新生兒窒息患兒心肌損傷情況及磷酸肌酸鈉的療效分析

顧震宇，張 潔，陸利芳，陶麗芳

（蘇州市吳江區(qū)第一人民醫(yī)院新生兒科，蘇州 215200）

新生兒窒息本身是一種低氧血癥、高碳酸血癥［1］、代謝性酸中毒，影響其發(fā)病因素主要有早產、妊娠高、妊娠糖尿病等。新生兒窒息是引起我國圍產兒及致殘主要因素。當新生兒窒息發(fā)生后，患兒機體自身攜氧量下降［2］，心肌因缺氧出現損傷，心臟血流灌注量不足，致使臟器功能損傷，誘導心源性休克、心力衰竭［3］。目前臨床主要根據患兒血清CK-MB、CTnT、LDH水平判斷患兒心肌損傷情況，指導臨床治療。磷酸肌酸鈉是治療新生兒窒息較新藥物，能改善圍生期患兒缺血、缺氧性心肌損傷發(fā)生率，降低心肌損傷損傷程度。本文選取我院2016年1月～2018年1月收治的新生兒窒息患兒，分析心肌損傷情況后，使用磷酸肌酸鈉治療，現將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院兒科2016年1月～2018年1月收治的新生兒窒息患兒98例，隨機分成對照組與觀察組，每組各49例。對照組中男性29例，女性20例，胎齡37～40周，平均（35.20±1.24）周，出生體量 3000g～3400g，平均體量（3056.12±100.24）g，輕度窒息31例，重度窒息18例。觀察組男性28例，女性21例，胎齡37～40周，平均（35.22±1.23）周，出生體量3001g～3400g，平均體量（3058.12±100.25）g，輕度窒息30例，重度窒息19例。診斷標準：符合心電圖、臨床癥狀、肌鈣蛋白新生兒窒息診斷標準。納入標準：1.患兒家屬知情同意；2.男女不限，確診患兒；3.接受治療患兒。排除標準：1.黃疸患兒；2.先天性心臟病患兒；3.紫癜患兒；4.無明顯窒息及圍生期缺氧病史；5.對治療藥物不過敏患兒。

1.2 方法檢測患兒心肌損傷情況：所有患兒在出生24h內經股靜脈穿刺采血1mL，將其置于肝素抗凝管中，勻速混合使用瑞普熒光干式狄光亮分析儀（飛利浦）及相關配套試劑檢測患兒治療前后心肌酶譜水平（AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH）。另選取98例健康新生兒，檢測AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平。

治療方法：對照組患兒接受常規(guī)治療，包括限制液體量，保持呼吸順暢、糾正酸中毒、維持血氧平衡。使用強心、利尿藥物，包括輔助酶A、維生素B6、三磷酸腺酶、維生素C。觀察組患者在常規(guī)治療方法上接受磷酸肌酸鈉治療：靜脈滴注磷酸肌酸鈉（生產企業(yè)：吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司（國產），國藥準字：H20058621）0.5g/d，加入10%葡萄糖20mL，在2h內滴注完。兩組患者均接受7d治療。

1.3 評價指標心肌酶譜水平：比較兩組患者治療前后心肌酶譜水平。臨床癥狀：使用心電監(jiān)護儀檢測患兒心功能、及心率，觀察患兒面色紅潤。心電圖指標：記錄治療前后最大、最小QT波及QTd時間。臨床療效：顯效，臨床癥狀消失，心音有力、心率、心率恢復正常、心電圖正常、心肌酶譜水平恢復正常。有效，臨床癥狀顯著消失，心音恢正常、心率、心率顯著恢復、心肌酶譜水平顯著改善、心電圖基本恢復正常。無效，臨床癥狀沒有消失，心音無力、心率、心率不正常、心電圖紊亂、心肌酶譜水平未恢復正常。臨床總有效率=（顯效+有效）/總人數×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法數據分析采用SPSS 20.00軟件，計量資料以 mean±SD形式表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。計數資料采用百分數表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05表示有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 新生兒窒息后血清心肌損傷標志物水平比較輕度、重度新生兒窒息AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平顯著高于健康組（P＜0.05），且重度新生兒窒息AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平顯著高于輕度組（P＜0.05）。三組血清心肌損傷標志物水平比較有差異（P＜0.05），見表1。

