大腦中動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)與高血壓合并心房顫動(dòng)的關(guān)系

鄒 文，宋 嫣，劉婷婷，劉惠芬，劉 琨，齊慧玲

(南昌市第一醫(yī)院超聲科，南昌 330008)

高血壓常導(dǎo)致不同程度的心臟結(jié)構(gòu)變化，同時(shí)也會(huì)改變血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，引發(fā)心房顫動(dòng)(房顫)[1]，而高血壓合并房顫容易造成血栓栓塞，使血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生紊亂，對(duì)人們的健康狀況造成嚴(yán)重影響。預(yù)防房顫是一項(xiàng)重要的臨床和流行病學(xué)目標(biāo)，明確其危險(xiǎn)因素對(duì)于預(yù)防房顫的發(fā)生、發(fā)展具有重要的價(jià)值。目前，臨床研究[2-3]表明，患者年齡、高血壓病、瓣膜病、心肌梗死、甲狀腺功能亢進(jìn)等均為房顫的危險(xiǎn)因素，除此之外，房顫還存在許多未知的危險(xiǎn)因素。彩色多普勒超聲參數(shù)中的搏動(dòng)指數(shù)(PI)是動(dòng)脈血流波形的常用參數(shù)之一,它是臨床反映血管阻力的重要指標(biāo)。有研究[4]顯示，PI的增高與高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等有顯著相關(guān)性，大腦中動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)(PIMCA)的升高不僅反映顱內(nèi)血流的灌注狀態(tài)，還側(cè)面反映了全身血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),這對(duì)臨床預(yù)后和療效的評(píng)估具有重要意義。本研究分析單純高血壓患者與高血壓合并房顫患者彩色多普勒及經(jīng)顱多普勒參數(shù)，以探討PIMCA與高血壓患者發(fā)生房顫的關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

納入南昌市第一醫(yī)院2013年1月至2016年12月收治的原發(fā)性高血壓患者，共180例，男113例，女67例，年齡(64.09±10.21)歲。根據(jù)是否合并房顫分為原發(fā)性高血壓組(對(duì)照組，n=105)、高血壓合并房顫組(房顫組,n=75)。房顫組中陣發(fā)性房顫者45例，非陣發(fā)性房顫者30例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)：未使用降壓藥物時(shí)非同日3次測(cè)量血壓，收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mmHg。

房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)：均經(jīng)心內(nèi)科醫(yī)師診斷，且具有房顫發(fā)作時(shí)的心電圖佐證。陣發(fā)性房顫：房顫發(fā)作持續(xù)時(shí)間<7 h，可自行終止；非陣發(fā)性房顫：房顫發(fā)生時(shí)間>7 h，經(jīng)治療可以轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

1)心功能不全者(Ⅲ—Ⅳ級(jí))以及左心室射血分?jǐn)?shù)<50%者；2)腦血管疾病史、肝腎功能障礙史；3)近期手術(shù)、創(chuàng)傷、惡性腫瘤及嚴(yán)重感染病史。

1.4 檢查方法

超聲檢查均采用PHLIPIS IU22超聲診斷儀，心臟超聲檢查:患者采取左側(cè)臥位，探頭頻率2～4 MHz，依次測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVEDs)、左心室射血分?jǐn)?shù)(EF)、四心腔左房面積(A4)、兩腔心左心房面積(A2)、左心房前后徑(LAD)。所有參數(shù)均反復(fù)測(cè)定3次，取平均值。PIMCA檢查采用德力凱EMS-9經(jīng)顱多普勒超聲診斷儀。

PIMCA超聲檢測(cè)：患者取仰臥位，用2 MHz探頭通過(guò)顳窗檢測(cè)雙側(cè)大腦中動(dòng)脈(PIMCA)。PIMCA =[峰值流速(Vp)-舒張末期流速(Vd)]/平均流速(Vm)。常規(guī)TCD結(jié)果分析時(shí)，正常顱內(nèi)動(dòng)脈的PI 為0.65～1.10。為確保PI結(jié)果的準(zhǔn)確性，采取雙側(cè)PI檢測(cè)，同時(shí)獲取左側(cè)大腦中動(dòng)脈PI和右側(cè)大腦中動(dòng)脈PI，取雙側(cè) PIMCA均值。

