阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊及神經(jīng)功能的影響

陳菊靜

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科， 河南 洛陽471000）

急性腦梗死 （acute cerebral infarction） 發(fā)作時， 患者頸動脈粥樣硬化斑塊會促進(jìn)炎性因子的釋放， 進(jìn)而損傷血管內(nèi)皮，提高血栓形成速率， 加重病情［1］。 因此， 有效控制頸動脈粥樣硬化速度已經(jīng)成為治療急性腦梗死患者關(guān)注的重點問題。 相關(guān)研究［2－3］表明， 氫氯吡格雷對因血小板高聚集狀態(tài)引發(fā)的心、腦及其他動脈的循環(huán)障礙疾病具有一定的治療作用； 阿托伐他汀鈣對頸動脈粥樣硬化斑塊的形成具有抑制性， 可以有效維持斑塊穩(wěn)定， 治療急性腦梗死效果較好。 基于此， 本研究選取我院收治的急性腦梗死患者60 例， 旨在探討阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊及神經(jīng)功能的影響， 現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2019 年1 月至2019 年12 月期間收治的急性腦梗死患者60 例， 采用隨機數(shù)字表法分為對照組 （n ＝30） 與觀察組 （n ＝30）。 對照組中男22 例， 女8 例； 年齡60～84 歲， 平均年齡 （72．33 ± 4．64） 歲； 腦梗死發(fā)作時間2 ～29 h， 平均發(fā)作時間 （15．77 ± 3．54） h。 觀察組中男21 例， 女9例； 年齡61 ～84 歲， 平均年齡 （72．85 ± 4．57） 歲； 腦梗死發(fā)作時間1 ～29 h， 平均發(fā)作時間 （15．44 ± 3．53） h。 兩組患者的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0．05）， 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予基礎(chǔ)干預(yù)治療， 包括降壓、 降糖治療， 糾正水、 電解質(zhì)紊亂， 降低顱內(nèi)壓等。 同時， 對照組給予阿司匹林聯(lián)合氫氯吡格雷治療： 阿司匹林 （廣東九明制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H44021139） 口服， 100 mg／次， 1 次／d；氫氯吡格雷 ［賽諾菲 （杭州） 制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字J20180029］ 口服， 75 mg／次， 1 次／d。 觀察組給予阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷治療： 阿托伐他汀鈣 （北京嘉林藥業(yè)股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20093819） 口服， 起始劑量為10 mg／次，1 次／d， 最大劑量為80 mg／次， 1 次／d； 氫氯吡格雷的劑量、方法與對照組一致。 兩組患者均治療30 d。

1.3 評價指標(biāo) ①于治療前及治療30 d 后， 應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀 （徐州貝爾斯電子科技有限公司， 型號： BLS－8） 測定兩組患者的頸動脈內(nèi)中膜厚度 （intima－media thickness，IMT）、 斑塊厚度、 斑塊面積。 ②于治療前及治療30 d 后， 采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表 （NIHSS） 評估兩組患者的神經(jīng)功能， 量表包含肢體共濟失調(diào)、 凝視、 上下肢運動、 意識水平等條目， 共計42 分， NIHSS 評分越高， 表明患者的神經(jīng)功能損傷程度越嚴(yán)重。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 25．0 軟件處理數(shù)據(jù)。 以表示計量資料， 組間采用獨立樣本t 檢驗， 組內(nèi)采用配對樣本t 檢驗。 P ＜0．05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的頸動脈粥樣硬化斑塊情況比較 治療前， 兩組的IMT、 斑塊厚度、 斑塊面積比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0．05）； 治療后， 兩組的IMT、 斑塊厚度、 斑塊面積均顯著低于治療前， 且觀察組的IMT、 斑塊厚度、 斑塊面積均顯著低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＜0．05）。 見表1。

