成人缺血缺氧性腦病MRI特征

安彥虹，齊志剛，戎冬冬，趙志蓮，盧 潔,3*

(1.首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院放射科，3.核醫(yī)學(xué)科，北京 100053；2.磁共振成像腦信息學(xué)北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京 100053)

缺血缺氧性腦病指因腦急性缺氧導(dǎo)致氧的供應(yīng)和利用不能滿足大腦組織代謝需求而造成的彌漫性腦組織損害[1]，多見于新生兒[2-3]，少見成人相關(guān)缺血缺氧性腦病影像學(xué)研究報(bào)道。該病預(yù)后較差，早期診斷、早期干預(yù)可明顯改善預(yù)后。MRI可敏感顯示缺血缺氧造成的腦內(nèi)病變[4-6]。本研究回顧性分析18例成人缺血缺氧性腦病患者M(jìn)RI表現(xiàn)，以加強(qiáng)對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2013年1月—2018年9月18例成人缺血缺氧性腦病患者，男9例，女9例，年齡19～73歲，中位年齡43歲；病因包括心源性4例，肺栓塞3例，麻醉意外3例，主動(dòng)脈夾層1例，失血性休克1例，燒傷1例，異物窒息1例，呼吸衰竭1例；術(shù)后急性呼吸窘迫綜合征1例，癲癇1例，低血糖昏迷1例；均有明確缺血缺氧病史及相應(yīng)臨床表現(xiàn)；7例昏迷，包括1例輕度昏迷[格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale, GCS)評(píng)分13～14]、6例重度昏迷(GCS評(píng)分3～8)；發(fā)病前腦部均無其他病史；5例于發(fā)病后2周內(nèi)、13例于2周～21個(gè)月接受顱腦MR檢查，其中4例接受MR復(fù)查，間隔時(shí)間為5天～5個(gè)月。見表1、2。

1.2 檢查方法 采用Siemens Magnetom Trio Tim超導(dǎo)型3.0T MR掃描儀，梯度場(chǎng)強(qiáng)為45 mT/m。軸位T1W：TR/TE 135 ms/2.55 ms；軸位T2W，TR/TE 4 040 ms/84 ms；軸位液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(fluid attenuated inversion recovery， FLAIR)序列，TR/TE/TI 8 800 ms/84 ms/2 500 ms；DWI采用GRE-EPI序列，TR/TE 3 800 ms/94 ms，b值為0和1 000 s/mm2，獲得表觀擴(kuò)散系數(shù)(apparent diffusion coefficient, ADC)，層厚5 mm。對(duì)5例行增強(qiáng)MR檢查，對(duì)比劑為釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA)。

1.3 圖像分析 由2名工作15年以上的副主任醫(yī)師對(duì)MRI進(jìn)行獨(dú)立審閱，包括發(fā)病部位、分布和信號(hào)，意見不同時(shí)經(jīng)協(xié)商達(dá)成一致。

2 結(jié)果

18例中，17例MRI顯示腦內(nèi)異常信號(hào)(17/18，94.44%)，多呈對(duì)稱性分布，累及大腦皮層、皮層下白質(zhì)、深部白質(zhì)、側(cè)腦室周圍白質(zhì)、胼胝體、基底核、海馬、丘腦、腦橋及小腦(圖1，表1、2)；9例出現(xiàn)全腦萎縮。1例MRI未見明確異常。

表1 18例缺血缺氧性腦病患者頭顱MRI病變部位及信號(hào)特點(diǎn)

17例病變T1WI呈等或低信號(hào)為主，5例見對(duì)稱性高信號(hào)(4例見于基底核區(qū)、1例見于基底核區(qū)及皮層)，見圖1，T2WI/FLAIR均為高信號(hào)。12例DWI可見高或稍高信號(hào)，其中9例ADC值減低(圖2)，3例ADC值無變化。5例接受增強(qiáng)MR檢查，均未見強(qiáng)化；其中1例于發(fā)病第7天接受復(fù)查，大腦皮層出現(xiàn)腦回樣輕度強(qiáng)化(圖3)。

圖3 患者女，41歲，肺栓塞導(dǎo)致缺血缺氧，發(fā)病7天行MR檢查 A.T1WI示雙側(cè)頂顳枕葉皮層及皮層下白質(zhì)稍低信號(hào)； B、C.T2WI、FLAIR呈高信號(hào)； D.DWI呈高信號(hào)； E.左側(cè)枕葉皮層下白質(zhì)ADC值略減低，提示輕度擴(kuò)散受限； F.增強(qiáng)MRI示雙側(cè)頂顳枕葉皮層腦回樣輕度強(qiáng)化