1.5 評(píng)價(jià)指標(biāo)

收集2組患者的一般資料及臨床血清學(xué)結(jié)果。比較2組彩色多普勒及經(jīng)顱多普勒參數(shù)。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。2組計(jì)量資料的比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。連續(xù)變量相關(guān)性分析采用 Pearson 相關(guān)性分析，多元回歸分析(Logistic)確定獨(dú)立危險(xiǎn)因素。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料及血清學(xué)指標(biāo)

2組性別、年齡等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

對(duì)照組低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、C 反應(yīng)蛋白(CRP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均低于房顫組(P<0.05)；總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組一般資料及血清學(xué)指標(biāo)比較

2.2 超聲心動(dòng)圖參數(shù)

對(duì)照組LVEDd、A4、A2、LAD、PIMCA均小于房顫組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 2組超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

2.3 多元Logistic分析

高血壓合并房顫患者的危險(xiǎn)因素為PIMCA、LDL-C及CRP，其OR值分別為1.217、1.209、1.047(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 高血壓合并房顫患者的危險(xiǎn)因素 n=75

2.4 Pearson相關(guān)分析

PIMCA和LDL-C、CRP呈正相關(guān)(r=0.698、r=0.576,P<0.05)。

3 討論

高血壓并發(fā)房顫可加速小血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害、血漿蛋白滲出至血管壁內(nèi)導(dǎo)致管壁的玻璃樣變及纖維化，繼發(fā)血管壁增厚、管腔狹窄、血流量下降，并最終導(dǎo)致腦組織慢性缺血[5]。經(jīng)顱多普勒檢測(cè)的血管PI能反映顱內(nèi)小血管對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)能力，大腦中動(dòng)脈的血管走形直并且容易檢測(cè)，可以作為此項(xiàng)研究的一個(gè)重要指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示，房顫組的PIMCA值高于對(duì)照組(P=0.040)，提示房顫組患者的腦微循環(huán)的儲(chǔ)備及調(diào)節(jié)能力低于對(duì)照組，PIMCA值升高。MOK等[6]研究表明，PIMCA可以用于顱內(nèi)小動(dòng)脈硬化程度的評(píng)估。左房增大者，左房面積及容積均較大，相比較于左房大小正常者而言，左房?jī)?nèi)壓力明顯增高，心房肌細(xì)胞增大，超微結(jié)構(gòu)極易發(fā)生改變，致使心房?jī)?nèi)各向傳導(dǎo)差異性加大，從而增加房顫發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。本研究中房顫組的左心房A4及A2較對(duì)照組均明顯增大(P值分別為0.020和0.029)。

有研究[3,7-9]表明，房顫可導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RSSA)和交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn)，進(jìn)而導(dǎo)致心肌重構(gòu)，最終細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的數(shù)量發(fā)生改變，心室腔增大。本研究中房顫組的左心室較對(duì)照組明顯增大(P=0.016)。AVILES等[10]最早發(fā)現(xiàn)CRP升高能增加房顫風(fēng)險(xiǎn)31%，SCHNABEL等[11]證實(shí)了CRP和房顫發(fā)生有相關(guān)性，有研究[12-13]指出，東亞人發(fā)生房顫者其初始CRP水平比未發(fā)生房顫者高1.68倍。本研究表明，PIMCA與CRP呈正相關(guān)(r=0.576,P<0.05)，并且PIMCA、CRP及LDL-C是高血壓合并房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。提示，PIMCA值越大，LDL-C、CRP的水平越高，高血壓患者更易發(fā)生房顫，故測(cè)量高血壓患者PIMCA可從側(cè)面評(píng)估其發(fā)生房顫的概率性。