不同劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死的效果及對(duì)神經(jīng)功能的影響

袁秀琴

（安陽(yáng)縣人民醫(yī)院內(nèi)三科 河南安陽(yáng)455133）

急性腦梗死病理學(xué)變化是供血的頸動(dòng)脈突然中斷導(dǎo)致腦組織壞死，引起腦供血中斷根本原因是動(dòng)脈粥樣硬化和血栓的形成，由于患者血脂高、血流動(dòng)性差等血流變異常導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，調(diào)節(jié)血脂是降低動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的關(guān)鍵[1-2]。阿托伐他汀是臨床常用調(diào)脂藥物，它具有良好調(diào)脂作用，同時(shí)它還具有降低脂蛋白水平、改善內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、抗血栓等多種作用，然而臨床對(duì)于該藥的劑量選擇缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[3-4]，基于此，本研究對(duì)急性腦梗死患者分別采用兩種劑量治療，旨在分析不同劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法 一、一般資料 選取我院2015年8月-2019年10月收治的119例急性腦梗死患者，隨機(jī)數(shù)字表法分為2 組。納入標(biāo)準(zhǔn)：全部患者經(jīng)頭顱CT、磁共振掃描檢查，符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；發(fā)病時(shí)間＜48h，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除藥物禁忌癥，排除嚴(yán)重心、肝、腎功能不全患者，排除合并惡性腫瘤及凝血功能障礙者等。對(duì)照組59例，男性患者29例，女性患者30例；年齡范圍45～80 歲，平均年齡（60.15±1.83）歲；平均神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評(píng)分（9.84±2.76）。觀察組60例，男性患者31例，女性患者29例；年齡范圍50～78 歲，平均年齡（62.31±1.67）歲；平均NIHSS 評(píng)分（9.95±2.58），2 組患者基線資料比較無(wú)明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

二、方法 2 組患者均接受阿托伐他汀鈣片治療，睡前溫開水送服，對(duì)照組患者接受高劑量治療，即30mg/d，觀察組患者接受低劑量治療，即20mg/d，2 組均持續(xù)治療6月。

三、觀察指標(biāo) ⑴觀察2 組治療后臨床療效：依據(jù)治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分進(jìn)行評(píng)價(jià)。痊愈：治療后NIHSS 評(píng)分降低90%以上；有效：治療后NIHSS 評(píng)分降低50%～89%；顯效：治療后NIHSS評(píng)分降低20%～49%；無(wú)效：治療后NIHSS 評(píng)分降低19%以下。⑵對(duì)比2 組治療前后NIHSS 評(píng)分。⑶分別于治療3、6月采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)2 組患者動(dòng)脈IMT 值。⑷記錄治療6月后患者復(fù)發(fā)發(fā)生率。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 通過(guò)SPSS12.0 軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示計(jì)量資料，采用t檢查，用χ2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料。P＜0.05 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果 一、2 組患者臨床療效對(duì)比 對(duì)照組痊愈19例，有效18例，顯效18例，無(wú)效4例，總有效率93.22%。觀察組痊愈20例，有效19例，顯效17例，無(wú)效3例，總有效率94.92%，2 組患者總有效率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

二、2 組NIHSS 評(píng)分對(duì)比 2 組治療后NIHSS評(píng)分均較同組治療前降低（P＜0.05），且觀察組NIHSS 評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

三、2 組動(dòng)脈IMT 比較 治療3月后2 組IMT差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療6月后觀察組IMT 顯著降低且低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

四、2 組治療后復(fù)發(fā)率對(duì)比 對(duì)照組治療后發(fā)生短暫性腦缺血6例，再發(fā)腦梗死10例，復(fù)發(fā)率27.12%，觀察組治療后發(fā)生短暫性腦缺血5例，再發(fā)腦梗2例，復(fù)發(fā)率11.86%，觀察組復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

討論 動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死病理學(xué)基礎(chǔ)，患者血脂升高、血液粘稠度增加、血流動(dòng)性差等因素，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，而調(diào)節(jié)血脂是降低動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的關(guān)鍵[6]。阿托伐他汀屬HMG-COA 還原酶抑制劑，水解后在體內(nèi)通過(guò)抑制限速酶羥甲戊二酰輔酶A 還原酶，從而阻止膽固醇合成，促進(jìn)低密度脂蛋白受體合成，使血膽固醇和低密度脂蛋白水平降低，從而達(dá)到調(diào)節(jié)血脂作用，是目前臨床常用調(diào)脂藥物[7-8]。

本次研究中，對(duì)2 組腦梗死患者，給予不同劑量的阿托伐他汀，治療后觀察組總有效率高于對(duì)照組，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由此得出，阿托伐他汀的療效并不能根據(jù)劑量的升高而升高，劑量得到一定水平后療效也到達(dá)峰點(diǎn)。2 組患者治療6月后觀察組NIHSS 評(píng)分較治療前顯著降低，由此可見20mg/d 阿托伐他汀治療，顯著促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)。動(dòng)脈粥樣硬化在血脂高、血壓高、血糖高等因素下，引起血流動(dòng)性差、血粘稠度高、脂質(zhì)成分不斷沉淀，加之各種炎性細(xì)胞侵襲血管內(nèi)皮，進(jìn)而發(fā)病。阿托伐他汀通過(guò)抑制膽固醇的合成，使血液粘稠度降低、血流動(dòng)性提高，改善血管狹窄，進(jìn)而減少動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，從而改善腦部供血，恢復(fù)神經(jīng)功能[9]。

表1 2 組NIHSS 評(píng)分對(duì)比［（±s），分］

表1 2 組NIHSS 評(píng)分對(duì)比［（±s），分］

時(shí)間 對(duì)照組（n＝59）觀察組（n＝60）治療前 9.84±2.76 9.95±2.58治療后 5.07±1.14 3.93±1.09

表2 2 組動(dòng)脈IMT 對(duì)比［（±s），mm］

表2 2 組動(dòng)脈IMT 對(duì)比［（±s），mm］

組別 治療6月治療前1.48±0.06 1.49±0.09治療3月1.37±0.07 1.36±0.05對(duì)照組 1.35±0.05觀察組 1.18±0.03

動(dòng)脈腔- 內(nèi)膜界面與中膜- 外模界面之間的距離稱為動(dòng)脈IMT，IMT 隨著年齡增長(zhǎng)而逐漸增加，它不僅能反映動(dòng)脈內(nèi)部狀況，還是全身動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的標(biāo)志，而心腦血管病重要危險(xiǎn)因素便來(lái)源于此。動(dòng)脈IMT 增高可預(yù)示腦梗死復(fù)發(fā)，阿托伐他汀通過(guò)各種機(jī)制降低血內(nèi)膽固醇、LDL水平，使斑塊體積縮小，增加穩(wěn)定性，另一方面通過(guò)抗炎、抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，降低動(dòng)脈IMT，從而預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)。本次研究中觀察組治療6月后動(dòng)脈IMT 顯著較治療前降低且低于對(duì)照組，且短暫性腦缺血、再發(fā)腦梗死病發(fā)率顯著低于對(duì)照組。此結(jié)果與張志杰研究結(jié)果相符。

綜上所述，阿托伐他汀不僅對(duì)急性腦梗死患者具有較好調(diào)脂作用，長(zhǎng)時(shí)間治療后還可降低勁動(dòng)脈IMT，降低腦梗死復(fù)發(fā)趨勢(shì)，療效顯著，值得臨床推廣。