新型冠狀病毒肺炎相關(guān)心搏驟停患者心肺復(fù)蘇專家共識(shí)

中國研究型醫(yī)院學(xué)會(huì)心肺復(fù)蘇學(xué)專業(yè)委員會(huì)

新型冠狀病毒肺炎(coronavirus disease 2019，COVID-19)是一種由嚴(yán)重急性呼吸綜合征冠狀病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)感染引起的急性傳染病[1]。SARS-CoV-2屬于冠狀病毒科β屬冠狀病毒，基因特征與蝙蝠SARS樣冠狀病毒有85%以上的同源性[2]，主要通過呼吸道飛沫和接觸傳播，也可能通過氣溶膠和糞-口等途徑傳播[3]，人群普遍易感，呈聚集性發(fā)病。COVID-19傳染性強(qiáng)，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣[4-6]，部分患者發(fā)展成重癥和危重癥。重癥患者多在發(fā)病1周后出現(xiàn)呼吸困難和(或)低氧血癥，嚴(yán)重者快速進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、膿毒癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙等，最終因多器官衰竭(MOF)死亡。從全球范圍來看，COVID-19病死率約為3.4%，國內(nèi)病死率約為2.3%[7]。結(jié)合COVID-19的流行病學(xué)和臨床特點(diǎn)[8]，如何因人而異地制定COVID-19相關(guān)心搏驟停(cardiac arrest，CA)患者心肺復(fù)蘇(cardiopulmonary resuscitation，CPR)方案，以指導(dǎo)臨床救治，提高COVID-19相關(guān)CA患者的搶救成功率，是中國心肺復(fù)蘇工作者的使命。由中國研究型醫(yī)院學(xué)會(huì)心肺復(fù)蘇學(xué)專業(yè)委員會(huì)、中國老年保健協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇專業(yè)委員會(huì)、中國健康管理協(xié)會(huì)健康文化委員會(huì)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)科學(xué)普及分會(huì)等會(huì)同中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)災(zāi)難預(yù)防分會(huì)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì)、中國研究型醫(yī)院學(xué)會(huì)衛(wèi)生應(yīng)急學(xué)專業(yè)委員會(huì)、中國老年保健協(xié)會(huì)第一目擊現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)專業(yè)委員會(huì)、北京醫(yī)學(xué)會(huì)災(zāi)難醫(yī)學(xué)與心肺復(fù)蘇分會(huì)、湖北省心臟猝死防治救中心、全軍重癥醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)心肺復(fù)蘇學(xué)組、武警部隊(duì)危重病專業(yè)委員會(huì)、《醫(yī)學(xué)參考報(bào)心肺復(fù)蘇學(xué)頻道》編輯委員會(huì)、國家軍地援鄂抗疫醫(yī)療隊(duì)組成《新型冠狀病毒肺炎相關(guān)心搏驟?；颊咝姆螐?fù)蘇專家共識(shí)》編寫委員會(huì)，依照國家衛(wèi)生健康委員會(huì)新冠肺炎診療方案的指導(dǎo)原則，遵照《2016中國心肺復(fù)蘇專家共識(shí)》，匯集國內(nèi)外新冠肺炎研究的最新成果，以COVID-19患者生命需求為導(dǎo)向，從臨床解決CA這一急危重癥問題出發(fā)，力求探索COVID-19相關(guān)CA發(fā)生發(fā)展的變化規(guī)律，改進(jìn)美國心臟協(xié)會(huì)“從救到救”的生存鏈模式，讓CPR貫穿于整個(gè)全CA周期生存環(huán)理念。從全CA周期考量，將COVID-19相關(guān)CA劃分為前期、中期、后期，分別賦予預(yù)防原發(fā)高危因素、預(yù)防繼發(fā)高危因素、預(yù)防誘發(fā)高危因素等“三預(yù)”方針，標(biāo)準(zhǔn)化、多元化、個(gè)體化等“三化”方法，復(fù)生、超生、延生等“三生”方略，并以此制定本共識(shí)[9-13]。

1 “三預(yù)”方針

COVID-19相關(guān)CA前期是指COVID-19患者未發(fā)生心搏、呼吸驟停前的時(shí)段。狹義上指發(fā)生CA前極短暫的先兆癥狀時(shí)間，往往只有數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。此處定義的COVID-19相關(guān)CA前期涵蓋COVID-19患者真正出現(xiàn)CA前的整個(gè)時(shí)間過程，主要針對(duì)CA原發(fā)、繼發(fā)及誘發(fā)高危因素采取的預(yù)防方針。臨床上部分COVID-19死亡患者，若可早期識(shí)別和積極干預(yù)，常?？杀苊馑劳?，通常被稱之為可預(yù)防性死亡[11,14]。目前COVID-19的治療主要是支持、對(duì)癥、抗病毒、氧療和保護(hù)重要臟器等，在此基礎(chǔ)上，強(qiáng)化“三預(yù)”方針是降低病死率的重要環(huán)節(jié)。

1.1COVID-19原發(fā)CA的預(yù)防 COVID-19原發(fā)CA是指SARS-CoV-2感染心血管組織器官，引起局限性或彌漫性的急性或慢性病變而直接出現(xiàn)的CA，多見于暴發(fā)性心肌炎(fulminant myocarditis，F(xiàn)M)、血栓、心肌梗死等，部分患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克死亡。故積極干預(yù)COVID-19原發(fā)CA的高危因素，采取預(yù)識(shí)、預(yù)警、預(yù)防的防阻策略，有利于降低病死率。

