王計亮,劉黎潔
急性冠脈綜合征病人經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)后易發(fā)生相關(guān)性炎癥等,不利于康復(fù),需借助相應(yīng)藥物對病人術(shù)后炎性因子等進行干預(yù)[1]。本研究觀察炙甘草湯聯(lián)合替格瑞洛對急性冠脈綜合征病人PCI術(shù)后血小板聚集功能及炎性因子水平的影響。
1.1 一般資料 選取2017年3月—2018年3月在我院接受治療的100例急性冠脈綜合征病人,根據(jù)治療方案不同分為對照組和觀察組。對照組50例,男36例,女14例;年齡51~79(62.26±5.04)歲;病程1~4(2.05±0.15)d。觀察組50例,男34例,女16例;年齡50~79(61.04±5.08)歲;病程1~5(2.58±0.22)d。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。納入標準:符合《美國心臟病學(xué)會(ACC)/美國心臟協(xié)會(AHA)冠心病診斷分型指南》中關(guān)于急性冠脈綜合征的診斷標準;自愿接受PCI手術(shù)治療;簽署知情同意書。排除標準:近期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素;存在藥物禁忌證。
1.2 方法 所有病人明確診斷后,給予阿司匹林、硝酸異山梨酯緩釋片等常規(guī)治療。對照組采用單純替格瑞洛(瑞典Astra Zeneca AB,J20130020)治療,負荷劑量180 mg,術(shù)后給予維持劑量每12 h 90 mg,口服12個月。觀察組采用炙甘草湯聯(lián)合替格瑞洛治療,替格瑞洛用藥方案同對照組,炙甘草湯組方:炙甘草、麥冬、黨參各15 g,白芍30 g,阿膠20 g,麻仁、大棗、桂枝各10 g。炙甘草湯冷水煎服,每煎加清水適量,兩日1劑。兩組均隨訪12個月。
1.3 觀察指標
1.3.1 血小板聚集功能 治療前及治療后各階段血小板聚集功能情況進行分析,主要觀察指標為血小板聚集率(MPAR)與P2Y12反應(yīng)單位(PRU)[2]。
1.3.2 炎性因子水平 觀察并比較病人治療前及治療后各階段炎性因子水平,主要觀察指標為超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、sCD40L[3]。
1.3.3 1年內(nèi)缺血及出血事件發(fā)生率 對病人進行為期1年隨訪,統(tǒng)計缺血及出血事件發(fā)生率[4]。
1.3.4 藥物不良反應(yīng) 觀察治療后藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括惡心、頭暈、嘔吐等[5]。
2.1 兩組治療前后血小板聚集功能比較 治療前,兩組MPAR與PRU比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);經(jīng)不同藥物方案干預(yù)后,術(shù)后24 h及術(shù)后7 d,觀察組MPAR與PRU均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組治療前后血小板聚集功能比較(±s)
2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較 兩組治療前及術(shù)后24 h hs-CRP、sCD40L比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后7 d,觀察組hs-CRP、sCD40L水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組治療前后炎性因子水平比較(±s)
2.3 兩組1年內(nèi)缺血及出血事件發(fā)生率比較 觀察組1年內(nèi)缺血及出血事件發(fā)生率為4.00%,對照組為16.00%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組1年內(nèi)缺血及出血事件發(fā)生率比較 單位:例(%)
2.4 兩組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為2.00%,對照組為6.00%,兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表4。
表4 兩組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較 單位:例(%)
