左卡尼汀聯合美托洛爾治療缺血性心肌病心力衰竭

劉喜花

近年來，缺血性心肌病發(fā)病率逐年上升，且具有年輕化的發(fā)展趨勢，是威脅人們身心健康的一種常見疾病。此疾病主要由于長時間心肌缺血造成的心肌彌漫性纖維化，出現了與原發(fā)性擴張型心肌病相類似的臨床綜合癥狀，由冠狀動脈粥樣硬化引起，臨床上主要表現為心絞痛、心臟擴大?；颊呷绻醇皶r治療，容易引發(fā)各種并發(fā)癥，如心力衰竭、心律失常、血栓和栓塞，有較高的致殘率與致死率。目前，缺血性心肌病引起的心力衰竭普遍使用美托洛爾治療，可效果不太理想，而左卡尼汀聯合美托洛爾的治療能夠有效改善疾病癥狀。

治療方法

臨床上針對缺血性心肌病心力衰竭患者先進行常規(guī)治療，例如抗血小板、降血壓、降血脂和降血糖等治療;采用β受體拮抗劑、ACE抑制劑、洋地黃與利尿劑等抗心力衰竭的治療。臨床實驗顯示，β受體阻斷劑能使心力衰竭患者的病死率降低35%～65%，是治療心力衰竭的必選藥物，在心力衰竭血流動力學異常得到糾正并穩(wěn)定后使用，從小劑量開始，漸漸加量（每周或每2周加量一次）至患者能耐受的最大劑量，即目標劑量?；颊呖诜劳新鍫柶?，初始劑量6.25mg/次，2次/d，按照患者病情變化，逐漸加大給藥劑量，每數日至一周一次增加6.25～12.5mg，最大劑量是100mg/次，2次/d，連續(xù)治療3個月，用藥期間應密切觀察血壓、心率、節(jié)律和病情變化?；颊咴偌佑米罂嵬÷摵现委煟丛?.9%NaCl溶液200mL中加入4.0g的左卡尼汀的注射液，靜脈滴注，一次/d，連續(xù)治療兩周，之后改為服用左卡尼汀的口服液，成人每日1～3g，分1～3次服用，餐時服用，連續(xù)治療3個月。

治療價值

缺血性心肌病是由于心肌供氧量和需氧量間的不均衡，引起長期心肌缺血，導致心肌細胞減少、壞死，形成心肌彌漫性纖維化、心肌瘢痕。疾病發(fā)展到一定階段會出現心力衰竭，是造成患者死亡的主要原因。由于心肌缺血引起心肌供氧不足，心肌三磷酸腺苷生成減少，影響心肌收縮功能，心肌細胞缺血性壞死又導致心肌收縮力進一步下降。對于缺血性心肌病心力衰竭患者來說，臨床上治療的關鍵在于改善心肌缺血。

目前，臨床上針對缺血性心肌病心力衰竭患者普遍采用β受體阻斷劑治療。美托洛爾是一種具有較高選擇性的β1腎上腺素受體阻滯劑，作用機制為：第一，可減弱與生理和心理負荷有關的兒茶酚胺的作用，減慢心率、降低心排出量及血壓，從而降低心肌耗氧量;第二，能拮抗和阻斷心力衰竭時交感神經系統異常激活的心臟毒性作用，從而延緩心室重塑和心力衰竭的發(fā)展，發(fā)揮保護心肌的作用;第三，可上調心臟β受體密度，促使正性肌力恢復，增強心肌收縮力，同時可減慢心率，降低心室壁張力，改善心肌的順應性及心臟舒張功能，進而降低心臟后負荷，減輕交感神經興奮性增高引起的水鈉潴留，從而改善患者充血性心力衰竭。臨床研究顯示，美托洛爾還可以抑制心肌梗死后的心肌纖維化，降低患者血清TNF-α和IL-6水平，改善患者心功能分級。

另外，心肌細胞代謝紊亂對缺血性心肌病心力衰竭的發(fā)生發(fā)展也有很大影響，心肌細胞的能量代謝障礙是心肌細胞損傷的始動因素之一。對于缺血性心肌病的治療，心肌能量代謝治療非常重要。左卡尼汀是哺乳動物能量代謝中需要的體內天然物質，對缺血性的心肌病患者來說，左卡尼汀的功能主要是促進脂類的代謝，從而改善心肌的能量代謝。心肌細胞在缺氧、缺血的情況下，造成體內脂酰輔酶A以及長鏈脂?？嵬《逊e，游離卡尼汀因大量消耗而降低。缺血缺氧導致ATP水平下降，細胞膜和亞細胞膜通透性升高，堆積的脂酰輔酶A可致膜結構改變，膜崩解導致細胞死亡。此外，缺氧時以糖無氧酵解為主，脂肪酸等堆積導致酸中毒，離子紊亂，細胞自溶死亡。足夠量的游離卡尼汀可以使堆積的脂酰輔酶A進入線粒體內，減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制，使氧化磷酸化得以順利進行。左卡尼汀是肌肉細胞尤其是心肌細胞的主要能量來源，腦、腎等許多組織器官亦主要靠脂肪酸氧化供能，還能增加還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）細胞色素C還原酶、細胞色素氧化酶的活性，加速ATP的產生。對于各種組織缺血缺氧，左卡尼汀通過增加能量產生而提高組織器官的供能。發(fā)生心衰時心肌的能量供應相對或是絕對不足，美托洛爾聯合左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭，有助于改善患者的臨床癥狀和心功能，增強總體治療效果。

總而言之，缺血性心肌病屬于冠心病的一種特殊類型，發(fā)病早期病情進展較為緩慢，發(fā)生心力衰竭后病情發(fā)展迅速，臨床表現為勞力性呼吸困難、疲乏、虛弱等。早期采用美托洛爾聯合左卡尼汀治療，可有效改善患者心肌細胞功能，增強心臟收縮力，減輕炎性反應，改善心力衰竭癥狀，延長壽命，降低病死率。