1.1.1FM 主要特點(diǎn)為起病急驟、病情進(jìn)展極其迅速，患者很快出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)異常(泵衰竭和循環(huán)衰竭)以及嚴(yán)重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝、腎等多臟器衰竭，早期病死率極高[15]。既往研究發(fā)現(xiàn)，冠狀病毒可誘發(fā)暴發(fā)性重癥心肌炎[16]。與SARS-CoV一致，SARS-CoV-2的靶細(xì)胞受體亦為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(angiotensin-converting enzyme 2，ACE2)[17]。除肺泡上皮細(xì)胞和小腸上皮細(xì)胞外，ACE2廣泛表達(dá)于冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和心肌細(xì)胞等[18]，與目前COVID-19患者存在呼吸道、消化道及心肌損傷癥狀的表現(xiàn)相吻合。COVID-19患者心臟和血管的病理學(xué)改變表現(xiàn)為心肌細(xì)胞變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)可見少數(shù)單核淋巴細(xì)胞和(或)中性粒細(xì)胞浸潤[19]，提示心臟可能是SARS-CoV-2攻擊的潛在靶器官之一。此外，病理學(xué)改變與心肌炎的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度并不呈對(duì)應(yīng)關(guān)系，少數(shù)臨床呈暴發(fā)性進(jìn)程的心肌炎表現(xiàn)為心慌、胸痛、心功能不全等[20]。部分COVID-19重癥患者經(jīng)歷細(xì)胞因子風(fēng)暴，導(dǎo)致重癥FM，造成患者短時(shí)間內(nèi)死亡[21]。堅(jiān)持“早發(fā)現(xiàn)、早報(bào)告、早診斷、早隔離、早治療”的“五早”原則，盡快將COVID-19患者收治，及早氧療，積極抗病毒、免疫調(diào)節(jié)治療，防止患者向重癥和危重癥轉(zhuǎn)化是根本，密切監(jiān)測(cè)病情，以及對(duì)癥、抗心律失常治療等是早期發(fā)現(xiàn)急性事件并有效處理的關(guān)鍵[7,22]。

1.1.2血栓 SARS-CoV-2感染人體后引發(fā)免疫失衡導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴綜合征(CSS)，進(jìn)而出現(xiàn)凝血功能異常，表現(xiàn)為多器官和部位的血栓形成[23-24]。研究發(fā)現(xiàn)，除可能出現(xiàn)的靜脈血栓栓塞癥(vein thromboembolism，VTE)和肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism，PTE)外，約50%的COVID-19患者疾病進(jìn)展過程中伴隨D-二聚體水平升高，在死亡患者中占比則高達(dá)100%[24]。重癥患者D-二聚體水平明顯高于輕癥患者，且部分患者在治療過程中病情突然惡化，甚至發(fā)生猝死，提示COVID-19患者尤其是重癥患者血栓形成風(fēng)險(xiǎn)較高?！缎滦凸跔畈《痉窝自\療方案(試行第七版)》指出，新冠肺炎病理改變主要集中在肺部，肺泡隔血管充血、水腫，可見血管內(nèi)透明血栓形成。此外，彌漫性微血管損害引起的MOF是導(dǎo)致危重患者死亡的重要原因。危重患者普遍存在凝血功能紊亂，超過80%的患者達(dá)到彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)的標(biāo)準(zhǔn)，且多處于DIC高凝期。COVID-19合并的DIC屬于膿毒癥DIC(又稱高凝型DIC)，因微血管內(nèi)廣泛微血栓形成而導(dǎo)致微血管栓塞、休克、器官衰竭等，臨床表現(xiàn)多樣，容易誤診、漏診。有研究發(fā)現(xiàn)，71.4%的死亡患者合并顯性DIC，從入院到發(fā)現(xiàn)合并DIC的中位時(shí)間為4 d，而生存患者DIC發(fā)生率僅為0.6%[4]?？梢姡蓙y甚至DIC是導(dǎo)致COVID-19重癥患者死亡的重要原因，臨床亟須重視，要做到早防、早治。此外，各種有創(chuàng)性治療措施[如呼吸機(jī)、深靜脈穿刺術(shù)、體外膜肺氧合(ECMO)等]本身容易誘發(fā)各種類型的血栓形成，提示重癥和危重患者的早期抗凝治療十分關(guān)鍵[25]。

1.1.3心肌梗死 COVID-19重癥患者主要表現(xiàn)為低氧血癥，危重患者多有凝血功能障礙，促進(jìn)了血栓形成和急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的發(fā)生。有研究發(fā)現(xiàn)，呼吸衰竭是COVID-19患者死亡的主要原因，AMI是次要原因[18]。肺炎合并心血管疾病可使病死率增高約60%。COVID-19患者中，部分出現(xiàn)血肌鈣蛋白水平升高現(xiàn)象，提示存在心臟損傷，大部分(尤其是老年患者)合并基礎(chǔ)心血管疾病，病毒性肺炎患者合并多種心血管并發(fā)癥，如AMI、心律失常、心力衰竭等，均可能導(dǎo)致意外猝死。

