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    右美托咪定鎮(zhèn)靜治療對動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血病人遲發(fā)型腦缺血及臨床預(yù)后的影響

    2020-07-21 08:10:56楊小華
    關(guān)鍵詞:發(fā)型咪定腦缺血

    郭 俊,楊小華

    蛛網(wǎng)膜下腔出血是常見的腦卒中疾病之一,且重癥病人常存在神經(jīng)功能及神經(jīng)心理等后遺癥。遲發(fā)型腦缺血為動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)病人的主要并發(fā)癥之一。遲發(fā)型腦缺血可能導(dǎo)致腦梗死發(fā)生,常引起較差的臨床預(yù)后[1]。據(jù)報道,遲發(fā)型腦缺血發(fā)生率達40%,遲發(fā)型腦缺血發(fā)生病理生理學(xué)機制是多因素的,包括腦血管痙攣、神經(jīng)炎性反應(yīng)、微血栓形成和皮層去極化等[2-3]。鎮(zhèn)靜治療可改善動脈血壓,從而改善大腦血供及腦代謝,降低腦耗氧[4]。右美托咪定,其對α2-腎上腺素受體具有高選擇性,產(chǎn)生良好的抑制交感神經(jīng)活動而廣泛用于術(shù)后病人的鎮(zhèn)靜治療。aSAH病人可能由于頭痛出現(xiàn)躁動,使用右美托咪定鎮(zhèn)靜治療可能通過減輕躁動,穩(wěn)定動脈血壓從而改善病人腦血流,對預(yù)防遲發(fā)型腦缺血具有幫助作用。本研究探討右美托咪定鎮(zhèn)靜治療對aSAH病人遲發(fā)型腦缺血及臨床預(yù)后的影響,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 選擇2015年1月—2017年12月經(jīng)醫(yī)院影像科檢查并已確診的aSAH病人為研究對象。排除:影像學(xué)檢查證實為未破裂的顱內(nèi)動脈瘤、非aSAH;已證實存在腦梗死病人。

    1.2 腦血管痙攣 血管減影造影是明確腦血管痙攣的金標(biāo)準(zhǔn),但存在有創(chuàng)性,難以重復(fù)和實時檢查;CT血管造影、經(jīng)顱多普勒(TCD)亦可用于診斷腦血管痙攣發(fā)生;除上述影像學(xué)診斷依據(jù)外,腦血管痙攣病人出現(xiàn)臨床改變:包括癥狀惡化或進行性加重、意識改變、肢體局灶體征(偏癱、失語等),頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高癥狀[5-7]。

    1.3 遲發(fā)型腦缺血 遲發(fā)型腦缺血指與缺血相關(guān)的神經(jīng)功能惡化(如偏癱、失語、意識改變),但需除外再次蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦積水、癲癇等并發(fā)癥,并通過CT或MRI得到影像學(xué)證據(jù)的支持。

    1.4 研究方法 通過Excel表格記錄病人基本資料,包括年齡、性別、高血壓病史、吸煙史、動脈瘤部位、Fisher分級、入院時Hunt-Hess分級等情況?;仡櫺苑治龅蛣┝拷M(使用右美托咪定低劑量200 μg/d)、高劑量組(使用右美托咪定高劑量400 μg/d)鎮(zhèn)靜治療及未進行鎮(zhèn)靜治療(對照組)病人臨床資料。采用改良Rankin量表(mRS)評分判斷預(yù)后,預(yù)后不良為mRS≥4分,預(yù)后良好為mRS<4分[8]。

    1.5 觀察指標(biāo) 觀察右美托咪定低劑量組、高劑量組、對照組基本資料、腦血管痙攣發(fā)生率、遲發(fā)型腦缺血發(fā)生率及臨床預(yù)后之間差異,比較3組常見藥物不良反應(yīng)發(fā)生率。

    2 結(jié) 果

    2.1 病人一般資料 本研究共167例病人入組,其中右美托咪定高劑量組51例,右美托咪定低劑量組69例,對照組47例。預(yù)后良好組103例,預(yù)后不良組64例,兩組臨床資料比較見表1。

