鎘對大型溞腸道結(jié)構(gòu)及消化酶活力的影響

高菲，林威，王蘭，王茜

山西大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，太原 030006

鎘(cadmium, Cd)是一種生物體非必需的重金屬元素，也是地表水中常見的有毒污染物之一，具有降解難、易轉(zhuǎn)化和易富集的特點，對水生生態(tài)系統(tǒng)造成了嚴(yán)重的破壞。水環(huán)境中的重金屬污染，尤其是淡水中的重金屬污染已經(jīng)成為包括我國在內(nèi)的許多國家需要面對的嚴(yán)峻的環(huán)境問題[1]。根據(jù)淡水環(huán)境重金屬污染狀況的研究數(shù)據(jù)，我國七大水系表層沉積物中重金屬污染程度為：Cd > Hg > Pb > As > Zn > Cr > Cu[2]。且我國多個湖泊的鎘污染程度屬于中度到重度，潛在生態(tài)風(fēng)險系數(shù)最高，尤其是東部和中部湖泊的污染更加嚴(yán)重[3]，近年來，長江流域沉積物中鎘含量達(dá)1.7 mg·kg-1[4]。水體中的鎘經(jīng)食物鏈積累和放大作用，最終對人體產(chǎn)生影響，引發(fā)多種疾病甚至死亡。近年來，我國水體鎘污染事件頻發(fā)，對生態(tài)環(huán)境和人體健康造成了嚴(yán)重威脅，因此，引起了許多學(xué)者的重視[5]。

水體中的鎘會隨著食物進入水生動物腸道，腸道作為動物消化吸收營養(yǎng)物質(zhì)的主要器官，也是機體生物轉(zhuǎn)化和其他生理過程的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，維持腸道結(jié)構(gòu)的完整性對鎘的吸收能起到至關(guān)重要的屏障作用[6]。研究表明，鎘對果蠅(Drosophila)中腸上皮細(xì)胞具有損傷作用，對細(xì)胞核膜、線粒體和微絨毛等超微結(jié)構(gòu)造成損傷，并顯著促進中腸干細(xì)胞的增殖[7]。鎘污染造成了黃鱸魚(Pelteobagrusfulvidraco)腸道上皮細(xì)胞間隙擴張并出現(xiàn)空泡區(qū)域，對淀粉酶和脂肪酶活力有抑制作用，造成消化能力變?nèi)?，延緩生長[8]。鎘對河南華溪蟹(Sinopotamonhenanense)的腸道上皮的微絨毛造成了顯著的破壞，抑制華溪蟹腸道中淀粉酶和胃蛋白酶的活力[9]。因此，鎘對腸道結(jié)構(gòu)的破壞將影響動物對食物的消化、吸收[6]，消化酶活力的高低可直接反映動物體消化能力的強弱，酶活力的變化被認(rèn)為是檢測早期水體重金屬污染的潛在生物標(biāo)志[10]，可間接反映重金屬對機體的危害程度。

大型溞(Daphniamagna)作為國際公認(rèn)的毒理學(xué)實驗動物，對于維持水生生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定具有關(guān)鍵性作用[11]。大型溞體積小而透明，具有分布廣、易于培養(yǎng)和生命周期短等特點，可以快速監(jiān)測水體中的重金屬和有害物質(zhì)的污染狀況，因此，常被廣泛用作評價水生態(tài)環(huán)境中污染物風(fēng)險的模式生物[12]。目前，對大型溞的研究主要集中于環(huán)境變化對其生長繁殖的影響及其應(yīng)激反應(yīng)等，而重金屬鎘對大型溞腸道的毒性影響報道很少，本實驗以大型溞為實驗材料，檢測鎘對大型溞腸道結(jié)構(gòu)和消化酶活力的影響，旨在探索鎘對大型溞腸道損傷的毒性機制，為水質(zhì)監(jiān)測提供科學(xué)依據(jù)。

1 材料與方法(Materials and methods)