圖2 患者男，53歲，手術(shù)麻醉意外導(dǎo)致缺血缺氧，發(fā)病34天行MR檢查 A.T1WI示雙側(cè)基底核、頂葉皮層高信號(hào)； B、C.T2WI及FLAIR圖像示雙側(cè)頂葉、丘腦、側(cè)腦室旁、基底核、胼胝體壓部對(duì)稱分布的高信號(hào)，腦室擴(kuò)大； D. DWI顯示病變呈高信號(hào)； E.ADC值減低

表2 8例接受GCS評(píng)分的缺血缺氧性腦病患者M(jìn)RI顯示病變部位

圖1 FLAIR序列圖像顯示病變累及部位 A.左側(cè)額頂葉皮層FLAIR高信號(hào)； B.雙側(cè)額頂葉皮層下白質(zhì)FLAIR高信號(hào)； C.雙側(cè)大腦深部白質(zhì)FLAIR高信號(hào)； D.雙側(cè)側(cè)腦室前后角周圍白質(zhì)FLAIR高信號(hào)； E.雙側(cè)額葉皮層下白質(zhì)、胼胝體膝部、基底核FLAIR高信號(hào)； F.右側(cè)海馬FLAIR高信號(hào)； G.左側(cè)丘腦FLAIR高信號(hào)； H.橋腦FLAIR高信號(hào)； I.左側(cè)小腦半球FLAIR高信號(hào)

3 討論

成人缺血缺氧性腦病病因較多，最常見者為心臟呼吸驟停引起大腦血流灌注量不足，導(dǎo)致繼發(fā)性缺氧產(chǎn)生腦損害。本組腦缺血缺氧病因包括心源性、肺栓塞、麻醉意外、主動(dòng)脈夾層、失血性休克、窒息、呼吸衰竭、術(shù)后急性呼吸窘迫綜合征、癲癇大發(fā)作及低血糖昏迷。MUTTIKKAL等[4]認(rèn)為損傷機(jī)制與MRI所示腦內(nèi)病變部位之間并無明顯關(guān)聯(lián)。

既往對(duì)于缺血缺氧性腦病的MRI分型存在分歧。MUTTIKKAL等[4]將成人缺血缺氧性腦病分為7型，即彌漫皮質(zhì)和深部灰質(zhì)型(累及中央溝周圍皮層)、彌漫皮質(zhì)和深部灰質(zhì)型(未累及中央溝周圍皮層)、內(nèi)枕葉型(累及中央溝周圍皮層)、彌漫白質(zhì)型、基底核區(qū)型(未累及皮質(zhì))、分水嶺型及中央前回型，以彌漫皮質(zhì)和深部灰質(zhì)型最多見；CHOI等[7]根據(jù)DWI信號(hào)特點(diǎn)將成人缺血缺氧性腦病分為正常、孤立皮質(zhì)損傷、孤立深部灰質(zhì)核團(tuán)損傷和混合損傷(皮質(zhì)和深部灰質(zhì))4種類型，中央溝周圍皮層、頂葉、枕葉皮層損傷頻率高于額葉和顳葉皮層，表明腦缺氧對(duì)中央溝周圍皮層、頂葉及枕葉皮層影響最大。劉波等[6]則將之分為腦室周圍白質(zhì)損傷型、深部灰質(zhì)損傷型、分水嶺區(qū)損傷型、中央溝周圍皮質(zhì)損傷型及混合型，其中混合型占60.50%。本組18例成人缺血缺氧性腦病患者中，17例MRI顯示腦內(nèi)存在異常信號(hào)，累及腦區(qū)主要包括皮層、皮層下及深部白質(zhì)、深部灰質(zhì)核團(tuán)及幕下；其中僅2例累及白質(zhì)、6例累及深部灰質(zhì)核團(tuán)，其余均為混合型，即病變累及上述兩個(gè)或以上部位，包括皮層和白質(zhì)病變1例，皮層和深部灰質(zhì)核團(tuán)病變2例，白質(zhì)和深部灰質(zhì)核團(tuán)病變1例，皮層、白質(zhì)及幕下病變1例，皮層、白質(zhì)和深部灰質(zhì)核團(tuán)病變1例，皮層、深部灰質(zhì)核團(tuán)病變1例，白質(zhì)、深部灰質(zhì)核團(tuán)和幕下病變1例，全部受累2例。

