)行治療的研究逐漸增多，研究證實(shí)中藥治療對(duì)促炎因子的釋放具有顯著抑制功能[3-4]。本研究采用補(bǔ)陽(yáng)還五湯聯(lián)合氯吡格雷對(duì)心肌梗死患者治療，探討其對(duì)患者炎形因子水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月至12月在陜西中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院院進(jìn)行心肌梗死治療的118例患者為研究對(duì)象，隨機(jī)設(shè)為研究組與對(duì)照組。研究組男37例，女22例，年齡46～77歲，平均(63.3±11.9)歲，由發(fā)病至入院時(shí)間為0.5～10 h，平均時(shí)間(2.6±1.9)h；對(duì)照組男39例，女20例，年齡45～74歲，平均(62.9±12.1)歲，由發(fā)病至入院時(shí)間為0.5～12 h，平均時(shí)間(2.9±1.4)h。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者經(jīng)臨床診斷均確診為心肌梗死；②發(fā)病至入院時(shí)間均<12 h；③兩組患者的臨床資料均完整，且均知情并同意本研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①心、肝、腎等重要器官功能?chē)?yán)重障礙者；②存在感染性或者出血性疾病者；③對(duì)本次所使用藥物過(guò)敏者；④患有精神類(lèi)疾病及依從性較差者。兩組患者的基本資料無(wú)顯著差異(P>0.05)，并獲得倫理委員會(huì)準(zhǔn)許。

1.3 治療方法

兩組患者入院后均接受相同的常規(guī)治療，具體為：生命體征的常規(guī)監(jiān)測(cè)；立即給予患者吸氧；依據(jù)患者的病情給予其相應(yīng)的抗凝以及溶栓治療。對(duì)照組同時(shí)給予氯吡格雷(生產(chǎn)廠家：深圳信立泰藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542)治療，頓服，首次服用劑量為300 mg，之后75 mg/次，1次/d[5]。

研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合補(bǔ)陽(yáng)還五湯治療，藥方具體內(nèi)容為：桃仁、赤芍、紅花及地龍各10 g，川芎及當(dāng)歸各15 g，生黃芪30 g。隨癥加減：言語(yǔ)障礙者加遠(yuǎn)志及菖蒲各15 g；脾氣虛弱者加茯苓、白術(shù)各15 g及黨參20 g；上肢偏癱嚴(yán)重者加桂枝及桑枝各10 g；下肢偏癱嚴(yán)重者加杜仲及牛膝各15 g；腎氣不足者加山藥、熟地黃及山萸各15 g。1劑/d，分3次溫服，并依據(jù)患者病情發(fā)展情況進(jìn)行藥物的適量加減。兩組患者治療時(shí)間均為14 d。

1.4 觀察指標(biāo)

檢測(cè)并記錄兩組患者治療前后的炎性因子水平，分別在治療前及治療后14 d抽取兩組患者的肘靜脈血5 mL，將血清進(jìn)行分離后，放置冷凍箱內(nèi)保存待測(cè)，利用全自動(dòng)生化分析儀，并采用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)兩組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-18(IL-18)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)進(jìn)行檢測(cè)。

評(píng)估并比較兩組治療后的綜合效果，其判定標(biāo)準(zhǔn)為：顯效：患者治療后心前區(qū)疼痛及胸悶等的臨床癥狀均消失，經(jīng)靜息心電圖檢測(cè)均正常；有效：患者心前區(qū)疼痛及胸悶等情況得到明顯改善且心電圖基本穩(wěn)定；無(wú)效：患者經(jīng)過(guò)治療后臨床癥狀并未改善甚至出現(xiàn)加重情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后炎性因子水平對(duì)比

研究組治療后的hs-CRP、IL-18及TNF-α水平均低于對(duì)照組(P<0.05，見(jiàn)表1)。

表1 比較兩組治療前后的炎性因子水平

2.2 兩組綜合效果對(duì)比

研究組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05，見(jiàn)表2)。

表2 比較兩組的綜合效果[n(%)]

