新型冠狀病毒肺炎疫情期間一例心源性肺水腫患者并文獻復(fù)習(xí)

薛洪剛 李爾然

1遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團阜新礦總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科123000；2中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,沈陽110001

自2019年12月以來,我國陸續(xù)出現(xiàn)嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2感染引起的以肺部病變?yōu)橹鞯男滦凸跔畈《痉窝?(COVID-19),主要表現(xiàn)為發(fā)熱、干咳、氣促、外周血白細胞不高或降低及胸部CT 改變等,嚴重者出現(xiàn)多器官功能衰竭[1]。國家衛(wèi)生健康委員會在短期內(nèi)連續(xù)6次修訂診療方案,說明該病的認識不斷加深。隨著國內(nèi)疫情逐漸緩解,COVID-19的診斷及鑒別診斷就顯得更加重要,本文將遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團阜新礦總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科收治的1例胸部CT 早期表現(xiàn)與COVID-19胸部CT 表現(xiàn)非常類似的心源性肺水腫患者報道如下。本研究符合《赫爾辛基宣言》的原則。

1 臨床資料

患者男性,59歲,職業(yè)：司機。因 “咳嗽、咯白痰20多天,活動后氣短10 多天,加重1 d”于2020 年2 月15日入住遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團阜新礦總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科。既往有慢性支氣管炎4～5年,糖尿病病史20多年,口服阿卡波糖治療。否認吸煙及飲酒史。其母親2020年1月初患心肌梗死去世?；颊?0多天前無明確誘因開始出現(xiàn)咳嗽、咯少許白痰表現(xiàn),自認為 “感冒”,遂自行口服 “咳特靈、氨茶堿、氨溴索”對癥治療,病情無好轉(zhuǎn),且逐漸加重,近10多天開始出現(xiàn)活動后氣短表現(xiàn),加用羅紅霉素口服治療,病情仍逐漸加重,入院前1天晚間有平臥受限表現(xiàn),遂來院就診,急診以 “咳嗽待查”收入院。病后無發(fā)熱,無胸痛,無咯粉紅色泡沫樣痰,飲食可,二便正常。查體：體溫36.5 ℃,脈搏122 次/min,呼吸28 次/min,血壓128/70 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa)。慢性病面容,自主體位,步入病房。神清,呼吸促,查體合作?？诖铰园l(fā)紺,咽無充血,雙扁桃體無腫大,頸軟,無抵抗感。胸廓對稱,叩診呈清音,肺肝界右鎖骨中線第5肋間,仰臥位背部肺聞及濕啰音,叩診心界左下擴大,心率122次/min,律齊,心尖部聞及奔馬律,腹平軟,肝脾肋下未及,肝腎區(qū)無叩擊痛,腸鳴音正常,脊柱四肢形態(tài)正常,四肢肌力V 級,雙下肢無水腫。入院后立即完善肺CT (圖1),結(jié)果回報：雙肺透亮度降低,可見多發(fā)斑片、片狀磨玻璃密度灶,邊界模糊,雙肺門影不大,縱隔內(nèi)未見腫大淋巴結(jié)影,雙側(cè)胸腔見弧形液體密度。心臟彩超提示符合冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌梗死超聲改變。射血分數(shù)26%,左心房內(nèi)徑41 mm,左心室內(nèi)徑62 mm,心尖部室壁變薄,厚約4～5 mm,運動幅度明顯減弱,余左室壁運動幅度減弱。估測肺動脈壓偏高 (54 mm Hg)。二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉不全(輕度)。心電圖竇性心動過速,122次/min,V2～V6可見小Q 波。急診血常規(guī)：白細胞12.71×109/L(參考值3.5～9.5×109/L),中性粒細胞比率82.7%,淋巴細胞比率12.3%,血紅蛋白150 g/L,血小板276×109/L(參考值125～350×109/L),C-反應(yīng)蛋白22.34 mg/L。血氣 分 析： 血 液 p H 7.41；PaO252 mm Hg；PaCO241 mm Hg；乳酸2.0 mmol/L (參考值0.5～2.2 mmol/L)；肺泡-動脈氧分壓差46 mm Hg (參考值112～150 mm Hg)。隨機血糖16.27 mmol/L,血鉀3.31 mmol/L。心鈉素402 ng/L (參考值0～150 ng/L)。肌鈣蛋白-I 0.396μg/L(參考值＜0.03μg/L)。