1.1 實驗材料

大型溞采自山西大學(xué)令德湖，在本實驗室經(jīng)過了至少三代以上的孤雌生殖培養(yǎng)，其敏感度確保已經(jīng)達(dá)到中國國家標(biāo)準(zhǔn)《水質(zhì)、物質(zhì)對溞類(大型溞)急性毒性測定方法》(GB/T13266—91)[13]的要求，在玻璃缸中置于恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。水溫控制在(20±1) ℃，pH為7.2，溶氧量為8.0～8.3 mg·L-1，光照周期光∶暗=16 h∶8 h，小球藻(Chlorella)來源于中國科學(xué)院水生生物所，小球藻濃度為5×105cells·mL-1，投喂量為20 mL·L-1，一周投喂2～3次小球藻。實驗用水為曝氣自來水。實驗選擇大小相近、運動活潑的大型溞為材料。

氯化鎘(CdCl2·2.5H2O，分析純，天津市博迪化工有限公司)；中性樹膠(北京索萊寶科技有限公司)；瓊脂粉、Bouin’s固定液、HE染液、石蠟、無水乙醇和二甲苯等為分析純，均購自上海生工生物有限公司；蛋白質(zhì)濃度(Bradford法)檢測試劑盒，淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶檢測試劑盒均購自于南京建成生物工程研究所。

1.2 實驗設(shè)計

依據(jù)國家《地表水環(huán)境質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)》(GB3838—2002)[14]的Ⅴ類水質(zhì)的鎘濃度標(biāo)準(zhǔn)限值的1倍、5倍和9倍設(shè)置3個鎘濃度組(0.01、0.05和0.09 mg·L-1)和1個對照組，分別處理24、48 h。配制1 g·L-1鎘原液，再稀釋成相應(yīng)的鎘濃度組，每組設(shè)3個平行。將實驗前選好的含卵大型溞200～300只放入2 L燒杯中正常培養(yǎng)，18 h后取走母溞，24 h時選擇個體大小基本一致的幼溞(一日齡)進行鎘處理和對照實驗。處理期間采取半靜態(tài)的實驗系統(tǒng)，與培養(yǎng)條件相同，24 h換水一次，每次換水50%，并維持各組鎘濃度。實驗期間不投喂食物。

1.3 腸道組織顯微與亞顯微結(jié)構(gòu)的觀察

顯微結(jié)構(gòu)觀察：選擇大小一致的一日齡幼溞，分別經(jīng)0、0.01、0.05和0.09 mg·L-1的鎘處理24、48 h。處理期間停止喂食。各濃度組取0.1 g一日齡幼溞，用Bouin’s固定液固定16 h，2%的瓊脂預(yù)包埋，然后用乙醇進行由低到高的梯度脫水，之后用二甲苯透明處理，過夜浸蠟，常規(guī)石蠟包埋；Leica切片機連續(xù)切片，切片厚度為0.5 μm，HE染色，中性樹膠封片保存。

亞顯微結(jié)構(gòu)觀察：選擇大小一致的一日齡幼溞，分別經(jīng)0、0.01和0.09 mg·L-1的鎘處理48 h。處理期間停止喂食。各濃度組取0.1 g一日齡幼溞，用戊二醛固定24 h，緩沖液漂洗后用2%瓊脂預(yù)包埋，放入緩沖液中4 ℃保存，送至山西醫(yī)科大學(xué)電鏡室進行樣品處理。之后進行電鏡樣品觀察，拍照分析。

1.4 腸道消化酶活力的檢測

選取一日齡幼溞分別在染毒24、48 h后取樣，設(shè)置3個鎘濃度組(0.01、0.05和0.09 mg·L-1)和1個空白對照組。按照試劑盒提供的步驟對淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶活力和蛋白質(zhì)濃度進行測定，計算出具體數(shù)值。

1.5 統(tǒng)計分析

運用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行實驗數(shù)據(jù)單因素分析，結(jié)果以3個平行組的平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(Mean±SD)來表示，P<0.05、P<0.01表示差異顯著。實驗數(shù)據(jù)采用Dunnett’s檢測計算以確定最低可觀察效應(yīng)濃度(LOEC)值。

2 結(jié)果(Results)

2.1 鎘對大型溞腸道組織顯微結(jié)構(gòu)的影響

鎘處理大型溞24、48 h后，觀察腸道組織顯微結(jié)構(gòu)的變化(圖1、圖2)。大型溞正常腸道組織的上皮細(xì)胞排列緊密，呈圓柱形且界線明顯，向腸腔內(nèi)凸起形成紋狀緣(圖1(a)、2(a))。在鎘濃度為0.01 mg·L-1時，上皮細(xì)胞排列略顯松散，紋狀緣膨脹增厚(圖1(b)、圖2(b))。在鎘濃度為0.05、0.09 mg·L-1時，腸道上皮細(xì)胞界線模糊，細(xì)胞間出現(xiàn)斷裂，且出現(xiàn)空泡化，紋狀緣破裂(圖1(c)、1(d)，圖2(c)、2(d))。從圖1、圖2可以看出，隨著鎘濃度的升高和處理時間的延長，腸道上皮細(xì)胞受到的損傷程度加劇。