3 討論

心肌梗死的主要發(fā)病機(jī)制為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂之后血小板集聚及激活等情況的出現(xiàn)，誘發(fā)血栓形成進(jìn)而堵塞其冠狀動(dòng)脈，致使患者的病情突然發(fā)作[6]。當(dāng)患者出現(xiàn)心肌梗死的情況后，受累的心肌會(huì)出現(xiàn)相對(duì)嚴(yán)重的缺氧及缺血情況，在應(yīng)激反應(yīng)下，由于炎癥介質(zhì)的大量釋放進(jìn)而導(dǎo)致其炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的形成，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性顯著增加的同時(shí)極易引發(fā)血栓的形成，致使患者的梗死面積出現(xiàn)進(jìn)一步增加。

近年來(lái)，在較多的研究中顯示，炎癥反應(yīng)在患者心肌梗死的整個(gè)過(guò)程中均有參與，同時(shí)炎癥細(xì)胞因子作為炎癥反應(yīng)的主要介質(zhì)具有至關(guān)重要的功能，因此，對(duì)機(jī)體的促炎因子進(jìn)行有效抑制，降低炎癥損傷是對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行治療的關(guān)鍵內(nèi)容[7]。本研究經(jīng)過(guò)對(duì)兩組患者治療前后炎性因子水平的比較顯示：研究組治療后的hs-CRP、IL-18及TNF-α水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。由此可見(jiàn)，對(duì)心肌梗死患者采用補(bǔ)陽(yáng)還五湯與氯吡格雷聯(lián)合治療的方式，能夠促使機(jī)體的炎癥因子水平顯著降低。補(bǔ)陽(yáng)還五湯主要是將具有元?dú)獯笱a(bǔ)功能的黃芪作為君，而將具有養(yǎng)血活血功能的當(dāng)歸作為臣，從而有效發(fā)揮其化瘀不傷血及補(bǔ)氣行血之功能；該藥方中的赤芍、桃仁、紅花及川芎均是活血化瘀的良藥；而蟲(chóng)類(lèi)藥物如地龍等能夠通經(jīng)活絡(luò)，通過(guò)采用以上藥物聯(lián)合使用有助于達(dá)到益氣活血的功能。氯吡格雷是二磷酸腺苷受體阻滯劑的一種，其主要的作用原理可能為經(jīng)患者口服后由胃腸道迅速吸收，之后經(jīng)由肝臟進(jìn)行代謝，并由細(xì)胞色素P450同工酶等的相關(guān)酶的同化作用進(jìn)而形成硫醇衍生物等具有生物活性的代謝類(lèi)物質(zhì)，此物能夠有選擇性地與血小板ADP受體產(chǎn)生不可逆的有效結(jié)合，有效阻斷纖維蛋白原與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的結(jié)合，同時(shí)有效抑制血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復(fù)合物的活化過(guò)程，進(jìn)而促使抗血小板聚集的功能得到充分發(fā)揮。

目前關(guān)于補(bǔ)陽(yáng)還五湯治療心肌梗死的研究較多，大多是采用補(bǔ)陽(yáng)還五湯加減治療或與阿司匹林等藥物聯(lián)合治療，關(guān)于其與氯吡格雷聯(lián)合治療心肌梗死的研究不多。國(guó)內(nèi)一項(xiàng)研究顯示，對(duì)部分心肌梗死患者采用補(bǔ)陽(yáng)還五湯聯(lián)聯(lián)合氯吡格雷治療后，患者LVDs等心臟重塑指標(biāo)明顯改善[8]，可見(jiàn)對(duì)心肌梗死患者治療期間，采用補(bǔ)陽(yáng)還五湯聯(lián)與氯吡格雷聯(lián)合的治療方式，能夠促使患者的臨床癥狀得到顯著緩解，心功能得到顯著改善及提升。

綜上所述，對(duì)心肌梗死患者采用補(bǔ)陽(yáng)還五湯聯(lián)合氯吡格雷治療，能夠促使其血清hs-CRP、IL-18及TNF-α水平顯著降低。