缺血缺氧造成的成人腦組織損傷具有一定區(qū)域傾向，原因在于不同腦區(qū)對(duì)腦血流灌注減少的敏感程度不同。正常人腦皮質(zhì)血流量高于白質(zhì)，故皮質(zhì)對(duì)缺氧的敏感性高于白質(zhì)，早期缺血缺氧時(shí)易導(dǎo)致皮質(zhì)發(fā)生病變。隨著缺血缺氧時(shí)間延長(zhǎng)，腦內(nèi)血流發(fā)生重新分配，以保證基底核、腦干、丘腦、小腦等腦區(qū)獲得足夠血流灌注。重度缺血缺氧時(shí)，腦血管自主調(diào)節(jié)功能失代償，導(dǎo)致深部灰質(zhì)損傷[6,8]。另一方面，不同腦區(qū)損傷預(yù)后不盡相同。本組深部灰質(zhì)核團(tuán)為最易受累部位，MRI顯示6例GCS評(píng)分為重度昏迷者病變主要累及深部灰質(zhì)核團(tuán)，而2例GCS評(píng)分最低者均累及丘腦，意味著基底核、丘腦提示預(yù)后不良[9]；而廣泛皮層受累與預(yù)后不良并無明顯相關(guān)。文獻(xiàn)[7,10-12]報(bào)道，腦干、小腦及海馬受累與預(yù)后不良相關(guān)。AMMERMANN等[13]發(fā)現(xiàn)白質(zhì)病變范圍與預(yù)后存在一定關(guān)聯(lián)，該組預(yù)后最差患者白質(zhì)病變均超過至少一個(gè)腦葉體積的2/3，以枕葉最常見，預(yù)后差者可合并廣泛皮層病變，而預(yù)后較好者多僅累及局部皮層。ELS等[11]認(rèn)為成人缺血缺氧性腦病損傷分水嶺、出現(xiàn)孤立深部灰質(zhì)損傷或僅累及海馬(無皮層損傷)者預(yù)后相對(duì)較好。

本組17例腦內(nèi)病灶T1WI呈等或低信號(hào)，其中5例在皮層或基底節(jié)區(qū)可見對(duì)稱性分布高信號(hào)，MR檢查距離發(fā)病時(shí)間18～49天，T1WI高信號(hào)常見于皮層和基底區(qū)，可能與凝固性壞死或皮層壞死所致的膠質(zhì)增生、蛋白變性和脂質(zhì)沉著有關(guān)[14-15]。9例MRI顯示全腦萎縮，表現(xiàn)為腦室擴(kuò)大，腦溝、腦裂增寬；均出現(xiàn)在慢性期，主要原因是缺血缺氧造成不可逆性腦損害，腦萎縮程度通常與缺血缺氧性腦損害嚴(yán)重程度有關(guān)[16]。

對(duì)于缺血缺氧性腦病的治療原則是早期診斷、早期干預(yù)，發(fā)病24 h內(nèi)DWI即可發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)高信號(hào)[17]，ADC值降低與細(xì)胞毒性水腫有關(guān)，此時(shí)T2WI、FLAIR可能尚未出現(xiàn)明顯信號(hào)改變。LUIGETTI 等[9-10]發(fā)現(xiàn)腦缺血缺氧早期常規(guī)MRI和DWI均表現(xiàn)正常者恢復(fù)良好。WIJDICKS等[12]認(rèn)為常規(guī)MRI在缺血缺氧早期可能顯示正?；騼H輕度異常，并不能有效預(yù)測(cè)預(yù)；而DWI對(duì)腦缺血非常敏感，判斷昏迷患者預(yù)后較有價(jià)值。ADC值可用于監(jiān)測(cè)療效及評(píng)估預(yù)后，ADC值明顯降低意味著預(yù)后較差[7,10,18]。本組僅1例于發(fā)病后1天行MR檢查，DWI呈高信號(hào)，ADC值降低；發(fā)病34天仍可見DWI高信號(hào)，ADC值降低，原因可能是病因雖已解除，但細(xì)胞毒性水腫仍持續(xù)存在，導(dǎo)致預(yù)后不佳。

綜上所述，MRI是診斷缺血缺氧性腦病的重要工具，病變分布及信號(hào)特點(diǎn)對(duì)評(píng)估預(yù)后有一定指導(dǎo)意義。本研究存在一定局限性：樣本量小，且對(duì)多數(shù)患者未行GCS評(píng)分，有待增大樣本量進(jìn)一步觀察。