肺部感染可增加冠狀動(dòng)脈斑塊的不穩(wěn)定性，炎癥和發(fā)熱增加外周組織和器官的氧需求，發(fā)熱和炎癥導(dǎo)致心率加快，使心室舒張期相對(duì)縮短，冠狀動(dòng)脈血流量減少，肺部炎癥導(dǎo)致?lián)Q氣不足和肺通氣灌注血流比值失調(diào)，氧飽和度下降，誘發(fā)急性冠脈事件。故COVID-19患者如存在心血管疾病，猝死的可能性明顯增加[26]，提示應(yīng)監(jiān)測(cè)COVID-19患者的心血管疾病及并發(fā)癥，防止意外猝死。另有研究表明，約1/3的COVID-19患者可出現(xiàn)一過性左心功能下降，超過1/3的中老年COVID-19患者表現(xiàn)為外周阻力升高[7]。COVID-19導(dǎo)致的水鈉平衡紊亂不僅影響腎臟功能，更重要的是影響心臟功能，故液體管理很重要，過快的不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液會(huì)誘發(fā)急性左心衰竭，尤其是老年患者，易造成猝死發(fā)生。此外，災(zāi)難后各類次生事件可導(dǎo)致區(qū)域心肌梗死患者增多甚至死亡[4]。疫情期間，封閉式管理、醫(yī)療資源(醫(yī)療復(fù)診和藥物供給)相對(duì)不足，以及負(fù)面情緒和心理[3]可能導(dǎo)致基礎(chǔ)心血管疾病病情加重，或突發(fā)急性心肌梗死，應(yīng)當(dāng)引起重視。

1.2COVID-19繼發(fā)CA的預(yù)防 COVID-19繼發(fā)CA是指SARS-CoV-2感染心血管組織器官，引發(fā)局限性或彌漫性的急性或慢性病變而間接出現(xiàn)的CA，多見于低氧血癥、休克、肺栓塞、腦卒中等，部分患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。故積極干預(yù)COVID-19繼發(fā)CA的高危因素，采取預(yù)識(shí)、預(yù)警、預(yù)防的防阻策略，有利于降低病死率。

1.2.1低氧血癥 COVID-19主要引起肺損傷，發(fā)病初期所有患者均存在肺炎，約50%的患者會(huì)出現(xiàn)呼吸困難[7]。61.1%的ICU危重患者診斷為ARDS[3]。重癥患者肺部影像學(xué)顯示嚴(yán)重的肺部改變，雙肺多發(fā)，后期實(shí)變。目前有限的尸體解剖和穿刺組織病理學(xué)觀察結(jié)果顯示，COVID-19患者肺臟呈不同程度的實(shí)變[19]，肺組織內(nèi)有大量漿液，氣道內(nèi)有大量黏液。肺部病變嚴(yán)重后，氣道內(nèi)大量痰栓形成。由于肺泡病理變化引起的氣體交換功能受損，患者血氧飽和度(SaO2)急劇下降，因此危重患者的典型表現(xiàn)為低氧血癥引起的氣促、呼吸氧合不足及缺氧。缺氧進(jìn)一步誘發(fā)炎性因子釋放，加重細(xì)胞因子風(fēng)暴。疫情初期大部分患者由于氧療不及時(shí)或缺乏必要的呼吸支持，出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥而死亡[27]。因此，充分氧療和呼吸支持是重癥患者搶救的核心，其次應(yīng)該積極抗病毒和免疫調(diào)節(jié)治療，防止向危重癥進(jìn)展，一旦肺部嚴(yán)重?fù)p害且并發(fā)多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，患者預(yù)后欠佳。此外，保持患者氣道通暢，加強(qiáng)排痰和氣道管理[28]，避免呼吸支持治療過程中各種意外事件(脫管、痰堵、呼吸機(jī)故障等)造成的低氧事件，是防止突發(fā)低氧血癥所致CA的重要保證。

1.2.2休克 有資料顯示，ICU危重患者休克占比高達(dá)30.6%[26]。危重患者無法進(jìn)食導(dǎo)致的容量不足，感染引發(fā)的膿毒癥和病毒性心肌損害，以及中晚期產(chǎn)生的DIC，均可能導(dǎo)致休克。因此，對(duì)危重患者必須積極擴(kuò)容，并考慮綜合措施穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。

1.2.3肺栓塞 COVID-19危重患者臥床時(shí)間較長，且合并凝血功能異常，須高度警惕VTE的風(fēng)險(xiǎn)[29]。臨床發(fā)現(xiàn)，近20%的COVID-19患者出現(xiàn)凝血功能異常，幾乎所有的重癥和危重患者均存在凝血功能紊亂，部分患者在疾病進(jìn)展過程中病情突然惡化，D-二聚體水平顯著升高，甚至發(fā)生猝死，這可能與深靜脈血栓脫落后發(fā)生PTE有關(guān)[30]。因此，對(duì)COVID-19危重患者應(yīng)高度警惕PTE，對(duì)突然出現(xiàn)氧合惡化、呼吸窘迫、血壓下降等臨床表現(xiàn)者應(yīng)及時(shí)確診并給予相應(yīng)治療[31]。此外，D-二聚體是VTE監(jiān)測(cè)最常用的指標(biāo)。前期研究發(fā)現(xiàn)，COVID-19重癥患者D-二聚體水平較輕癥患者明顯增高，提示D-二聚體可作為病情危重程度的重要參考指標(biāo)[24-25]。

