鄰近二尖瓣環(huán)心內(nèi)膜室性心動(dòng)過速消融1例

張弛 陳延茹 黃曉芳 陳小鋒 李岳春 林加鋒

擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy，DCM），心臟再同步化治療除顫器（cardiac resynchronization therapy defibrillator，CRT-D）植入術(shù)后伴室性心動(dòng)過速（ventricular tachycardia，VT）較少見，近來本院收治1例并經(jīng)射頻導(dǎo)管消融（下稱消融）成功，現(xiàn)報(bào)道如下。

患者男性，68歲。8個(gè)月前因擴(kuò)張型心肌病,心功能衰竭Ⅲ級(jí)，心臟超聲顯示左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDd）72 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）28%，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（complete left bundle branch block，CLBBB），QRS時(shí)間168 ms，在本院行CRT-D植入術(shù)，術(shù)后恢復(fù)良好，QRS時(shí)間由168 ms縮短為126 ms，術(shù)后3個(gè)月復(fù)查LVEDd縮小為61 mm，LVEF上升至42%，心功能明顯改善。2 d前因突發(fā)心悸、胸悶再次入院治療。入院時(shí)心電圖檢查提示持續(xù)性VT。經(jīng)靜脈注射可達(dá)龍等治療無效。其VT發(fā)作時(shí)的QRS波群呈CRBBB形態(tài)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1呈R型，aVR、aVL呈QS型，Ⅰ及V2～V6呈rS或RS型，胸導(dǎo)聯(lián)移行在V1之前（圖1），頻率176次/min，考慮左心室鄰近二尖瓣環(huán)前側(cè)壁VT。入院后血清電解質(zhì)、心肌酶譜、出凝血時(shí)間檢查均未見明顯異常，X線胸片、心電圖檢查示左心室增大，LVEDd 66 mm，LVEF 32%。臨床診斷：擴(kuò)張型心肌病，心功能衰竭，CRT-D植入術(shù)后，持續(xù)性室性心動(dòng)過速。決定行消融治療。

患者入院后經(jīng)適當(dāng)?shù)男g(shù)前準(zhǔn)備，于入院當(dāng)天行心臟電生理檢查及消融術(shù)。因VT時(shí)升支挫折與QRS波群起始部（假性“δ”波）間期較長，達(dá)62 ms，考慮鄰近二尖瓣環(huán)前側(cè)壁心外膜起源可能性較大，故決定首先穿刺右側(cè)股靜脈至心大靜脈遠(yuǎn)端進(jìn)行標(biāo)測，結(jié)果在心大靜脈遠(yuǎn)端V波無明顯提早，但在心大靜脈近端（鄰近二尖瓣環(huán)心外膜3點(diǎn)鐘）標(biāo)測到V波領(lǐng)先體表心電圖QRS波群約-79 ms的“最早”心室電位（封底圖2），此處起搏標(biāo)測未能奪獲心室，以溫控43℃，能量30 W，阻抗300Ω，冷鹽水灌流速度40 mL/min試消融無效。隨后穿刺右股動(dòng)脈在左心室心內(nèi)膜進(jìn)行標(biāo)測；結(jié)果在左心室心內(nèi)膜側(cè)壁鄰近二尖瓣環(huán)3點(diǎn)鐘（鄰近二尖瓣環(huán)心外膜“最早”點(diǎn)前下方對(duì)應(yīng)的心內(nèi)膜）標(biāo)測到“最早”多峰碎裂的心室電位領(lǐng)先體表心電圖QRS波群達(dá)-84 ms（封底圖3），靶點(diǎn)可見大A大V波，此處起搏未能奪獲心室，以溫控43℃，能量35 W，阻抗150Ω，冷鹽水灌流速度17 mL/min試消融約9 s VT終止（封底圖4），鞏固消融120 s并在其四周補(bǔ)點(diǎn)消融。術(shù)后觀察30 min（包括靜脈滴注異丙腎上腺素后），不同SS間期左心室程序性及非程序性刺激均未能誘發(fā)VT。術(shù)后持續(xù)心電監(jiān)測48 h未見VT發(fā)作。術(shù)后半年復(fù)查動(dòng)態(tài)心電圖室性期前收縮（premature ventricular contractions，PVCs）24 h 36次/min，未見VT發(fā)作。復(fù)查心電圖示LVEDd 59 mm，LVEF 47%，心功能明顯改善。

