急性心肌梗死時三度房室傳導阻滯的發(fā)生特點

孫程輝 王龍 王忠明 王有余 許哲通 戴萌 張海濤

急性心肌梗死(AMI)是一種常見的高危疾病，近幾十年來發(fā)病率急劇增加，病死率為5%[1－2]。AMI的患者，可因房室結血供中斷出現(xiàn)三度房室傳導阻滯(AVB)。有報道稱AMI并發(fā)三度AVB 的患者是住院期間高死亡率的主要原因[3]。筆者通過分析AMI合并三度AVB 的情況，探討三度AVB 的發(fā)生特點以及三度AVB與房室結供血的相關性。

1 資料與方法

1.1對象 2012年1月至2017年12月在保定市第二中心醫(yī)院診治的AMI患者中選擇研究對象581例，均符合以下入選條件：①符合AMI診斷標準;②所有入選AMI患者均行急診冠狀動脈(簡稱冠脈)造影檢查，根據(jù)患者造影結果決定進行急診經皮冠脈介入術(PCI)或經皮冠脈成形術;③三度AVB是新發(fā)而非既往存在的合并癥;④排除有急診PCI禁忌證的患者，除外其他導致三度AVB 的疾病。除外溶栓治療及保守治療患者。

按照AMI患者是否合并三度AVB 并將581例分為兩組：研究組27例，男性18例，女性9例，年齡(59.0±11.2)歲;對照組554例，男性401例，女性153例，年齡(59.2±11.1)歲。兩組在性別、年齡、吸煙史、飲酒史、冠心病史、高血壓史、糖尿病史、腦血管病史分組等方面均無統(tǒng)計學差異(P＞0.05）。

1.2方法 通過冠脈造影結果將兩組患者進行對比，找出造成此次ST 段抬高性心肌梗死(STEMI)的罪犯血管;再將罪犯血管為右冠脈(RCA)是否出現(xiàn)三度AVB，分為三度AVB 組和無三度AVB 組兩個亞組，觀察三度AVB與RCA 遠端的左室后側支發(fā)出的房室結動脈(AVNA)有無相關性。所有入組患者均具有到達急診科后的即刻心電圖(常規(guī)12導聯(lián)或18導聯(lián))，急診冠脈造影術后即刻、1 h、3 h、6 h心電圖，并且所有患者術后連續(xù)心電監(jiān)測至少7天。

三度AVB 心電圖特征：①心房心室完全脫節(jié)，心房頻率快于心室頻率;②心室率緩慢而有規(guī)則，逸搏心率可以為交界區(qū)性(QRS波可以較寬或較窄)或室性(QRS波較寬)，而后一種情況下，心率更慢＜40次/分;③心房顫動過程中的完全性AVB 以較窄或較寬的QRS波逸搏心率伴有規(guī)則的心室率為特征;④但是在心房撲動過程中，以固定的房室傳導比率下傳沖動(例如4∶1)，心室節(jié)律可以是規(guī)則的。

1.3統(tǒng)計學分析 所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 19.0軟件處理。計量資料正態(tài)分布時用均數(shù)±標準差表示，兩組間比較采用獨立樣本t 檢驗。以n(%)表示計數(shù)資料，組間比較采用卡方檢驗、Fisher精確概率法及Cochran Q 檢驗，以P≤0.05為差異有顯著性。急性下壁STEMI合并三度AVB 的獨立危險因素比較采用Logistic回歸分析。

2 結果

2.1兩組冠脈血管閉塞及房室結血供來源的分布 AMI時三度AVB 的發(fā)生率為4.6%(27/581)。研究組左優(yōu)勢型為0%(0/27)，右優(yōu)勢型為96.3%(26/27)，均衡型為3.7%(1/27)。對照組左優(yōu)勢型為4.3%(24/554)，右優(yōu)勢型為92.8%(514/554)，均衡型為2.9%(16/554)。冠脈優(yōu)勢分型見附圖1。兩組冠脈閉塞血管的分布比較見表1。急性RCA閉塞時，三度AVB與AVNA 之間無統(tǒng)計學顯著意義(P＞0.05)，見表2。