COVID-19疫情期間,上述CT 影像學(xué)表現(xiàn)需注意該病可能性,結(jié)合當時COVID-19診療方案 (試行第五版修正版)[2]進行診斷?；颊吒沸卤镜厝?職業(yè)為出租車司機,但近1個多月因家庭原因未外出工作,與父親于家中居住,無流行病學(xué)接觸史。臨床表現(xiàn)中符合 (1)有咳嗽、咯痰、呼吸困難呼吸道癥狀；(2)CT 呈現(xiàn)多發(fā)小斑片影及間質(zhì)改變,以肺外帶明顯。進而發(fā)展為雙肺多發(fā)磨玻璃影、浸潤影,嚴重者可出現(xiàn)肺實變。從胸部CT 來看具備上述部分特點,但該患有雙側(cè)少量胸腔積液。結(jié)合診斷標準該患最多只具備2條臨床表現(xiàn)。不符合疑似病例診斷標準。分析感染誘發(fā)心源性肺水腫可能性大,入院后給予常規(guī)抗感染、呋塞米40 mg利尿糾正心力衰竭、吸氧對癥治療,密切監(jiān)測生命體征。治療后第一天患者病情自覺改善,但氣短癥狀仍較突出,給予呋塞米60 mg靜點加強利尿,血氣分析：血液p H 7.44；PaO282 mm Hg；PaCO243 mm Hg；乳酸1.1 mmol/L；肺泡-動脈氧分壓差101 mm Hg,較前好轉(zhuǎn)。夜間有呼吸困難表現(xiàn),指尖血氧飽和曾低于90%,給予強心、抗炎治療后癥狀有所改善。第二天早上查房雙肺均聞及濕啰音,奔馬律消失,心率110次/min。結(jié)合病情進展迅速,間隔42 h后立即復(fù)查胸部CT,閱片提示：幾近全肺密度增高影,密度濃淡不均,邊緣呈磨玻璃狀,可見含氣支管影 (圖2)。

結(jié)合胸部CT 動態(tài)改變,肺水腫表現(xiàn)突出,提示心力衰竭因素為主。在原有治療基礎(chǔ)上,進一步加強抗心衰治療,加大利尿劑劑量,西地蘭強心,硝普鈉持續(xù)泵入,給予諾欣妥、托伐普坦片口服,無創(chuàng)正壓通氣治療,患者病情迅速改善,治療1周后復(fù)查情況見圖3。

2 討論

2019年12月以來,湖北省武漢市出現(xiàn)了COVID-19。隨著疫情的蔓延,我國其他地區(qū)及境外多個國家也相繼發(fā)現(xiàn)了此類病例[3]。隨著研究者對疾病認識的不斷深入和診療經(jīng)驗的逐步積累,我國自2020年1月15日發(fā)布 《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案 (試行)》,目前已經(jīng)更新至第七版。每次更新,尤其對診斷標準的不斷改進,成為臨床醫(yī)師應(yīng)對疫情的有力武器。本例患者的救治過程正是由于嚴格掌握診斷標準,才為最終的成功治療奠定了扎實的基礎(chǔ)。圖3 59歲男性心源性肺水腫患者胸部CT 圖片 (2020年2月24日) A：上肺少許淡片影 (肺窗)；B：中下肺少許淡片影 (肺窗)；C：下肺胸腔積液消失 (縱隔窗)

圖1 59歲男性心源性肺水腫患者胸部CT 圖片 (2020年2月15日) A：上肺多發(fā)斑片、片狀磨玻璃密度灶,邊界模糊,右側(cè)明顯 (肺窗)；B：中下肺沿支氣管血管束、胸膜下分布為主多發(fā)斑片、片狀磨玻璃密度灶,邊界模糊 (肺窗)；C：下肺少量胸腔積液 (縱隔窗)

圖2 59歲男性心源性肺水腫患者胸部CT 圖片 (2020年2月17日) A：上肺密度增高影,密度濃淡不均,邊緣呈磨玻璃狀,中心分布為主 (肺窗)；B：中下肺密度增高影,中心分布明顯 (肺窗)；C：下肺胸腔積液較前增多 (縱隔窗)