1.2.4腦卒中 COVID-19患者中，中老年人占多數(shù)，其中危重患者D-二聚體水平異常增高，較易發(fā)生栓塞性血管事件[28]，且常同時(shí)合并腦血管病危險(xiǎn)因素，部分患者可能會(huì)出現(xiàn)急性缺血性卒中[32]。COVID-19重癥患者腦梗死發(fā)病率為4.5%，可能與重癥患者合并基礎(chǔ)疾病有關(guān)[33]。接診表現(xiàn)為急性缺血性卒中的COVID-19患者后，應(yīng)由神經(jīng)科?？漆t(yī)師和感染科醫(yī)師共同參與急診救治，對(duì)于合并D-二聚體水平異常增高的腦血管疾病患者，卒中二級(jí)預(yù)防建議給予抗凝治療[14]。因SARS-CoV-2與ACE2受體結(jié)合，部分合并高血壓的COVID-19患者可能會(huì)出現(xiàn)血壓異常升高，增加腦出血的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。COVID-19危重患者常合并血小板重度減少，可能是易出現(xiàn)急性腦血管事件的高危因素[34]。

1.3COVID-19誘發(fā)CA的預(yù)防 COVID-19誘發(fā)CA是指SARS-CoV-2感染后，由于人體內(nèi)外環(huán)境變化引發(fā)心血管內(nèi)外組織器官出現(xiàn)局限性或彌漫性的急性或慢性病變而誘發(fā)的CA，多見于水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、張力性氣胸、藥物毒性、心理應(yīng)激等，部分患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。故積極干預(yù)COVID-19誘發(fā)CA的高危因素，采取預(yù)識(shí)、預(yù)警、預(yù)防的防阻策略，有利于降低病死率。

1.3.1水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂 部分COVID-19患者存在腹瀉癥狀[4]，使用抗病毒藥物洛匹那韋/利托那韋后可出現(xiàn)腹瀉，在疾病過程中出現(xiàn)的腸道微生態(tài)失調(diào)也會(huì)導(dǎo)致腹瀉，此外，腎功能異常、大劑量糖皮質(zhì)激素的使用，以及患者食欲不振、攝取減少，均會(huì)造成水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。有研究表明，肺部感染是抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征、亞臨床型腎上腺皮質(zhì)功能不全的重要病因，可表現(xiàn)為水鈉潴留或低鈉血癥，故部分COVID-19患者可出現(xiàn)低鉀血癥和低鈉血癥等電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重時(shí)可造成腦水腫、心律失常及猝死，密切監(jiān)測(cè)可避免這類并發(fā)癥?；颊唛L期進(jìn)食不足加之嘔吐、腹瀉等消化道癥狀容易導(dǎo)致低鉀血癥，而缺氧、休克導(dǎo)致酸中毒又容易產(chǎn)生高血鉀，特別是一旦腎功能損害，容易引起高鉀血癥。對(duì)危重患者應(yīng)該密切監(jiān)測(cè)血鉀水平，及早糾正異常。COVID-19患者長期缺氧伴乏力導(dǎo)致嚴(yán)重的組織缺氧和二氧化碳潴留，可導(dǎo)致同時(shí)存在代謝性和呼吸性酸中毒，患者血?dú)獗憩F(xiàn)為pH值下降。危重患者并發(fā)休克和DIC會(huì)進(jìn)一步加重組織缺氧及酸中毒[7]。積極改善通氣氧合以及穩(wěn)定患者血流動(dòng)力學(xué)的同時(shí)，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果，及時(shí)糾正酸中毒。

1.3.2張力性氣胸 機(jī)械通氣是COVID-19危重患者的主要治療措施，雖然強(qiáng)調(diào)保護(hù)性通氣策略，但ARDS本身和呼吸機(jī)氣壓傷容易導(dǎo)致氣胸的發(fā)生，尤其合并慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)的患者，應(yīng)該高度警惕該并發(fā)癥的可能[35]。呼吸機(jī)上機(jī)患者突然出現(xiàn)胸痛、病情加重、SaO2顯著降低等應(yīng)高度警惕張力性氣胸的可能，可行床旁X線或超聲確診，及時(shí)處理。