圖1 冠脈優(yōu)勢分型

2.2STEMI時束支傳導阻滯發(fā)生率 AMI時新發(fā)的束支傳導阻滯發(fā)生率為5.68%(33/581例)，完全性左束支傳導阻滯的發(fā)生率為0.34%(2/581例)，完全性右束支傳導阻滯的發(fā)生率為4.99%(29/581例)，左前分支傳導阻滯的發(fā)生率為0.17%(1/581例)，雙分支阻滯的發(fā)生率為0.17%(1/581例)。研究組與對照組束支傳導阻滯發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表3。

表1 兩組患者的閉塞血管分布比較/例

表2 AMI患者RCA 急性閉塞時AVNA 與三度AVB的關系/例

表3 兩組患者中束支傳導阻滯發(fā)生率的比較/例

2.3STEMI時三度AVB 的臨床特征 所有合并三度AVB的STEMI患者男性占66.7%(18/27)，45～64歲占59.3%(16/27)，血壓波動在140-80/90～55 mm Hg(三度AVB存在時測量)，心率32～50次/分(心電圖示);STEMI發(fā)生在下壁＋后壁2例，前壁2例，下壁23例。所有患者從發(fā)病開始達到急診科的時間均在12 h以內，其中10例在罪犯血管開通前恢復為竇性心律，10例患者術后即刻恢復為竇性心律，7例患者在術后6h內恢復為竇性心律。所有合并Ⅲ度AVB的患者均未使用臨時起搏器治療，部分患者術中給與阿托品對癥處理后有效。

3 討論

房室結區(qū)的血供非常豐富，可來源于RCA 房室結支和左冠狀動脈LAD 的間隔支[4]，間隔支-后降支可能存在微小的側支循環(huán)[5]。據(jù)國內方馬榮等[6]研 究(55 例)，AVNA 單 支 占83.6%，雙 支 占16.4%，87.5%的AVNA 起源于RCA，其中發(fā)自RCA 遠端后側支的AVNA 占71.9%，與Sow 等[7]報道相近。本研究表明RCA 發(fā)出AVNA 占88.23%(165/187)，可能和樣本量大小有關，也可能造影顯示的AVNA 比解剖所見更清楚。國外一項研究發(fā)現(xiàn)，房室結的主要血供來源是Kugel＇s動脈及右上降支動脈[8]。另一項研究發(fā)現(xiàn)房室傳導系統(tǒng)的血供依次為：AVNA、第一間隔支動脈、Kugel＇s動脈、右上降支動脈[9]。

優(yōu)勢型冠脈嚴重缺血會導致AVB 的發(fā)生[10]，根據(jù)我國冠脈優(yōu)勢分型發(fā)現(xiàn)，右優(yōu)勢型占65.7%，左優(yōu)勢型占5.6%，均衡型占28.7%[11]，而AVNA 起自RCA 占90%，10%起自左冠狀動脈[12-13]，本研究從冠脈造影角度得出右優(yōu)勢型比例為96.3%，與以往研究不同，可能原因為造影分型為粗略估計，或與國內冠脈分布差異較大，也可能為種族差異，國外研究從心臟解剖得出分型且樣本量較小有關。AVNA 的供血為RCA 的遠端發(fā)出的左室后側支動脈，在此部位之前出現(xiàn)RCA 任意位置閉塞，均會發(fā)生三度AVB，按這一理論進行推測，三度AVB的發(fā)生率為59.1%(65.7%×90%)，但實際工作中發(fā)現(xiàn)，RCA 急性閉塞時患者三度AVB 的發(fā)生率約10%左右[14](251/2273 例)，本研究RCA 為罪犯血管時，三度AVB發(fā)生率為12.83%(24/187例)，與既往報道基本一致。用RCA 急性閉塞或AVNA 急性閉塞不能大部分解釋三度AVB。由于研究對象是急性閉塞，側支循環(huán)還來不及形成，因此用側支循環(huán)不能解釋如此低的三度AVB發(fā)生率。

楊志瑜[15]報道，以往認為房室結由AVNA 和第一間隔動脈供血，但臨床上有LCX 急性閉塞引起的三度AVB的病例[16]，我們的研究也證實有LCX急性閉塞引起的三度AVB，但比例很低(1/581)。AMI發(fā)生AVB系嚴重的并發(fā)癥，而心律失常的發(fā)生率是AMI后高死亡率的主要原因[17]。目前國外研究證實了AVNA 血供主要來源于RCA 的右上降支動脈和Kugel＇s動脈的雙重血供[18]，但是臨床工作中發(fā)現(xiàn)，在部分AMI的患者中，即使在RCA開口造影發(fā)現(xiàn)急性閉塞，絕大部分患者也不出現(xiàn)三度AVB。