2.2 鎘對大型溞腸道組織亞顯微結(jié)構(gòu)的影響

鎘脅迫下，大型溞腸道亞顯微結(jié)構(gòu)的變化如圖3所示。對照組結(jié)果表明：腸道微絨毛形態(tài)結(jié)構(gòu)正常，排列整齊規(guī)則(圖3(a))；線粒體呈規(guī)則的長橢圓形，外層膜平滑完整，內(nèi)層膜折疊成規(guī)則的嵴，排列緊密，基質(zhì)均勻濃厚(圖3(d))；基底膜細(xì)胞鑲嵌連接緊密，細(xì)胞間隙很小(圖3(g))；微絨毛前有完整的圍食膜，排列致密(圖3(a))。0.01 mg·L-1低濃度鎘處理組結(jié)果表明：腸道微絨毛排列疏松，開始變形、部分溶解(圖3(b))；線粒體腫脹，內(nèi)部嵴結(jié)構(gòu)疏松，開始出現(xiàn)嵴斷裂、空泡區(qū)域的現(xiàn)象(圖3(e))；基底膜細(xì)胞間隙連接不緊密(圖3(h))。0.09 mg·L-1高濃度鎘處理組結(jié)果表明：腸道微絨毛損傷嚴(yán)重，排列紊亂，發(fā)生溶解、破裂，甚至消失(圖3(c))；線粒體被嚴(yán)重破壞，雙層膜結(jié)構(gòu)不完整，內(nèi)部嵴溶解消失，空泡化嚴(yán)重(圖3(f))；基底膜鑲嵌連接間隙擴張(圖3(i))；腸道圍食膜疏松不完整，出現(xiàn)斷裂(圖3(c))。從對照組、低濃度和高濃度鎘處理組的大型溞腸道超微結(jié)構(gòu)損傷的分析可知，高濃度鎘處理對大型溞腸道造成了更為嚴(yán)重的損傷。

圖1 鎘脅迫24 h后大型溞腸道的顯微結(jié)構(gòu)注：(a)對照組；(b) 0.01 mg·L-1鎘處理組；(c) 0.05 mg·L-1鎘處理組；(d) 0.09 mg·L-1鎘處理組。Fig. 1 The changes of intestine microscopic structure of D. magna exposed to cadmium for 24 hNote: (a) control group; (b) the cadmium 0.01 mg·L-1 group; (c) the cadmium 0.05 mg·L-1 group; (d) the cadmium 0.09 mg·L-1 group.

2.3 鎘對大型溞淀粉酶活力的影響

由圖4可知，鎘處理對大型溞體內(nèi)的淀粉酶活力產(chǎn)生了抑制作用。在處理24、48 h后各濃度組的淀粉酶活力均顯著低于對照組(P<0.01)。從圖4(a)和(b)中可以看出，24 h時大型溞在對照組和鎘處理組中的淀粉酶活力均低于處理48 h時的對照組和處理組。由表1、表2可知，鎘對大型溞腸道淀粉酶活力的LOEC為0.01 mg·L-1。

圖2 鎘脅迫48 h后大型溞腸道的顯微結(jié)構(gòu)注：(a)對照組；(b) 0.01 mg·L-1鎘處理組；(c) 0.05 mg·L-1鎘處理組；(d) 0.09 mg·L-1鎘處理組。Fig. 2 The changes of intestine microscopic structure of D. magna exposed to cadmium for 48 hNote: (a) control group; (b) the cadmium 0.01 mg·L-1 group; (c) the cadmium 0.05 mg·L-1 group; (d) the cadmium 0.09 mg·L-1 group.