1.3.3藥物毒性 目前尚無治療SARS-CoV-2感染的特效藥物。當(dāng)前推薦的抗病毒藥物本身存在一定的毒副作用，聯(lián)合應(yīng)用可發(fā)生相互作用，引發(fā)嚴(yán)重的不良反應(yīng)或事件。如氯喹是治療瘧疾的一線藥物，可有效抑制SARS-CoV-2[36]，其安全性高，但治療窗較窄，容易引發(fā)心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)。使用氯喹治療COVID-19患者時(shí)禁止使用喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類等抗生素，以免QT間期延長，導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速。同時(shí)應(yīng)確?；颊唧w內(nèi)電解質(zhì)(鉀、鈉、氯)水平和血糖、肝腎功能正常。因此，聯(lián)合應(yīng)用抗新型冠狀病毒治療時(shí)應(yīng)該密切監(jiān)測(cè)患者的不良反應(yīng)，尤其應(yīng)定期復(fù)查心電圖，監(jiān)測(cè)QT間期，注意發(fā)現(xiàn)潛在的心律失常并及時(shí)處理，避免急性心血管事件突發(fā)[37]。藥物過敏也是意外心搏驟停的原因之一。COVID-19的重要療法——輸注治愈患者恢復(fù)期血清可能會(huì)引起過敏，嚴(yán)重者出現(xiàn)CA；部分中藥靜脈注射液成分復(fù)雜，患者在輸注過程中或輸注后可出現(xiàn)CA；使用抗病毒藥物，如抗艾滋病藥物蛋白酶抑制劑瑞德西韋等，可造成CA；莫西沙星等喹喏類藥物和大環(huán)內(nèi)酯類藥物可造成QT間期延長及尖端扭轉(zhuǎn)型室速，使用前應(yīng)查患者心電圖，監(jiān)測(cè)QT間期。其次，血液凈化時(shí)濾器過敏可導(dǎo)致患者意外猝死[38]。有研究表明，在治療過程中，約34%的COVID-19患者可能出現(xiàn)急性腎損傷，臨床上應(yīng)根據(jù)情況給予血液凈化治療；合并肝功能損害者，給予人工肝治療；嚴(yán)重膿毒癥患者，給予血液凈化治療以清除體內(nèi)炎性因子，降低炎性因子水平，阻斷細(xì)胞因子風(fēng)暴，恢復(fù)炎性因子平衡，重建免疫平衡，加速患者康復(fù)，故血液凈化療法在COVID-19患者的治療中應(yīng)用較廣泛[39]。目前市場(chǎng)上灌流器的吸附材料主要有三類：活性炭、樹脂和樹脂碳，可引起過敏，但容易被忽略，甚至造成意外猝死。因此對(duì)臨床上進(jìn)行血液凈化的患者，若出現(xiàn)頑固性低血壓，且用去甲腎上腺素效果不佳時(shí)，應(yīng)考慮濾器過敏的可能，迅速改用腎上腺素輸注，后者是唯一有特效的、靜脈注射用的急性抗過敏藥物，能迅速抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)(如組胺等)。

1.3.4心理應(yīng)激 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已由生物醫(yī)學(xué)模式向生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)換，人類的社會(huì)屬性和社會(huì)角色決定了思想和心理的復(fù)雜性，語言、文字、社會(huì)環(huán)境、家庭以及附帶的各種條件刺激的情緒均能對(duì)人體心臟、呼吸產(chǎn)生影響，乃至引發(fā)CA。隨著COVID-19病死率逐漸增高，尤其部分患者的病情急轉(zhuǎn)直下出現(xiàn)CA，應(yīng)該警醒由心理失衡與情緒應(yīng)激等精神性因素引發(fā)CA的可能。如情緒應(yīng)激加重了原有的心肌結(jié)構(gòu)異常、心電生理異常、血管形態(tài)異常改變，從而引起心碎綜合征(broken heart syndrome)。針對(duì)本次疫情，應(yīng)該防范COVID-19患者出現(xiàn)精神性CA，采取立體防治救策略，從而降低CA導(dǎo)致的病死率。部分COVID-19患者本身存在心理問題，隔離病房特殊的環(huán)境，缺乏交流的獨(dú)居狀態(tài)，以及疫情發(fā)展的有關(guān)信息，均會(huì)造成不同程度的心理應(yīng)激[40]。心理應(yīng)激不但可造成患者焦慮、抑郁情緒及自殺傾向，還可造成軀體性疾病，如應(yīng)激性心肌病(章魚壺心肌病)而導(dǎo)致死亡。部分合并心臟先天異常如早復(fù)極綜合征、Brugada綜合征等離子通道疾病的患者，以及合并胸腺淋巴體質(zhì)、青壯年猝死綜合征的患者，在心理應(yīng)激作用下易發(fā)生猝死。在心理應(yīng)激治療過程中，使用抗抑郁藥物(如百憂解等5羥色胺再攝取抑制劑)可導(dǎo)致患者出現(xiàn)自殺傾向，需引起注意。

2 “三化”方法

COVID-19相關(guān)CA中期是指對(duì)COVID-19患者心搏、呼吸驟停期間進(jìn)行初級(jí)或高級(jí)生命支持的時(shí)段。根據(jù)COVID-19相關(guān)CA的規(guī)律及特點(diǎn)，因地制宜、因人而異地采用標(biāo)準(zhǔn)化、多元化和個(gè)體化并重的“三化”CPR方法[9]，既要注意CPR實(shí)施者的個(gè)人防護(hù)，也要保證CPR的質(zhì)量和效果，以最大限度提高搶救成功率和生存率。