急性肺水腫指肺毛細血管內(nèi)血漿滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi),影響氣體交換,從而引起咳嗽、泡沫痰、呼吸困難、低氧血癥等綜合征,是常見的危重癥之一,臨床上根據(jù)病因分為心源性肺水腫和非心源性肺水腫兩類[4]。心源性肺水腫的影像學(xué)特征通常與肺毛細血管楔壓 (pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)相關(guān)[5],當PCWP 超過18 mm Hg時,就會發(fā)生肺間質(zhì)性肺水腫。當PCWP 大于25 mm Hg,就會導(dǎo)致肺泡性肺水腫[6]。間質(zhì)性肺水腫在CT 上表現(xiàn)包括血管增粗、支氣管血管周圍間質(zhì)增厚、小葉間隔增厚和胸腔積液[7]。當間質(zhì)性肺水腫轉(zhuǎn)變?yōu)榉闻菪运[時,出現(xiàn)實變和磨玻璃樣陰影,呈中心或重力依賴性分布[8-10]。典型的 “蝴蝶翼征”是眾所周知的肺水腫的X 線征象。肺水腫表現(xiàn)為中心性分布的肺泡水腫,但僅有10%的肺水腫可見 “蝴蝶翼征”[11]。該患者入院后第一次胸部CT 可見雙肺磨玻璃影,下肺外周見磨玻璃影。從CT 改變上看,確實比較吻合COVID-19特點,但總體看背部較明顯,呈重力依賴分布,提示心源性肺水腫；另外從上肺CT改變可見,磨玻璃影呈現(xiàn)中心分布為主,故總體閱片后考慮心源性肺水腫可能性大。當然僅從CT 表現(xiàn)判斷為心源性肺水腫可能存在一定困難,臨床醫(yī)師最大的優(yōu)勢就是直接面對患者?；颊卟∈酚锌人?、咯白痰、活動后氣短表現(xiàn),夜間平臥受限,符合心力衰竭病情表現(xiàn),因呼吸道感染,誘發(fā)心力衰竭加重,未能及時診治,出現(xiàn)急性加重,導(dǎo)致心源性肺水腫。查體存在典型體征,仰臥位背部肺聞及濕啰音,叩診心界左下擴大,心尖部聞及奔馬律。但目前為COVID-19疫情期間,患者病情進展迅速,COVID-19可能性不能排除,所以一直密切監(jiān)測生命體征及病情變化。第二次復(fù)查胸部CT,肺水腫的CT 影像較典型,幾近全肺密度增高影,密度濃淡不均,邊緣呈磨玻璃狀,可見含氣支氣管影。進一步提示心源性肺水腫,調(diào)整治療方案后,病情明顯改善。1周后臨床治愈。

本例胸部CT 早期表現(xiàn)與COVID-19胸部CT 表現(xiàn)非常類似。最近的一篇COVID-19 大樣本CT 研究文獻指出,大多數(shù)患者影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺受累,病變主要位于周圍和胸膜下,呈彌漫性分布。主要表現(xiàn)為毛玻璃樣陰影,邊界不清,充氣支氣管影,小葉間或間隔光滑或不規(guī)則增厚,相鄰胸膜增厚。有文獻亦指出僅憑磨玻璃影改變,不能除外其他潛在原因如肺水腫和出血。該研究中的一些患者有胸腔積液表現(xiàn)[12]。首例COVID-19 逝者尸體解剖報道指出,死者胸腔積液量不多,淡黃色清亮液體,未見大量胸水產(chǎn)生[13]?？梢娚倭啃厍环e液均可出現(xiàn)在心源性肺水腫與COVID-19病程中。本文患者病程早期有少量胸腔積液,僅憑胸腔積液不能除外COVID-19可能性。

從本例患者的救治過程來看,查體仍然非常重要,濕啰音的改變及心尖部奔馬律是關(guān)鍵點。輔助檢查起的作用越來越關(guān)鍵,為早期識別、正確診斷提供有力支持。COVID-19疫情期間,無論是發(fā)熱門診、病房收治患者時,該病的診斷及鑒別診斷都非常重要。眾所周知,胸部CT在該病的診斷中起著重要作用,但本例患者救治過程提示,僅從影像學(xué)表現(xiàn),無法準確判斷是否為COVID-19。

疫情期間,既要早期識別COVID-19 患者,同時也要及時篩查出非COVID-19患者,避免漏診、誤診發(fā)生。正如診療方案中指出,需注意與其他感染性疾病相鑒別,同時要注意與非感染性疾病,如血管炎、皮肌炎和機化性肺炎等鑒別。本病例提示心源性肺水腫的早期影像學(xué)改變可能與COVID-19的胸部影像學(xué)改變類似,不易鑒別,要求臨床醫(yī)師在臨床診治中注重病史、查體及輔助檢查的綜合判斷。為滿足大疫情下傳染病防控的需要,對肺部陰影患者進放寬核酸篩查是切合實際的,不能認為出現(xiàn)肺部陰影就是COVID-19,就必須篩查病毒及隔離觀察[1]。期望本例患者的診治思路能為廣大醫(yī)師提供參考。

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