圖3 鎘對大型溞腸道亞顯微結(jié)構(gòu)的影響注：(a)、(d)、(g)為對照組；(b)、(e)、(h)為0.01 mg·L-1鎘處理組；(c)、(f)、(i)為0.09 mg·L-1鎘處理組；MV表示微絨毛，M表示線粒體，PTM表示圍食膜，→指示細(xì)胞間隙。Fig. 3 The changes of intestine submicroscopic structure of D. magna exposed to cadmiumNote: (a), (d), (g) are figures of control group; (b), (e), (h) are figures of the cadmium 0.01 mg·L-1 group; (c), (f), (i) are figures of the cadmium 0.09 mg·L-1 group; MV stands for microvilli; M stands for mitochondria; PTM stands for the peritrophic membrane; → indicates intercellular spaces.

表1 鎘脅迫24 h后大型溞消化酶活力實驗數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析表Table 1 The statistics of data of digestive enzyme activity in Daphnia magna exposed to cadmium for 24 h

注：*表示P<0.05，**表示P<0.01，差異顯著。

Note: *, **mean significant difference atP<0.05,P<0.01 level.

表2 鎘脅迫48 h后大型溞消化酶活力實驗數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析表Table 2 The statistics of data of digestive enzyme activity in Daphnia magna exposed to cadmium for 48 h

注：*表示P<0.05，**表示P<0.01，差異顯著。

Note: *, **mean significant difference atP<0.05,P<0.01 level.

圖4 鎘對大型溞淀粉酶活力的影響注：(a)鎘處理24 h；(b)鎘處理48 h。Fig. 4 Effect of amylase activity of D. magna exposed to cadmiumNote: (a) cadmium treatment for 24 h; (b) cadmium treatment for 48 h.

2.4 鎘對大型溞脂肪酶活力的影響

如圖5所示，鎘處理后大型溞脂肪酶活力先升高后降低，處理24 h后在0.01～0.05 mg·L-1之間均顯著高于對照組(P<0.01)，在0.09 mg·L-1時顯著低于對照組(P<0.05)。處理48 h后，0.01～0.05 mg·L-1之間均顯著高于對照組(P<0.01、P<0.05)，且呈現(xiàn)下降趨勢；在0.09 mg·L-1時和對照組無顯著性差異。由表1、表2可知，鎘對大型溞腸道脂肪酶活力的LOEC為0.01 mg·L-1。

2.5 鎘對大型溞胰蛋白酶活力的影響

由圖6可知，鎘處理24 h后，濃度為0.01 mg·L-1時大型溞胰蛋白酶活力顯著高于對照組(P<0.05)，濃度為0.05、0.09 mg·L-1時和對照組相比無顯著性差異。鎘處理48 h后，各濃度組的胰蛋白酶活力均顯著低于對照組(P<0.01)，且呈下降趨勢。由表1、表2可知，鎘對大型溞腸道胰蛋白酶活力的LOEC為0.01 mg·L-1。

3 討論(Discussion)

3.1 鎘對大型溞腸道結(jié)構(gòu)顯微與亞顯微結(jié)構(gòu)的影響

大型溞屬于濾食性動物，無專門的呼吸器官，因此，通過攝食從消化道進入和從體表經(jīng)滲透作用進入是鎘入侵機體的主要方式。研究發(fā)現(xiàn)，鎘隨食物進入體內(nèi)蓄積的量比從體表經(jīng)滲透作用吸收的量高[15]，鎘進入體內(nèi)后易積累在中腸，隨著循環(huán)系統(tǒng)輸送到全身并在各器官積累，因此，腸道是受鎘損傷的主要部位之一。早期的體外研究表明，腸道是限制鎘吸收的主要屏障，腸道屏障在遭受破壞時鎘的吸收會相應(yīng)增加，表明了腸道在保護機體免受毒物損害過程中的作用至關(guān)重要[16]。腸道中的微絨毛能增加上皮游離面的吸收功能，更有利于食物的消化吸收[17]。樓哲豐等[7]研究發(fā)現(xiàn)，鎘可破壞果蠅(Drosophila)腸道結(jié)構(gòu)的完整性，降低腸道微絨毛的高度，且造成微絨毛脫落。參環(huán)毛蚓(Pheretimaaspergillum)受到鎘脅迫后，腸道上皮細(xì)胞排列松散，微絨毛出現(xiàn)疏松、斷裂的現(xiàn)象[18]。鎘使隆線溞(Daphniacarinata)腸壁細(xì)胞的核膜破裂，核質(zhì)外流，核仁變形；微絨毛溶解、變形[19]。本實驗研究結(jié)果同樣表明，鎘脅迫大型溞24 h和48 h后，隨著鎘濃度的升高，腸道上皮細(xì)胞空泡化、微絨毛脫落均很嚴(yán)重，這些結(jié)構(gòu)的改變將對消化系統(tǒng)的功能產(chǎn)生嚴(yán)重的影響。