2.1標(biāo)準(zhǔn)化方法

2.1.1標(biāo)準(zhǔn)防護(hù)與復(fù)蘇實(shí)施原則 目前仍無研究報(bào)道為COVID-19患者實(shí)施CPR團(tuán)隊(duì)的風(fēng)險(xiǎn)，在SARS期間產(chǎn)生的一系列關(guān)于實(shí)施CPR團(tuán)隊(duì)的保護(hù)措施和流程值得借鑒[41]。患者隔離后，應(yīng)該采取一系列措施確保復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)的安全，包括：CPR應(yīng)在負(fù)壓病房的隔離搶救單元實(shí)施，以防各種醫(yī)療操作產(chǎn)生氣溶膠，若負(fù)壓不足，需要保證通風(fēng)順暢。所有復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)成員必須穿戴適當(dāng)?shù)膫€(gè)人防護(hù)裝備。由于心肺復(fù)蘇時(shí)各種操作可能引起的高感染風(fēng)險(xiǎn)，有條件時(shí)，經(jīng)過特殊訓(xùn)練的復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)?wèi)?yīng)考慮使用正壓醫(yī)用防護(hù)頭罩。在進(jìn)入搶救區(qū)域前，復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)?wèi)?yīng)實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)的個(gè)人三級(jí)防護(hù)，且由感控監(jiān)督員確認(rèn)防護(hù)裝備穿戴符合防護(hù)標(biāo)準(zhǔn)。在實(shí)施CPR的過程中，置入口咽通氣道、胸外按壓、電除顫、建立輸液通路[靜脈通路(IV)或骨通路(IO)]以及靜脈給藥不易產(chǎn)生氣溶膠，均為低危操作；高流量鼻導(dǎo)管吸氧、球囊面罩通氣、無創(chuàng)通氣、氣管插管或氣管切開、氣管鏡以及胃腸內(nèi)鏡檢查屬于高危操作，應(yīng)加強(qiáng)防護(hù)[42]。

為降低潛在的感染風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)成員應(yīng)盡量精簡壓縮，建議采取4人的復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)模式。將復(fù)蘇搶救車帶入搶救區(qū)域會(huì)給后續(xù)的裝備、搶救車和物品消毒帶來極大挑戰(zhàn)，建議房間內(nèi)準(zhǔn)備可提供模塊化物資空間的搶救車，復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)攜帶必要的除顫儀和搶救模塊物資進(jìn)入。復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)可在復(fù)蘇后適當(dāng)?shù)臅r(shí)間撤離，但應(yīng)在感控監(jiān)督員的指導(dǎo)下順序脫除個(gè)人防護(hù)裝備，避免接觸感染。

2.1.2氣道管理與呼吸支持

2.1.2.1球囊面罩通氣 氣管插管前實(shí)施球囊面罩通氣會(huì)產(chǎn)生氣溶膠，插入喉鏡后患者咳嗽會(huì)產(chǎn)生氣溶膠和飛沫[43]。因此，在使用復(fù)蘇囊時(shí)，必須在患者的面罩或氣管插管與球囊間加裝濾器。患者鎮(zhèn)靜不足或煩躁可能會(huì)導(dǎo)致?lián)尵热藛T的個(gè)人防護(hù)裝備移位或損壞，導(dǎo)致醫(yī)護(hù)人員暴露。

2.1.2.2氣管插管 為危重患者實(shí)施氣管插管是造成醫(yī)護(hù)人員感染的重要原因，患者病重本身傳染性強(qiáng)，復(fù)蘇和插管操作易產(chǎn)生氣溶膠，醫(yī)護(hù)人員的個(gè)人防護(hù)裝備易被污染，三者相加極易造成潛在傳染。因此，在實(shí)施插管和復(fù)蘇操作時(shí)，應(yīng)盡量在負(fù)壓隔離環(huán)境下進(jìn)行。必須確保個(gè)人防護(hù)裝備適合防護(hù)空氣或飛沫傳播，達(dá)到個(gè)人衛(wèi)生三級(jí)防護(hù)標(biāo)準(zhǔn)[44]。實(shí)施插管的人員必須技術(shù)熟練且采用快速誘導(dǎo)順序氣管插管技術(shù)，確保一次插管成功。有條件時(shí)，應(yīng)使用可視喉鏡協(xié)助插管，遇到困難插管建議使用可視纖維氣管鏡插管[45-46]。 插管完畢后，應(yīng)用便捷、可靠的裝備如呼氣末二氧化碳監(jiān)護(hù)儀確定氣管插管位置正確，使用床旁X線或超聲確定氣管插管的位置和深度。人員和設(shè)備反復(fù)進(jìn)出搶救房會(huì)增加傳染風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)確保所有裝備在搶救房齊備可用，盡量只保留必要的搶救人員。

COVID-19患者在出現(xiàn)呼吸惡化時(shí)，應(yīng)及早主動(dòng)氣管插管，盡量避免緊急插管。有條件時(shí)，重癥和危重患者應(yīng)當(dāng)安置于有呼吸道傳染病隔離條件和連續(xù)生命監(jiān)測(cè)設(shè)備的重癥監(jiān)護(hù)單元內(nèi)，便于及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者病情變化，減少普通病房條件下醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行患者評(píng)估的頻次[47]。

2.1.2.3機(jī)械通氣 插管成功后，應(yīng)立即實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略(小潮氣量6 ml/kg，平臺(tái)壓≤30 cmH2O，目標(biāo)SaO288%～95%，pH≥7.25)，所有呼出氣體必須過濾。使用封閉式吸痰裝置，患者插管與Y型管之間、Y型管與呼氣支分別連接疏水性復(fù)合型熱濕交換過濾器(HMEF)，不建議常規(guī)更換呼吸機(jī)管路與HMEF[42]。對(duì)機(jī)械通氣的COVID-19患者，應(yīng)高度重視張力性氣胸的可能，如上機(jī)患者突然出現(xiàn)通氣惡化，考慮張力性氣胸可能，應(yīng)盡快行床旁X線或超聲明確。

2.1.3胸外按壓與電除顫

2.1.3.1胸外按壓質(zhì)量 在進(jìn)行胸外按壓時(shí)，各項(xiàng)技術(shù)指標(biāo)仍按照當(dāng)前標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行[10]。但考慮到厚重的個(gè)人防護(hù)裝備可能對(duì)復(fù)蘇質(zhì)量產(chǎn)生影響，建議使用帶有心肺復(fù)蘇質(zhì)量反饋的裝置指導(dǎo)胸外按壓[48]。