圖2冠狀靜脈竇3點(diǎn)鐘V波領(lǐng)先體表心電圖QRS波群-79 ms，試消融無效，靶點(diǎn)可見大A大V波

圖3有效靶點(diǎn)激動(dòng)順序（A）、三維標(biāo)測（B）及X線影像特征（C）

圖4放電中VT終止

討論DCM是一種以左心室擴(kuò)大及心肌收縮功能障礙為主要特征的心肌病，特點(diǎn)為心肌纖維化，常呈現(xiàn)家族性發(fā)病特點(diǎn)，與常染色體顯性遺傳有關(guān)。起病隱匿，隨著病情發(fā)展，影響到患者心肌傳導(dǎo)及左心室，心律失常發(fā)生率漸漸提高，室性心律失常尤其以VT常見，是引起猝死的重要原因之一[1-2]。目前植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）已經(jīng)廣泛應(yīng)用，能有效降低竇性心律時(shí)QRS波群不寬的DCM患者的病死率及猝死率。然而，對(duì)DCM伴CLBBB的QRS波群增寬的DCM患者，CRT-D可進(jìn)一步降低患者的病死率及猝死率，改善患者的心功能，并使已經(jīng)增大的左心室回縮，LVEF升高。但無論是ICD或CRT-D本身不能降低VA發(fā)作的頻率，ICD或CRT-D的頻繁放電對(duì)患者的心理和生理產(chǎn)生不良的影響。自20世紀(jì)90年代以來，隨著技術(shù)的發(fā)展及經(jīng)驗(yàn)的積累，消融術(shù)通常被認(rèn)為對(duì)治療DCM的VT安全有效[3]。

本例為老年男性，因DCM伴CLBBB行CRTD植入術(shù)，術(shù)后心功能明顯改善，本次因持續(xù)性VT發(fā)作，致使心功能急劇惡化，臨床診斷為DCM伴VT發(fā)作，CLBBB，CRT-D植入術(shù)后。其VT發(fā)作時(shí)QRS波群呈CRBBB形態(tài)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1呈R型，aVR、aVL呈QS型，Ⅰ及V2～V6呈rS或RS型，胸導(dǎo)聯(lián)移行在V1之前（圖1），頻率176次/min，考慮左心室鄰近二尖瓣環(huán)前側(cè)壁VT。因QRS時(shí)間186 ms，不排除外膜來源可能。術(shù)中經(jīng)冠狀靜脈竇于冠狀靜脈遠(yuǎn)端（相當(dāng)于鄰近二尖瓣環(huán)心外膜3點(diǎn)鐘）標(biāo)測到“最早”V波領(lǐng)先體表心電圖QRS波群達(dá)-79 ms，但試消融無效；隨后在鄰近二尖瓣環(huán)心內(nèi)膜3點(diǎn)鐘（心外膜“最早”點(diǎn)對(duì)應(yīng)心內(nèi)膜前下方）標(biāo)測到“更早”的V波領(lǐng)先體表心電圖QRS波群達(dá)-84 ms，雙極電位多峰碎裂，此處消融約9 s成功終止VT發(fā)作并在其四周進(jìn)行補(bǔ)點(diǎn)消融，經(jīng)隨訪半年無復(fù)發(fā)。

本例提示：（1）體表心電圖對(duì)VA定位有一定意義，根據(jù)體表心電圖可初步判斷VA的來源[4]，絕大多數(shù)VA來源于內(nèi)膜，經(jīng)心內(nèi)膜消融可終止其發(fā)作。但部分器質(zhì)性心臟病的VA可能起源于心外膜，故應(yīng)結(jié)合圖形特點(diǎn)判斷心內(nèi)膜或心外膜來源或兩者共存，如有下列特征，如：假性δ波＞34ms、V2的R波峰時(shí)間＞85ms，最短RS間期＞120ms、V2R波峰時(shí)間與PRS時(shí)間的比值（MDI）＞0.55、QRS間期＞200 ms，提示心外膜來源可能性大[5-7]。（2）治療方案的選擇：首選ICD。但近幾年隨著消融技術(shù)的發(fā)展及經(jīng)驗(yàn)的不斷積累，為DCM患者提供了一種新的治療選擇。2017美國VA管理和心臟性猝死預(yù)防指南指出：對(duì)于因頻發(fā)室性期前收縮（＞總心搏數(shù)15%且主要為單一形態(tài)）或持續(xù)性VT導(dǎo)致癥狀或左心功能下降，以及抗心律失常藥物無效、不耐受或不愿服藥的患者，推薦導(dǎo)管消融術(shù)。從消融技術(shù)本身來講，心內(nèi)膜和心外膜潛在通道都能被標(biāo)測并成功消融，與單純心內(nèi)膜消融相比較，內(nèi)外膜聯(lián)合消融VT復(fù)發(fā)率明顯下降[8]，因此DCM相關(guān)VT患者，行射頻消融治療不失為一種可考慮的策略，且可以減少患者猝死發(fā)生率，降低經(jīng)濟(jì)費(fèi)用。

DCM為進(jìn)展性疾病，雖然本次VT消融成功，但患者今后心室其他部位仍有可能出現(xiàn)室性心律失常，尚需堅(jiān)持服用改善心肌重塑藥物，密切隨訪、觀察。