高紅麗
(柘城中醫(yī)院兒科,河南 柘城 476200)
呼吸道合胞病毒是一種常引起兒科疾病的病毒,由該病毒感染所致的急性下呼吸道疾病稱為毛細(xì)支氣管炎。該疾病常見(jiàn)于嬰幼兒,咳嗽、憋喘、呼吸困難、氣促等其臨床表現(xiàn),經(jīng)臨床追蹤研究發(fā)現(xiàn),一旦患上毛細(xì)支氣管炎,有三分之一的患兒會(huì)發(fā)展為哮喘,從而不利于其健康成長(zhǎng)[1]。以往,臨床主要對(duì)該疾病患者采用補(bǔ)液、吸氧、糖皮質(zhì)激素等支持性治療,據(jù)分析,炎癥指標(biāo)水平能夠反映該疾病患者的治療效果,支持性治療雖然能在一定程度上降低患者的炎癥指標(biāo),但是卻無(wú)法達(dá)到理想效果,所以需在此基礎(chǔ)上對(duì)患者的炎性癥狀采取針對(duì)性治療方能促進(jìn)治療的有效性[2]。本文就常規(guī)治療+孟魯司特鈉對(duì)呼吸道合胞病毒感染的毛細(xì)支氣管炎患兒的臨床效果展開(kāi)探究,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇2018年1月至2019年1月在我院就診的78例呼吸道合胞病毒感染的毛細(xì)支氣管炎患兒的臨床資料。
入選標(biāo)準(zhǔn):首次發(fā)病,年齡≦3歲;生命體征穩(wěn)定;經(jīng)鼻咽分泌物直接免疫熒光法檢測(cè),呼吸道合胞病毒抗原呈陽(yáng)性;符合《兒科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];臨床資料完整且家屬均對(duì)此次研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):入院前兩周已使用同類型藥物或本研究藥物進(jìn)行治療者;支氣管內(nèi)存在異物、氣管外道受壓者;存在先天性心臟病、免疫功能缺陷性疾病者;合并肺炎衣原體、肺結(jié)核、肺炎支原體者。
按照治療方式的不同將78例患者分為兩組,其中采用常規(guī)治療的39例患者為對(duì)照組,采用常規(guī)治療+孟魯司特鈉治療的39例患者為觀察組。對(duì)照組中男女比例為22:17,平均年齡為1.87±0.31歲,平均病程2.34±0.19 d,病情程度:6例輕度、29例中度、4例重度。觀察組中男女比例為21:18,平均年齡為1.76±0.28歲,平均病程2.33±0.20 d,病情程度:5例輕度、30例中度、4例重度。兩組患兒的一般資料無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
所有患兒入院后均給予鎮(zhèn)靜、止咳、解痙、抗病毒等對(duì)癥支持治療,同時(shí)霧化吸入布地奈德(澳大利亞阿斯利康,注冊(cè)證號(hào)H20140475)輔助治療,每次0.25 mg,每日1次。觀察組則在上述基礎(chǔ)上口服孟魯司特鈉(四川大冢制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20064828)治療,每次5 mg,每日1次。所有患兒的治療時(shí)間均為7 d。
1.3.1 白細(xì)胞介素-8、嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、半胱氨酰白三烯的檢測(cè)
分別在患兒入院次日和治療7 d后抽取靜脈血2 mL,室溫靜置分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定白細(xì)胞介素-8、嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、半胱氨酰白三烯水平。
1.3.2 臨床癥狀觀察
記錄患兒咳嗽消失時(shí)間、憋喘消失時(shí)間、呼吸困難消失時(shí)間、氣促消失時(shí)間以及治療期間出現(xiàn)嗜睡、聲音嘶啞、腹瀉等不良反應(yīng)情況。
采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±SD)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用X2檢驗(yàn),以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
與治療前相比,兩組患者血清白細(xì)胞介素-8、嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、半胱氨酰白三烯水平均明顯降低(P<0.05),其中觀察組更為顯著(P<0.05),見(jiàn)表1。
治療后觀察組的咳嗽、憋喘、呼吸困難、氣促等癥狀的消失時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。
治療過(guò)程中,觀察組患者嗜睡、聲音嘶啞、腹瀉等不良反應(yīng)總發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表3。
表1 血清炎癥因子水平(±SD,n=39)
表1 血清炎癥因子水平(±SD,n=39)
注:與對(duì)照組相比,*P<0.05。
