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    維持性血液透析患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)與血管通路失功 的相關(guān)研究

    2020-07-22 05:53:36吳甫民雷京紅
    關(guān)鍵詞:性反應(yīng)炎性通路

    喬 蕾 吳甫民 雷京紅 任 翃 陳 娣

    北京航天總醫(yī)院腎內(nèi)科,北京 100076

    血管通路的科學(xué)化建立是保證良好血液透析的重要前提條件,而血管通路失功是目前導(dǎo)致血液透析療效低下的主要原因[1]。血栓、管腔堵塞或狹窄等原因?qū)е卵芡肥Ч蜓髁繙p少以致供血嚴(yán)重不足[2]。透析患者中,因炎性物質(zhì)導(dǎo)致血管內(nèi)出現(xiàn)炎性反應(yīng),但臨床中并未出現(xiàn)全身或局部感染,僅體現(xiàn)為炎性因子表達(dá)水平較高,同時(shí)因持續(xù)發(fā)炎狀態(tài),進(jìn)而炎性因子表達(dá)逐漸升高。微炎性反應(yīng)是非微生物引發(fā)的、炎性細(xì)胞因子和炎性標(biāo)志物持續(xù)輕度增高,導(dǎo)致各種慢性并發(fā)癥低強(qiáng)度進(jìn)展的一種非顯性炎性狀態(tài)。尿毒癥進(jìn)展會(huì)導(dǎo)致患者腎臟衰竭,此時(shí)血管病變程度顯著升高,因而使患者處于微炎性反應(yīng)狀態(tài)。研究表明,微炎性反應(yīng)是導(dǎo)致糖尿病、冠心病血管病變的原因之一,但其與血液透析患者血管通路失功是否存在因果關(guān)系仍需進(jìn)一步研究[3]。本研究探討尿毒癥維持性血液透析患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)與血管通路失功之間的關(guān)系,為以后該方向研究奠定基礎(chǔ),現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取北京航天總醫(yī)院血透中心2016 年01 月至2020年01 月收治接受血液透析治療的腎臟病終末期患者75例,男性39 例,女性患者36 例,其內(nèi)生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)<10 ml/min。按血液透析情況不同分為三組,首次行動(dòng)靜脈內(nèi)瘺腎衰竭終末期患者為1 組(n=25),年齡26~71 歲,透析時(shí)間在7~55個(gè)月;血液透析(使用超純透析液)未發(fā)生血管通路失功患者為2 組(n=25),年齡23~72 歲,透析時(shí)間8~56個(gè)月;血液透析(使用超純透析液)發(fā)生血管通路失功患者為3 組(n=25),年齡25~70 歲,透析時(shí)間9~57 個(gè)月。三組患者臨床基本特征比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。納入患者在觀察期間均無(wú)嚴(yán)重肝臟疾病、發(fā)熱、感染、哮喘、腫瘤、心臟衰竭、活動(dòng)性潰瘍等急性炎性反應(yīng)及活動(dòng)性疾病。排除具有低血容量(脫水過(guò)多、腹瀉、低血壓等)狀況易引發(fā)內(nèi)瘺失功患者。

    表1 三組患者臨床基本特征情況

    1.2 觀察指標(biāo)

    1.2.1 臨床生化指標(biāo)

    全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定患者血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、白蛋白(albumin,ALB)、三酰甘油(triglyceride,TG)、血紅蛋白(hemoglobin,HB)、 血 小 板(platelet,PLT)、 總 膽 固 醇(total cholesterol,TC)、 纖 維 蛋 白 原(fibrinogen,F(xiàn)ib)、脂蛋白a(lipoprotein a,LPa)、低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein,LDL)及高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)等臨床生化指標(biāo)。

    1.2.2 炎性指標(biāo)

    ELISA 法測(cè)定患者血清中白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor -α,TNF-α),單核細(xì)胞趨化因子-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)。乳膠增強(qiáng)免疫透射比濁法(latex-enhanced immunoturbidimetric assay,LEITD)測(cè)定患者血超敏C 反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)。