急性STEMI三度AVB 的頻率為7.3%，與任何其他臨床因素無關[19]。本研究結果三度AVB的總發(fā)生率為4.6%(27/581)。但從冠脈供血解剖學角度分析，理論上冠狀動脈急性閉塞三度AVB 發(fā)生率(包括LAD＋LCX＋RCA 閉塞)應為59.69%(65.7%?90%＋5.6%?10%)。這種對比提示傳導束與心肌的供血系統(tǒng)不同。在本研究中發(fā)現(xiàn)AMI有2 例是左主干發(fā)生完全閉塞的患者LAD(急性閉塞)、LCX(CTO 病變)和RCA 為CTO 病變，心電圖并未顯示束支傳導阻滯或三度AVB 發(fā)生。用冠脈不能完全解釋對房室結的供血情況。

冠脈在心外膜，而傳導束靠近心內膜，AMI患者的心肌細胞是壞死的，心臟內各房室內流動的血液與靠近心內膜的傳導束緊密相鄰，當發(fā)生AMI時，傳導系統(tǒng)尤其是房室結血供來源中斷時，應該出現(xiàn)三度AVB 或束支阻滯卻未出現(xiàn)。分析其原因，侵入性冠脈生理評估主要集中在心外膜冠狀動脈，冠脈造影技術受到其定性和主觀性質的限制只能顯示直徑大于0.5 mm 的血管，最近，對冠狀動脈微血管系統(tǒng)在確定患者結果中的重要性的認識已經增長[20]。是否通過微循環(huán)為房室結提供血供，還是與房室結靠近心內膜的解剖位置有關? 尚不清楚究竟哪種原因導致心肌細胞壞死而傳導束不壞死，所以用冠脈系統(tǒng)來直接解釋傳導系統(tǒng)的供血是不恰當?shù)腫21]。

另一研究指出，急性下壁心肌梗死的患者發(fā)生AVB一部分是一過性的，積極治療心肌梗死后部分患者可以恢復[22]。用目前的迷走神經興奮學說可以解釋：心臟受交感神經和迷走神經雙重支配，但心臟左右迷走神經支配的范圍有一定差異，右側迷走神經主要影響竇房結，左側迷走神經主要影響房室交界區(qū)。當RCA 閉塞時，右側迷走神經張力減低，左側迷走神經張力增高，使房室結的不應期延長，容易發(fā)生AVB。而且迷走神經張力增高時只有20%～30%發(fā)生二度Ⅱ型和三度AVB，這可以解釋臨床上RCA 閉塞三度AVB 的發(fā)生率較LAD和LCX 多，也可以解釋只有部分RCA 閉塞患者出現(xiàn)三度AVB。本研究發(fā)現(xiàn)三度AVB 在合并CTO病變的患者中未出現(xiàn)(0/46)，分析原因可能為當RCA 為CTO 同時合并左冠脈閉塞時，心臟左側的迷走神經張力減低，對房室結的不應期影響不大，從供血角度講當RCA 為CTO 病變時，病變血管內或周圍廣泛(＞75%)存在新生血管。根據(jù)其組織病理學發(fā)現(xiàn)閉塞段內通常都有微管道存在，而我們在冠脈造影時卻看不到這種微管道。因此當CTO 病變?yōu)槁怨δ苄蚤]塞時可能會有少量血流通過閉塞病變到達遠端的血管。故不易發(fā)生AVB。

本研究中所有三度AVB 患者男性多見，發(fā)病時心率慢，血壓低，且三度AVB 為一過性，持續(xù)時間短暫，與魏經漢報道的相符[23]。

不足之處，本研究由于樣本量較小導致研究組樣本量較少，尤其是出現(xiàn)三度AVB的患者少，進一步研究可擴大樣本量開展多中心研究。在PCI時代很難搜集未干預的AMI合并三度AVB 患者，本研究所有患者的罪犯血管均積極開通恢復血流。本研究為臨床研究還需要深入的解剖及病理生理研究。