急性冠脈綜合征的病理基礎(chǔ)為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂,繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成,屬于嚴重的心血管疾病,若治療不及時導(dǎo)致病人出現(xiàn)不可逆結(jié)果[6-7]。臨床針對急性冠脈綜合征病人多采取PCI手術(shù)治療,即心臟支架手術(shù)治療[8-9]。此種手術(shù)方式具有療程短、創(chuàng)傷小、療效顯著等特點,近年來被廣泛用于心血管疾病的治療。相關(guān)研究指出,在急性冠脈綜合征發(fā)病及發(fā)展過程中,炎性因子及血小板活化發(fā)揮重要作用,而上述兩項指標在PCI術(shù)后并發(fā)癥與再狹窄發(fā)展中起到促進作用[10-11]。將此結(jié)論作為基礎(chǔ)進行分析,急性冠脈綜合征病人行PCI手術(shù)后,需采取有效的手段控制炎性因子水平,降低病人術(shù)后并發(fā)癥及再狹窄的發(fā)生風(fēng)險[12-13]。
本研究觀察聯(lián)合用藥治療方案對急性冠脈綜合征PCI術(shù)后相關(guān)指標水平的影響。經(jīng)不同藥物方案干預(yù),術(shù)后24 h及術(shù)后7 d,觀察組MPAR與PRU均低于對照組(P<0.05)。血小板聚集是血栓形成及血管狹窄發(fā)生的必要條件,而抑制血小板聚集為PCI術(shù)后用藥干預(yù)的主要目標。上述結(jié)果證實,PCI術(shù)后給予炙甘草湯聯(lián)合替格瑞洛干預(yù),能有效抑制血小板聚集。術(shù)后7 d,觀察組hs-CRP、sCD40L水平低于對照組。炎性因子在疾病發(fā)生及發(fā)展過程中均發(fā)揮促進作用,PCI術(shù)后血栓形成及出血事件發(fā)生等與炎性因子水平存在關(guān)聯(lián)。上述結(jié)果證實,炙甘草湯聯(lián)合替格瑞洛藥物干預(yù)方案有助于控制炎性因子水平。分析原因可能為:替格瑞洛是一種選擇性二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑,作用于P2Y12ADP受體,以抑制ADP介導(dǎo)的血小板活化和聚集,具有較強的抑制血小板聚集功能;炙甘草湯屬于中成藥,為補益劑,具有益氣滋陰,通陽復(fù)脈之功效,可益氣滋陰、通陽復(fù)脈,促使受損冠狀動脈盡快恢復(fù),間接影響炎性因子水平,因此導(dǎo)致兩組炎性因子水平上呈現(xiàn)一定差異。病人1年內(nèi)缺血及出血事件發(fā)生情況統(tǒng)計結(jié)果顯示,觀察組1例病人發(fā)生支架內(nèi)血栓形成,1例病人發(fā)生輕度出血,缺血及出血事件發(fā)生率為4.00%;對照組2例病人發(fā)生支架內(nèi)血栓形成,2例病人發(fā)生腦血栓形成,2例病人發(fā)生輕度出血,1例病人發(fā)生小出血,1例病人發(fā)生主要出血,缺血及出血事件發(fā)生率為16.00%,兩組缺血及出血事件發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。上述結(jié)果證實,炙甘草湯聯(lián)合替格瑞洛藥物干預(yù)方案對控制PCI術(shù)后出血及缺血事件發(fā)生率具有積極作用。分析原因可能為:兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用可有效抑制血小板聚集,同時具有較高的抗炎作用,從而進一步降低病人PCI術(shù)后缺血及出血事件發(fā)生風(fēng)險。
病人治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生率結(jié)果顯示,觀察組1例病人出現(xiàn)惡心,不良反應(yīng)發(fā)生率為2.00%;對照組3例病人分別出現(xiàn)惡心與嘔吐及腹瀉,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.00%,兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果證實在替格瑞洛基礎(chǔ)上加用炙甘草湯未增加病人不良反應(yīng)發(fā)生率,分析原因可能為:炙甘草湯導(dǎo)致不良反應(yīng)較少,因此,認為聯(lián)合用藥方案安全性較高[14-15]。
綜上所述,急性冠脈綜合征病人PCI術(shù)后炎性因子水平及血小板功能對預(yù)后有重要影響。本研究結(jié)果顯示,炙甘草湯聯(lián)合替格瑞洛藥物干預(yù)方案有助于促進病人PCI術(shù)后炎性因子水平下降,影響血小板聚集功能,且未發(fā)生嚴重不良反應(yīng),安全性較高。