2.1.3.2電除顫策略與安全 COVID-19危重患者多伴有缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂等合并癥，應(yīng)注意糾正相關(guān)可逆因素，確保電除顫的成功率。注意患者搶救環(huán)境往往含有高濃度氧。部分患者使用氫氧混合氣體治療，應(yīng)特別注意電除顫的安全。綜合團(tuán)隊(duì)規(guī)模、操作風(fēng)險(xiǎn)、使用安全及器械消毒等因素，強(qiáng)烈推薦使用黏貼式電極片用于COVID-19患者CPR時(shí)的電除顫操作[49]。

2.1.4復(fù)蘇藥物 呼吸衰竭在COVID-19重癥和危重患者中常見，因缺氧導(dǎo)致的CA，初始心律多為心室靜止、電機(jī)械分離等不可電擊心律，盡早應(yīng)用腎上腺素等復(fù)蘇藥物對(duì)于恢復(fù)自主循環(huán)具有重要作用。目前推薦標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素1 mg，每3～5 min給藥一次。對(duì)于COVID-19患者的復(fù)蘇，應(yīng)特別注意相關(guān)合并癥，及時(shí)針對(duì)性地合理使用復(fù)蘇藥物。如氧合不足造成的嚴(yán)重酸中毒，注意合理使用碳酸氫鈉，及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂[50]。

2.2多元化方法 實(shí)施徒手CPR時(shí)，復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)需要付出足夠的運(yùn)動(dòng)量和一定頻次的位置交換以保證胸外按壓質(zhì)量[51]。大幅度的復(fù)蘇動(dòng)作可能會(huì)導(dǎo)致密封性破壞，大量運(yùn)動(dòng)以及防護(hù)服的高度氣密性會(huì)導(dǎo)致施救者產(chǎn)生大量汗水，若濕透個(gè)人防護(hù)裝備(口罩、帽子、眼罩、防護(hù)服等)，會(huì)導(dǎo)致防護(hù)效能下降，增加施救者感染的風(fēng)險(xiǎn)[41,52]。盡管采用了足夠級(jí)別的個(gè)人防護(hù)措施，目前尚無研究評(píng)價(jià)和證實(shí)其是否能夠在CPR時(shí)為復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)成員提供可靠的安全性。因此，采用多元化方法實(shí)施CPR有助于解決心肺復(fù)蘇質(zhì)量與個(gè)人防護(hù)的矛盾問題。

2.2.1機(jī)械復(fù)蘇(M-CPR) 自動(dòng)化機(jī)械復(fù)蘇裝置能夠提供持續(xù)的高質(zhì)量按壓，避免大幅度運(yùn)動(dòng)和頻繁的位置交換，適合于在狹小和移動(dòng)空間的CA患者復(fù)蘇[53-54]。雖無充分證據(jù)支持，但專家仍建議在有條件時(shí)應(yīng)將其作為COVID-19相關(guān)CA患者胸外按壓的首選策略。尤其在同步實(shí)施體外心肺復(fù)蘇(E-CPR)前期管路建立過程中，機(jī)械按壓能夠維持足夠有效的復(fù)蘇質(zhì)量，為后續(xù)搶救贏得時(shí)間。應(yīng)確保復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)正確使用復(fù)蘇裝置，盡量縮短按壓中斷時(shí)間。此外，選用的機(jī)械復(fù)蘇裝置應(yīng)綜合考慮使用的便捷性、后續(xù)的清洗消毒等問題。

2.2.2腹部提壓心肺復(fù)蘇(AACD-CPR) COVID-19相關(guān)CA患者多為有基礎(chǔ)疾病的中老年人，傳統(tǒng)的胸外按壓方法易導(dǎo)致胸肋骨骨折(男、女性發(fā)生率分別為86%和91%)，降低了CPR的成功率，此時(shí)應(yīng)用AACDCPR[14,55]，既可避免胸肋骨骨折以保證高質(zhì)量人工循環(huán)的建立，又延伸了接觸患者的距離以降低被感染率，且同時(shí)具有腹式呼吸的功能，可達(dá)到建立人工循環(huán)與呼吸并舉的目的。

2.2.2.1開放氣道(airway) 使用AACD-CPR為患者開放氣道時(shí)，按壓腹部使腹腔內(nèi)壓力上升致膈肌上移，在增大胸腔內(nèi)壓力的同時(shí)，使氣道壓力瞬間增大，迅速產(chǎn)生較高的呼出流速以排出氣道和肺內(nèi)潴留異物，產(chǎn)生海姆立克效應(yīng)，幫助患者開通下呼吸道，配合清除口腔異物，暢通上下呼吸道[56]。

2.2.2.2人工呼吸(breathing) 使用AACD-CPR進(jìn)行人工呼吸時(shí)，提拉與按壓腹部促使膈肌上下移動(dòng)，通過改變腹、胸腔內(nèi)壓力，促使肺部完成吸氣與呼氣動(dòng)作，達(dá)到體外腹式呼吸效應(yīng)，有利于協(xié)助患者建立人工呼吸支持，充分提供氧合。同時(shí)，AACD-CPR規(guī)避了過度通氣，可為繼發(fā)性CA患者(呼吸肌麻痹)提供體外腹式呼吸支持[57]。