組別 白細(xì)胞介素-8(μg·mL-1) 嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(μg·mL-1) 半胱氨酰白三烯(ng?mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 64.55±8.73 56.64±9.47 22.46±3.44 20.78±4.62 57.23±9.45 47.64±8.57觀察組 65.21±8.54 47.41±8.28* 22.96±3.12 14.69±4.23* 56.97±9.85 35.67±7.22*
表2 癥狀消失時(shí)間比較(±SD,n=39)
表2 癥狀消失時(shí)間比較(±SD,n=39)
注:與對(duì)照組相比,*P<0.05。
組別 咳嗽(d) 憋喘(d) 呼吸困難(d) 氣促(d)對(duì)照組 4.71±1.23 4.33±0.85 2.64±0.58 3.60±0.67觀察組 2.61±0.95* 3.69±0.74* 1.66±0.22* 1.87±0.74*
表3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較(n=39)
呼吸道合胞病毒感染會(huì)對(duì)人體氣道黏膜產(chǎn)生損傷,增加血管通透性,令氣道的分泌物增加,同時(shí)還會(huì)對(duì)氣道黏膜內(nèi)嗜酸粒細(xì)胞產(chǎn)生聚集,進(jìn)而半胱氨酰白三烯水平增高[4]。嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、半胱氨酰白三烯是較強(qiáng)的炎性介質(zhì),前者在哮喘、氣道炎癥等疾病的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用,而后者與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合可發(fā)揮效應(yīng),引發(fā)毛細(xì)支氣管炎[5]。白細(xì)胞介素-8會(huì)促進(jìn)中性粒細(xì)胞的移動(dòng)和黏附,從而使肺部氣道上皮細(xì)胞表面聚集大量中性粒細(xì)胞,使脂質(zhì)過(guò)氧化,加強(qiáng)氣道高反應(yīng)性[6]。因此,通過(guò)合理用藥抑制炎性反應(yīng)將有助于呼吸道合胞病毒感染的毛細(xì)支氣管炎患者治療。
臨床上主要對(duì)該疾病患者采用常規(guī)支持性治療,如鎮(zhèn)靜、止咳、解痙、抗病毒等,同時(shí)輔以糖皮質(zhì)激素治療。以布地奈德為代表的糖皮質(zhì)激素進(jìn)入人體后可與機(jī)體內(nèi)的皮質(zhì)醇受體結(jié)合,從而減少促炎蛋白轉(zhuǎn)錄、翻譯,干擾ATP轉(zhuǎn)化活性,進(jìn)而降低毛細(xì)血管通透性、抑制炎性細(xì)胞因子合成及減少炎性滲出物的產(chǎn)生。
病理學(xué)研究表明,嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、半胱氨酰白三烯與該疾病的發(fā)生具有密切關(guān)系,可在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合選擇性白三烯受體拮抗劑進(jìn)行治療,其中以孟魯司特鈉為主要代表藥物[7]。孟魯司特鈉除作用于白三烯受體外,還可對(duì)中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等產(chǎn)生抑制作用,常用于持續(xù)性哮喘、病毒所致毛細(xì)支氣管炎的治療[8]。糖皮質(zhì)激素與孟魯司特鈉進(jìn)入人體后可協(xié)同發(fā)揮藥效,并直接到達(dá)病變位置,令患兒的受損氣道黏膜能夠加快修復(fù),從而縮短其臨床癥狀的持續(xù)時(shí)間,令其癥狀獲得快速緩解。本次研究結(jié)果顯示,在炎癥指標(biāo)的改善情況上,觀察組患者血清白細(xì)胞介素-8、嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、半胱氨酰白三烯等炎癥因子水平均低于對(duì)照組。兩者結(jié)合后可擴(kuò)張支氣管平滑肌,抑制內(nèi)源性介質(zhì)的釋放,減輕呼吸道高反應(yīng)狀態(tài),同時(shí)還能促進(jìn)黏膜纖毛的擺動(dòng),增強(qiáng)纖毛的清除功能,加快機(jī)體功能恢復(fù)[9]。因此,本文結(jié)果中,觀察組不僅炎癥指標(biāo)水平低于對(duì)照組,其癥狀消失時(shí)間也較對(duì)照組快。而且觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率顯著優(yōu)于對(duì)照組,可見(jiàn)在安全性方面,觀察組的治療方式也更具優(yōu)勢(shì),與劉敏寧、高陽(yáng)、張雪平[10]研究中的結(jié)果數(shù)據(jù)相似,說(shuō)明該治療方式具有可行性。
綜上,孟魯司特鈉治療呼吸道合胞病毒感染的毛細(xì)支氣管炎可有效減輕炎性癥狀、減少不良反應(yīng)發(fā)生,具有較高的臨床有效性。