表1 新生兒窒息后血清心肌損傷標志物水平比較

2.2 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較兩組患兒治療后心音有力、面色紅潤、心率改善率差異比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較［n（%）］

2.3 兩組患兒心電圖指標比較治療后對照組及觀察組患兒QTmax差異比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。觀察組患兒QTmin顯著高于對照組（P＜0.05）。觀察組患兒QTd顯著低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患兒心電圖指標比較［n（%）］

2.4 兩組患兒臨床療效比較觀察組患兒臨床總有效率顯著高于對照組（χ2=6.0775，P=0.014），見表4。

2.5 兩組患兒治療后血清心肌損傷標志物水平比較觀察組患兒AST、LDH、CK-MB、α-HBDH水平低于對照組（P＜0.05），CK水平高于對照組（P＜0.05），見表5。

表4 兩組患兒臨床療效比較［n（%）］

表5 兩組患兒治療后血清心肌損傷標志物水平比較

3 討論

新生兒窒息極容易合并心肌損害，是圍生期新生兒死亡的重要因素。XX［5］研究報道顯示，新生兒窒息危害性較大，其中心、腦、腎損傷率為68.47%，僅心臟損害率就高達34.84%。隨著臨床研究的進展，公認心肌酶譜、心電圖、心功能及心臟病理變化是導致心肌損害的關鍵因素［6-7］。新生兒窒息實質是心肌缺氧，造成心肌有氧代謝受阻，致使無氧糖醇增加，誘導酸中毒，最終發(fā)生心力衰竭。所以改善心肌負荷，促進血液循環(huán)［8］，改善攜氧功能是治療新生兒窒息主要方法。AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH是當前心肌損害中最直接、最有效的實驗室檢查指標，其中CK-MB現已公認為心肌特異酶，主要分布于心肌胞漿內［9］，心肌損傷后6h內急劇升高，且能持續(xù)24h以上［10］。磷酸肌酸鈉是一種新型細胞內能量補充劑［11-12］，在肌肉收縮過程中發(fā)揮著不可替代的作用［13］。磷酸肌酸鈉主要分布于心肌、骨骼、肌肉中，以供ATP儲存及運轉形式［14］，是心肌維持正常收縮功能的基礎，具有改的心臟功能的作用［15］。

本研究結果顯示，新生兒窒息后血清心肌損傷標志物水平比較有顯著差異，病情越嚴重的患兒，其AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平越高。兩組患兒治療后心音有力、面色紅潤、心率改善率差異比較無統(tǒng)計學意義，提示常規(guī)治療及磷酸肌酸鈉治療均能改善新生兒窒患兒臨床癥狀，增強心音力，改善氣色，穩(wěn)定心率。觀察組患兒QTmin較高，QTd較低；說明，磷酸肌酸鈉治療新生兒窒效果較好，可顯著提高心肌功能，保護心功能。治療后觀察組患兒AST、LDH、CK-MB、α-HBDH水平較低，CK水平較高，上述數據結果預示本組患兒心肌功能顯著恢復；提示，磷酸肌酸鈉治療新生兒窒能顯著改善患兒血清心肌損傷標志物水平，降低AST、LDH、CK-MB、α-HBDH。觀察組患兒臨床總有效率較高，說明磷酸肌酸鈉可提高新生兒窒治療結局，有效性較好。

可見，輕、重度新生兒窒息患兒心肌損傷情況不同，病情越嚴重的患兒其心肌損傷標志物水平越高。磷酸肌酸鈉治療新生兒窒息能顯著改善患兒臨床癥狀，提高治療效果，促進心肌功能恢復。