表1 兩組患者治療前后的頸動脈粥樣硬化斑塊情況比較

表1 兩組患者治療前后的頸動脈粥樣硬化斑塊情況比較

注： 與同組治療前比較， aP ＜0.05。

時間 組別 n IMT （mm） 斑塊厚度 （mm） 斑塊面積 （mm2）治療前 觀察組 30 1.84±0.69 1.31±0.33 1.46±0.28對照組 30 1.87±0.72 1.27±0.35 1.43±0.39 t 0.165 0.455 0.342 P 0.870 0.651 0.733治療后 觀察組 30 1.12±0.35a 0.96±0.31a 1.12±0.37a對照組 30 1.36±0.34a 1.16±0.30a 1.31±0.36a t 2.694 2.539 2.016 P 0.009 0.014 0.049

2.2 兩組患者治療前后的NIHSS 評分比較 治療前， 兩組的NIHSS 評分比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0．05）； 治療后， 兩組的NIHSS 評分均顯著低于治療前， 且觀察組的NIHSS 評分顯著低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＜0．05）。 見表2。

表2 兩組患者治療前后的NIHSS 評分比較

表2 兩組患者治療前后的NIHSS 評分比較

組別 n 治療前 治療后 t P觀察組 30 31.16±4.07 18.64±3.52 12.744 0.000對照組 30 30.28±4.16 21.71±3.45 8.685 0.000 t 0.828 3.412 P 0.411 0.001

3 討論

急性腦梗死多發(fā)于高血壓、 高血脂癥、 糖尿病等群體， 患者多伴有頭痛、 眩暈、 耳鳴等癥狀， 若不及時給予有效治療，將極大提高休克、 猝死風(fēng)險， 對患者身心健康造成嚴(yán)重影響。頸動脈粥樣硬化斑塊是引發(fā)急性腦梗死的獨立危險因素［4］， 故臨床治療多遵循抗凝、 抗血小板聚集原則， 以減少斑塊形成。

機體在受到損傷時， 體內(nèi)的花生四烯酸 （AA） 可轉(zhuǎn)化為血栓烷A2（TXA2）， 進(jìn)而促進(jìn)血小板聚集， 形成血栓。 阿司匹林通過與環(huán)氧化酶－1 （COX－1） 中的活性多肽鏈530 位絲氨酸殘基中的羥基發(fā)生作用， 使其發(fā)生不可逆的乙?；?進(jìn)而破壞COX 活性， 阻斷AA 向TXA2轉(zhuǎn)化， 從而產(chǎn)生抗血小板聚集作用， 進(jìn)而降低血栓形成速率［5］。 氫氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑， 可對二磷酸腺苷 （ADP） 受體與血小板受體的結(jié)合過程發(fā)揮選擇性抑制作用， 且對繼發(fā)的二磷酸腺苷受體介導(dǎo)的糖蛋白GPIIb／IIIa 復(fù)合物的活化也具有阻斷作用； 此外， 氫氯吡格雷對其他激動劑釋放的ADP 所激活的血小板活性具有阻斷性， 從而抑制其引起的血小板聚集效果， 減緩頸動脈粥樣硬化斑塊的形成速率， 進(jìn)而有效抑制急性腦梗死病情進(jìn)展［6］。 然而部分患者在應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合氫氯吡格雷治療時， 對于頸動脈粥樣硬化斑塊的效果并不明顯， 療效達(dá)不到理想預(yù)期。 阿托伐他汀鈣主要作用于肝臟， 可有效降低膽固醇的合成， 對低密度脂蛋白受體合成具有促進(jìn)作用， 繼而提高血清中低密度脂蛋白的攝取、 分解及清除代謝作用， 從而抑制頸動脈粥樣硬化斑塊形成， 降低急性腦梗死的發(fā)生風(fēng)險［7－8］。 本研究結(jié)果顯示， 治療后， 觀察組的IMT、 斑塊厚度、 斑塊面積以及NIHSS 評分均顯著低于對照組 （P ＜0.05）， 表明阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷較阿司匹林聯(lián)合氫氯吡格雷治療急性腦梗死的效果更好。

綜上所述， 阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷治療急性腦梗死效果顯著， 可有效抑制患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成， 減輕患者神經(jīng)功能缺損。