    血清中IL-6 正常值為56.37~150.33 pg/ml;TNF-α的參考值(1.14±0.04)mg/ml,超過(guò)正常值即顯示陽(yáng)性[5];MCP-1 通過(guò)ELISA 染色,當(dāng)待測(cè)抗體顏色越深代表陽(yáng)性程度越強(qiáng),無(wú)色或極淺為陰性反應(yīng);hs-CRP 水平超過(guò)正常值范圍并>10 mg/L 時(shí)顯示陽(yáng)性。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料采用表示,多組間比較采用單因素方差分析,進(jìn)一步兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用n(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);相關(guān)性研究采用Pearson相關(guān)分析,當(dāng)P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 生化指標(biāo)比較

    三組患者ALB、Fib、HB、TG、LPa 和HDL 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義; 三組患者ESR、PLT、TC 和HDL 比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);進(jìn)一步兩兩比較,第3 組患者ESR 和PLT 均高于第1 組和第2 組患者;HDL均低于第1 組和第2 組患者;TC 高于第2 組患者,但低于第1 組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表2)。

    2.2 炎性指標(biāo)比較

    三組患者血清hs-CRP、 TNF- α、IL-6 和MCP-1 比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);進(jìn)一步兩兩比較,第3組患者血清hs-CRP、 TNF- α、IL-6 和MCP-1 均高于第1組和第2 組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表3)。

    2.3 相關(guān)性分析

    患者血清hs-CRP 水平與ESR 和HDL 呈正相關(guān)(P< 0.05);與 PLT 和TC 呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),見表4。

    3 討論

    血管通路建立需要根據(jù)患者年齡、腎功能衰竭原發(fā)病因及可逆程度、入住單位硬性條件等多方面因素進(jìn)行考量,同時(shí)需要精湛的操作技術(shù),減少并發(fā)癥的發(fā)生。腎功能衰竭會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞因子驅(qū)動(dòng)氧化反應(yīng),使機(jī)體處于全身慢性炎性狀態(tài)[6]。該炎性狀態(tài)是由機(jī)體內(nèi)多種物質(zhì)激活單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)而形成的,通常在臨床中無(wú)明顯癥狀。研究表明,IL-6、TNF-α、hs-CRP 等相關(guān)臨床指標(biāo)中,以hs-CRP 對(duì)炎性狀態(tài)的反映最為敏感,并與預(yù)后具有密切關(guān)聯(lián),因此當(dāng)hs-CRP 水平超過(guò)正常值范圍并>10 mg/L 時(shí),被認(rèn)定為機(jī)體處于創(chuàng)傷、感染、壞死、腫瘤或炎性疾病等急性炎性狀態(tài)[7]。目前,臨床將血清hs-CRP 在10~15 mg/L 表示為微炎性反應(yīng)狀態(tài)。腎衰竭本身可導(dǎo)致炎性反應(yīng),hs-CRP 作為一種炎性反應(yīng)蛋白,可作為慢性炎性反應(yīng)狀態(tài)下細(xì)胞因子產(chǎn)生的重要標(biāo)識(shí),同時(shí)也是標(biāo)志維持性血液透析慢性炎性反應(yīng)狀態(tài)事物重要指示[8]。但由于尿毒癥患者在行治療前就已處于微炎性反應(yīng)狀態(tài),無(wú)法確定導(dǎo)致微炎性反應(yīng)的病因及機(jī)制,因此只能認(rèn)為是患者潛在低水平內(nèi)毒素血癥引發(fā)。

    表2 三組患者臨床生化指標(biāo)比較

    表2 三組患者臨床生化指標(biāo)比較

    注:與1 組比較,* P <0.05;與2 組比較,# P <0.05

    指標(biāo) 1 組(n=25) 2 組(n=25) 3 組(n=25) F 值 P 值ESR(mm/h) 40.87±21.36 47.44±18.93* 62.48±17.69*# 4.12 <0.05 ALB(g/L) 33.14±4.89 35.18±5.26 30.65±4.82 5.01 >0.05 Fib(g/L) 4.65±0.78 4.72±0.87 4.53±0.96 4.65 >0.05 HB(g/L) 78.63±9.67 80.31±7.05 83.67±11.09 8.44 >0.05 PLT(109/L) 130.69±45.34 160.57±74.30* 198.52±72.68*# 9.21 <0.05 TC(mmol/L) 4.23±1.05 3.86±1.02* 3.98±1.24*# 3.12 <0.05 TG(mmol/L) 1.31±0.58 1.29±0.51 1.33±0.83 4.21 >0.05 LPa(mg/L) 335.7±210.2 344.8±303.4 347.6±427.3 9.78 >0.05 LDL(mmol/L) 2.46±0.95 2.44±0.68 2.53±0.95 4.56 >0.05 HDL(mmol/L) 1.05±0.32 1.02±0.20* 0.94±0.16*# 4.78 <0.05

