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    左卡尼汀聯(lián)合美托洛爾治療缺血性心肌病心力衰竭

    2020-08-31 15:04:57劉喜花
    幸福家庭 2020年9期
    關(guān)鍵詞:劑量

    劉喜花

    近年來,缺血性心肌病發(fā)病率逐年上升,且具有年輕化的發(fā)展趨勢,是威脅人們身心健康的一種常見疾病。此疾病主要由于長時(shí)間心肌缺血造成的心肌彌漫性纖維化,出現(xiàn)了與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病相類似的臨床綜合癥狀,由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起,臨床上主要表現(xiàn)為心絞痛、心臟擴(kuò)大。患者如果未及時(shí)治療,容易引發(fā)各種并發(fā)癥,如心力衰竭、心律失常、血栓和栓塞,有較高的致殘率與致死率。目前,缺血性心肌病引起的心力衰竭普遍使用美托洛爾治療,可效果不太理想,而左卡尼汀聯(lián)合美托洛爾的治療能夠有效改善疾病癥狀。

    治療方法

    臨床上針對(duì)缺血性心肌病心力衰竭患者先進(jìn)行常規(guī)治療,例如抗血小板、降血壓、降血脂和降血糖等治療;采用β受體拮抗劑、ACE抑制劑、洋地黃與利尿劑等抗心力衰竭的治療。臨床實(shí)驗(yàn)顯示,β受體阻斷劑能使心力衰竭患者的病死率降低35%~65%,是治療心力衰竭的必選藥物,在心力衰竭血流動(dòng)力學(xué)異常得到糾正并穩(wěn)定后使用,從小劑量開始,漸漸加量(每周或每2周加量一次)至患者能耐受的最大劑量,即目標(biāo)劑量?;颊呖诜劳新鍫柶?,初始劑量6.25mg/次,2次/d,按照患者病情變化,逐漸加大給藥劑量,每數(shù)日至一周一次增加6.25~12.5mg,最大劑量是100mg/次,2次/d,連續(xù)治療3個(gè)月,用藥期間應(yīng)密切觀察血壓、心率、節(jié)律和病情變化?;颊咴偌佑米罂嵬÷?lián)合治療,即在0.9%NaCl溶液200mL中加入4.0g的左卡尼汀的注射液,靜脈滴注,一次/d,連續(xù)治療兩周,之后改為服用左卡尼汀的口服液,成人每日1~3g,分1~3次服用,餐時(shí)服用,連續(xù)治療3個(gè)月。

    治療價(jià)值

    缺血性心肌病是由于心肌供氧量和需氧量間的不均衡,引起長期心肌缺血,導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少、壞死,形成心肌彌漫性纖維化、心肌瘢痕。疾病發(fā)展到一定階段會(huì)出現(xiàn)心力衰竭,是造成患者死亡的主要原因。由于心肌缺血引起心肌供氧不足,心肌三磷酸腺苷生成減少,影響心肌收縮功能,心肌細(xì)胞缺血性壞死又導(dǎo)致心肌收縮力進(jìn)一步下降。對(duì)于缺血性心肌病心力衰竭患者來說,臨床上治療的關(guān)鍵在于改善心肌缺血。

    目前,臨床上針對(duì)缺血性心肌病心力衰竭患者普遍采用β受體阻斷劑治療。美托洛爾是一種具有較高選擇性的β1腎上腺素受體阻滯劑,作用機(jī)制為:第一,可減弱與生理和心理負(fù)荷有關(guān)的兒茶酚胺的作用,減慢心率、降低心排出量及血壓,從而降低心肌耗氧量;第二,能拮抗和阻斷心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)異常激活的心臟毒性作用,從而延緩心室重塑和心力衰竭的發(fā)展,發(fā)揮保護(hù)心肌的作用;第三,可上調(diào)心臟β受體密度,促使正性肌力恢復(fù),增強(qiáng)心肌收縮力,同時(shí)可減慢心率,降低心室壁張力,改善心肌的順應(yīng)性及心臟舒張功能,進(jìn)而降低心臟后負(fù)荷,減輕交感神經(jīng)興奮性增高引起的水鈉潴留,從而改善患者充血性心力衰竭。臨床研究顯示,美托洛爾還可以抑制心肌梗死后的心肌纖維化,降低患者血清TNF-α和IL-6水平,改善患者心功能分級(jí)。

    另外,心肌細(xì)胞代謝紊亂對(duì)缺血性心肌病心力衰竭的發(fā)生發(fā)展也有很大影響,心肌細(xì)胞的能量代謝障礙是心肌細(xì)胞損傷的始動(dòng)因素之一。對(duì)于缺血性心肌病的治療,心肌能量代謝治療非常重要。左卡尼汀是哺乳動(dòng)物能量代謝中需要的體內(nèi)天然物質(zhì),對(duì)缺血性的心肌病患者來說,左卡尼汀的功能主要是促進(jìn)脂類的代謝,從而改善心肌的能量代謝。心肌細(xì)胞在缺氧、缺血的情況下,造成體內(nèi)脂酰輔酶A以及長鏈脂??嵬《逊e,游離卡尼汀因大量消耗而降低。缺血缺氧導(dǎo)致ATP水平下降,細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜通透性升高,堆積的脂酰輔酶A可致膜結(jié)構(gòu)改變,膜崩解導(dǎo)致細(xì)胞死亡。此外,缺氧時(shí)以糖無氧酵解為主,脂肪酸等堆積導(dǎo)致酸中毒,離子紊亂,細(xì)胞自溶死亡。足夠量的游離卡尼汀可以使堆積的脂酰輔酶A進(jìn)入線粒體內(nèi),減少其對(duì)腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶的抑制,使氧化磷酸化得以順利進(jìn)行。左卡尼汀是肌肉細(xì)胞尤其是心肌細(xì)胞的主要能量來源,腦、腎等許多組織器官亦主要靠脂肪酸氧化供能,還能增加還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)細(xì)胞色素C還原酶、細(xì)胞色素氧化酶的活性,加速ATP的產(chǎn)生。對(duì)于各種組織缺血缺氧,左卡尼汀通過增加能量產(chǎn)生而提高組織器官的供能。發(fā)生心衰時(shí)心肌的能量供應(yīng)相對(duì)或是絕對(duì)不足,美托洛爾聯(lián)合左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭,有助于改善患者的臨床癥狀和心功能,增強(qiáng)總體治療效果。

    總而言之,缺血性心肌病屬于冠心病的一種特殊類型,發(fā)病早期病情進(jìn)展較為緩慢,發(fā)生心力衰竭后病情發(fā)展迅速,臨床表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、疲乏、虛弱等。早期采用美托洛爾聯(lián)合左卡尼汀治療,可有效改善患者心肌細(xì)胞功能,增強(qiáng)心臟收縮力,減輕炎性反應(yīng),改善心力衰竭癥狀,延長壽命,降低病死率。

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