    表1 兩組臨床資料比較

    2.2 臨床預(yù)后比較 mRS<4分右美托咪定低劑量組49例,高劑量組25例,對照組29例,低劑量組、高劑量組、對照組預(yù)后良好百分率分別為71.0%、49.0%、61.7%,右美托咪定低劑量組臨床預(yù)后優(yōu)于高劑量組和對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

    表2 3組腦血管痙攣、腦梗死及預(yù)后比較 單位:例(%)

    2.3 腦血管痙攣及腦梗死比較 右美托咪定低劑量組腦血管痙攣發(fā)生率低于對照組和高劑量組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

    2.4 不良反應(yīng)比較 右美托咪定低劑量組不良反應(yīng)發(fā)生率為8.7%,高劑量組血壓升高1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為15.7%,對照組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為4.3%。3組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表3。

    表3 3組藥物不良反應(yīng)比較

    3 討 論

    腦血管痙攣是aSAH發(fā)生后引起顱內(nèi)動脈可逆性收縮,導(dǎo)致動脈管腔狹窄,降低腦血流量及腦耗氧。aSAH病人可發(fā)生不同程度的腦血管痙攣,并最終可能引起遲發(fā)型缺血性神經(jīng)功能缺損,對病人臨床預(yù)后產(chǎn)生重要影響[9]。持續(xù)2~3周痙攣期內(nèi),70%的aSAH病人出現(xiàn)影像學(xué)可觀察到的腦血管痙攣,40%病人將發(fā)展為遲發(fā)型腦缺血事件,導(dǎo)致持續(xù)性神經(jīng)功能缺損[10]。

    右美托咪定是一種高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑,具有抗焦慮、抗交感,兼有鎮(zhèn)靜及鎮(zhèn)痛作用[11-12]。目前有關(guān)右美托咪定治療蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床價值研究較少。本研究比較aSAH病人接受右美托咪定低劑量、高劑量鎮(zhèn)靜治療、未進行鎮(zhèn)靜治療后臨床轉(zhuǎn)歸情況,評價其對病人遲發(fā)型腦缺血的影響。結(jié)果表明接受右美托咪定低劑量治療病人腦血管痙攣發(fā)生率低于高劑量組,預(yù)后良好率高于高劑量組。鎮(zhèn)靜治療可能對腦出血或腦創(chuàng)傷病人臨床預(yù)后產(chǎn)生影響,是優(yōu)化神經(jīng)重癥單元病人臨床重要參數(shù)的肯定措施。靜脈鎮(zhèn)靜治療藥物通過影響突觸傳遞及神經(jīng)元去極化從而干擾腦組織代謝,影響腦組織氧供,滿足腦能量需求[13-14]。因此,本研究結(jié)果認(rèn)為右美托咪定通過鎮(zhèn)靜治療減少腦氧耗,并進一步減少腦血管痙攣發(fā)生,改善病人臨床預(yù)后;低劑量右美托咪定鎮(zhèn)靜治療臨床獲益可能優(yōu)于高劑量治療。

    右美托咪定發(fā)揮鎮(zhèn)靜治療同時較少引起呼吸抑制的發(fā)生。本研究比較右美托咪定低劑量組、高劑量組及對照組不良反應(yīng)發(fā)生情況,結(jié)果顯示右美托咪定低劑量組、高劑量組及對照組血壓、心率等比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。右美托咪定在發(fā)揮鎮(zhèn)靜治療,減少腦血管痙攣同時,未增加不良反應(yīng),尤其對心率和血壓的影響。Sriganesh等[15]研究右美托咪定對蛛網(wǎng)膜下腔出血病人鎮(zhèn)靜作用的影響,結(jié)果認(rèn)為右美托咪定組病人雖獲得較快的鎮(zhèn)靜時間,同樣增加肺部感染不良事件。本研究藥物治療期間,未增加發(fā)生肺部感染。

    綜上所述,右美托咪定鎮(zhèn)靜治療可能降低aSAH病人術(shù)后遲發(fā)型腦缺血發(fā)生,改善臨床預(yù)后,且需要合適的給藥劑量以降低不良反應(yīng)發(fā)生。

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