    表3 三組患者炎性指標(biāo)比較

    表3 三組患者炎性指標(biāo)比較

    注:與1 組比較,* P <0.05;與2 組比較,# P <0.05

    指標(biāo) 1 組(n=25) 2 組(n=25) 3 組(n=25) F 值 P 值hs-CRP(mg/L) 11.23±1.54 13.16±3.71* 15.56±2.53*# 5.13 <0.05 TNF- α(pg/ml) 53.17±11.64 54.96±8.46* 65.12±10.01*# 9.87 <0.05 IL-6(pg/ml) 160.83±10.26 165.73±9.57* 172.11±15.04*# 8.62 <0.05 MCP-1(pg/ml) 53.58±7.23 58.26±8.15* 60.52±12.03*# 8.12 <0.05

    表4 血清hs-CRP 與生化指標(biāo)相關(guān)性分析

    內(nèi)膜增生、血栓形成是導(dǎo)致血管通路堵塞進(jìn)而使其功能喪失的主要機(jī)制[9]。內(nèi)膜增生的成分主要包括肌成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等,增生數(shù)量過(guò)多會(huì)導(dǎo)致血管通路明顯狹窄。目前,心血管病變與炎性狀態(tài)之間的關(guān)系研究已在實(shí)踐中得到證實(shí),但與尿毒癥血管通路功能之間的關(guān)系研究還相對(duì)較少,無(wú)法在實(shí)踐中得到證實(shí)[10]。本研究結(jié)果顯示,第3 組患者ESR 和PLT 均高于第1 組和第2 組患者;HDL 均低于第1 組和第2 組患者;TC 高于第2 組患者,但低于第1 組患者;第3 組患者血清hs-CRP、 TNF- α、 IL-6 和MCP-1 均高于第1 組和第2 組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。hs-CRP、IL-6 和TNF-α 是國(guó)際醫(yī)學(xué)組織認(rèn)證的炎性指標(biāo)[11]。hs-CRP 和MCP-1 炎性指標(biāo)在血管通路病變表達(dá)上明顯高于hs-CRP 不超過(guò)<10 mg/L 的患者,表明炎性反應(yīng)加重導(dǎo)致血管通路內(nèi)皮功能障礙。因此,本研究進(jìn)一步行相關(guān)性分析,患者血清hs-CRP 水平與ESR 和HDL 呈正相關(guān);與 PLT 和TC 呈負(fù)相關(guān)。患者血液透析內(nèi)瘺穿刺局部分泌大量炎性因子,炎性反應(yīng)加劇,橈動(dòng)脈血管壁內(nèi)膜大量增生,內(nèi)膜厚度與炎性反應(yīng)程度呈正相關(guān),即血管內(nèi)膜增生厚度越厚,內(nèi)瘺堵塞狹窄率越高,當(dāng)堵塞達(dá)到一定程度則血管通路功能會(huì)發(fā)生障礙。三組患者ALB 均值均偏低與正常水平,表明所有患者的營(yíng)養(yǎng)攝入均不足。因此,血管局部炎性反應(yīng)對(duì)尿毒癥患者血管通路失功可能起著重要作用[12]。

    綜上所述,炎性反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致尿毒癥患者的血管內(nèi)皮功能和氧化應(yīng)激發(fā)生紊亂,間接證實(shí)與血管通路病變存在密切關(guān)聯(lián)。血管局部炎性因子的激活,是導(dǎo)致血管通路失功的原因之一,因此深入探究微炎性狀態(tài)在血管通路失功中的作用具有重要臨床意義。

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