線粒體是一種能有效為細(xì)胞生命活動提供所需能量的細(xì)胞器，是細(xì)胞的“動力車間”[20]。細(xì)胞間緊密的連接能更好地發(fā)揮其滲透調(diào)節(jié)功能，對維持組織的穩(wěn)態(tài)環(huán)境具有重要意義[21]。本實驗結(jié)果表明，除腸上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變外，線粒體也出現(xiàn)嵴斷裂、空泡化，同時細(xì)胞間隙擴張。隆線溞腸道線粒體在受到鎘脅迫時會腫脹，嵴斷裂、消失[19]。其他研究也表明，動物受到脅迫后腸道細(xì)胞間隙擴張[22]。線粒體結(jié)構(gòu)的改變是由于鎘脅迫后會產(chǎn)生過多的活性氧(ROS)，導(dǎo)致機體的氧化損傷[23]。前期實驗也發(fā)現(xiàn)，鎘脅迫后大型溞總抗氧化能力(T-AOC)隨鎘濃度的升高呈上升趨勢[24]，T-AOC是衡量機體抗氧化系統(tǒng)和非酶促系統(tǒng)功能整體狀況的綜合性指標(biāo)，能消除體內(nèi)多余的活性氧和自由基。因此，T-AOC的升高表明體內(nèi)有過多的活性氧，從而導(dǎo)致氧化損傷，進一步引起線粒體結(jié)構(gòu)的損傷。鎘誘導(dǎo)的氧化損傷也可改變Na+、K+-ATP酶活性，引起胞液中Na+的積累，從而增加細(xì)胞對水的滲透吸收，造成細(xì)胞腫脹，引起細(xì)胞排列不規(guī)則、間隙不緊密[25]。本實驗中，高濃度鎘脅迫下腸道上皮細(xì)胞出現(xiàn)了嚴(yán)重的細(xì)胞水樣變性，進而出現(xiàn)空泡化。而當(dāng)大型溞受鎘脅迫后腸道屏障失去了保護機體的作用，會導(dǎo)致大量鎘離子通過其體壁進入體內(nèi)，并存留在腸上皮，對上皮細(xì)胞也造成損傷，從而降低了腸道內(nèi)表面吸取營養(yǎng)物質(zhì)的面積，導(dǎo)致養(yǎng)分汲取的能力也隨之降低。這種破壞具有濃度依賴性，且造成的毒性可能是長期的。從而使動物的整體供能發(fā)生改變，無法進行正常的運動、攝食與消化。

圖5 鎘對大型溞脂肪酶活力的影響注：(a)鎘處理24 h；(b)鎘處理48 h。Fig. 5 Effect of lipase activity of D. magna exposed to cadmiumNote: (a) cadmium treatment for 24 h; (b) cadmium treatment for 48 h.

圖6 鎘對大型溞胰蛋白酶活力的影響注：(a)鎘處理24 h；(b)鎘處理48 h。Fig. 6 Effect of trypsin activity of D. magna exposed to cadmiumNote: (a) cadmium treatment for 24 h; (b) cadmium treatment for 48 h.

3.2 鎘對大型溞腸道消化酶活力的影響

已有研究證實，枝角類的消化道內(nèi)有蛋白酶、淀粉酶和酯酶等，淀粉酶在食物的消化過程中起著重要的生物學(xué)作用，動物攝入的碳水化合物在消化道內(nèi)被淀粉酶分解成單糖，然后被機體進一步吸收利用。胰蛋白酶是一種活化酶，可以把動物體內(nèi)的蛋白質(zhì)分解為氨基酸，然后再被機體吸收和利用。本研究發(fā)現(xiàn)，鎘暴露后，大型溞淀粉酶活力顯著下降，且具有濃度-效應(yīng)關(guān)系；鎘處理48 h后，胰蛋白酶活力降低。這與Wu等[26]的研究結(jié)果相似，他們發(fā)現(xiàn)，鎘、銅脅迫河南華溪蟹(Sinopotamonhenanense)后，腸道淀粉酶和胰蛋白酶活力降低。也有研究報道，鎘脅迫三刺魚(Gasterosteusaculeatus)后，淀粉酶和脂肪酶活力降低[27]；鎘、銅等對羅非魚(tilapia)的淀粉酶和脂肪酶都有不同程度的抑制作用[28]。酶活力的降低會直接影響大分子物質(zhì)的分解，消化能力變?nèi)鯐档蜋C體對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，從而影響動物體的生長發(fā)育，間接反映重金屬對動物體的危害程度。動物體內(nèi)各種消化酶的發(fā)生并不是完全同步的，而是隨著機體的生長發(fā)育逐步演變和完善的，因此，腸道消化酶活力的變化與其食性和營養(yǎng)需求緊密相關(guān)[29]。本研究發(fā)現(xiàn)，對照組中48 h的大型溞腸道淀粉酶和胰蛋白酶活力比24 h的高，可能是隨著機體生長，消化器官相對增大，內(nèi)分泌機能增強，消化酶活力也相應(yīng)增加。在大菱鲆(ScophthalmusmaximusL.)生長過程中，隨著腸道的發(fā)育完善，消化酶的種類和活力大小發(fā)生著變化，蛋白酶和脂肪酶活力呈上升趨勢；淀粉酶活力呈先升后降的趨勢[29]，體現(xiàn)了通過消化酶活力的改變來適應(yīng)不同生長階段機體對不同營養(yǎng)物質(zhì)的需求。

水生動物對脂肪有較強的利用能力，是機體代謝過程中能量供應(yīng)的有效來源，脂肪酶起著重要的分解作用。本研究發(fā)現(xiàn)，0.01～0.05 mg·L-1鎘對大型溞腸道脂肪酶活力具有顯著促進作用，而0.09 mg·L-1鎘對脂肪酶活力產(chǎn)生抑制作用，脂肪酶活力出現(xiàn)了“低促高抑”的現(xiàn)象。在鎘脅迫魚蝦后也出現(xiàn)了低濃度促進消化酶活力升高而高濃度抑制酶活力的現(xiàn)象[30]，研究鎘對泥蚶(Tegillarcagranosa)體內(nèi)消化酶活力的影響時也發(fā)現(xiàn)，脂肪酶活力呈現(xiàn)“低促高抑”現(xiàn)象[31]。本研究中，鎘脅迫后，淀粉酶、胰蛋白酶活力都被抑制；脂肪酶呈先升高后降低的趨勢，低濃度鎘可促進脂肪酶活力增高，可能是對機體產(chǎn)生了“毒性興奮反應(yīng)”，低濃度短時間內(nèi)對脂肪的消化有促進作用；而隨著鎘濃度的升高，脂肪酶活力被抑制至低于對照組。這些酶活力的變化均表明，高濃度鎘對大型溞消化系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生了損傷作用。同時，鎘對大型溞消化酶活力的LOEC為0.01 mg·L-1。與地表水中我國規(guī)定的工業(yè)廢水中鎘的最高排放濃度0.1 mg·L-1相比較而言，LOEC數(shù)值僅為標(biāo)準(zhǔn)的1/10，表明大型溞消化酶活力對水體中污染物反應(yīng)靈敏，可作為鎘污染水體的檢測指標(biāo)，實驗結(jié)果將為管理部門制定有關(guān)污水排放標(biāo)準(zhǔn)提供依據(jù)。另外，鎘對水生生態(tài)環(huán)境具有潛在和長遠(yuǎn)的影響，所以必須重視對重金屬環(huán)境毒性的監(jiān)測和評價。

綜上所述，高濃度鎘暴露破壞了大型溞腸道上皮細(xì)胞的顯微和亞顯微結(jié)構(gòu)，對淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶活力產(chǎn)生影響，從而對機體消化系統(tǒng)造成了嚴(yán)重?fù)p傷。本研究結(jié)果將為重金屬鎘對消化系統(tǒng)的損傷提供實驗數(shù)據(jù)，進一步為鎘抑制動物攝食提供實驗依據(jù)，同時進一步明確了水生動物在重金屬污染的水域生態(tài)環(huán)境監(jiān)測中的作用，為監(jiān)測水質(zhì)污染、保護生態(tài)和防治鎘中毒提供理論參考與科學(xué)依據(jù)。