2.2.2.3人工循環(huán)(circulation) 使用AACD-CPR進(jìn)行人工循環(huán)時(shí)，胸腹聯(lián)合提壓進(jìn)行復(fù)蘇，提拉與按壓腹部可驅(qū)使動(dòng)靜脈血液回流增加，尤其是增加腹主動(dòng)脈壓的同時(shí)，提高了冠脈灌注壓約60%，增加了心排血量，可建立更有效的人工循環(huán)，配合胸外按壓心肺復(fù)蘇中的人工循環(huán)支持[58]。腹部操作對(duì)上身的穿刺、氣管插管等其他相關(guān)操作影響較小，可充分提供血容量并提高協(xié)同配合的效率[59]。

2.2.2.4體外除顫(defibrillation) 使用AACD-CPR進(jìn)行體外電除顫前不需停止按壓，縮短了體外除顫時(shí)中斷按壓的時(shí)間，為復(fù)蘇贏得了寶貴時(shí)間[60-62]。

鑒于COVID-19相關(guān)CA感染風(fēng)險(xiǎn)的特殊性，特制定COVID-19初級(jí)生命支持心肺復(fù)蘇流程(圖1)。

2.2.3E-CPR 相較傳統(tǒng)的呼吸支持方式，應(yīng)用ECMO救治的重癥禽流感和MERS患者的生存率更高[63]。根據(jù)ARDS指南，建議對(duì)COVID-19患者及時(shí)行挽救性治療[64]。因此，對(duì)于COVID-19危重患者，ECMO的介入時(shí)機(jī)應(yīng)該更早，并非至CA時(shí)才考慮應(yīng)用[65]。ECMO使用的時(shí)機(jī)主要包括兩個(gè)方面[66]：(1)COVID-19合并嚴(yán)重心血管疾病，如心肌梗死、惡性心律失常、急性心力衰竭(心衰)及其他任何原因?qū)е碌男呐帕拷档图把鹾险系K的血流動(dòng)力學(xué)支持，建議在做好自我防護(hù)的前提下，充分預(yù)案，一旦出現(xiàn)其他措施(如血管活性藥物、主動(dòng)脈球囊反搏等)不能緩解的心源性休克或者突發(fā)CA時(shí)，立即啟動(dòng)ECMO。(2)危重型 COVID-19出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸衰竭或多器官受損階段特別是合并重癥心肌炎導(dǎo)致心肺功能衰竭需要呼吸及循環(huán)支持，具體指征包括：①氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)＜100 mmHg，或肺泡動(dòng)脈氧分壓差[P(A-a)O2]>600 mmHg；②通氣頻率>35次/min，血pH＜7.2且平臺(tái)壓>30 cmH2O；③PaO2/FiO2＜50 mmHg，超過3 h；④PaO2/FiO2＜80 mmHg，且超過6 h；⑤pH＜7.25，且PaCO2>60 mmHg，超過6 h；⑥嚴(yán)重漏氣綜合征；⑦合并心源性休克或CA[67]。研究發(fā)現(xiàn)，早期即PaO2/FiO2為100～150 mmHg時(shí)，應(yīng)用ECMO治療ARDS患者效果更好，可降低氣道驅(qū)動(dòng)壓，減輕肺部及全身炎癥，減輕肺及肺外器官損傷。ECMO實(shí)施的基本原則同前，具體操作要求、規(guī)范等可參考相關(guān)指南[65-67]。建議使用床旁超聲、床旁檢測(cè)(POCT)設(shè)備等加強(qiáng)對(duì)患者的血管評(píng)估、出凝血功能監(jiān)測(cè)，加強(qiáng)患者管理。建議首選VV-ECMO模式，但與H1N1和MERS相同，存在引起病毒性心肌炎的可能；提供循環(huán)支持的VA-ECMO模式可用于心臟損傷患者[67]。

2.3個(gè)體化方法

2.3.1老年患者 老年患者身體基礎(chǔ)條件相對(duì)較弱，免疫力低下，常伴有多種慢性疾病，是COVID-19預(yù)后不良的主要群體[68]。據(jù)統(tǒng)計(jì)，COVID-19粗病死率為2.3%，而老年患者病死率較高，>70歲者超過8%，>80歲者為14.8%。有基礎(chǔ)疾病的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，死亡病例中合并心血管疾病者占10.5%，糖尿病占7.3%，慢性呼吸系統(tǒng)疾病占6.3%，高血壓占6.0%，腫瘤占5.6%。危重病例的粗病死率為49%[7]。不同慢性疾病患者到達(dá)進(jìn)入ICU、需要有創(chuàng)通氣和死亡等復(fù)合終點(diǎn)的風(fēng)險(xiǎn)不一致，相較于正常人群，腫瘤患者風(fēng)險(xiǎn)最高，風(fēng)險(xiǎn)比(HR)為3.5，COPD為2.68，糖尿病為1.59，高血壓為1.58；患有一種慢性病為1.79，兩種或以上為2.59。因此，合并基礎(chǔ)疾病如心血管疾病、糖尿病、慢性呼吸道疾病、高血壓和腫瘤等的高齡患者出現(xiàn)重癥和死亡的風(fēng)險(xiǎn)較高。目前最有效的救治方式為對(duì)老年患者及早診斷，積極治療，防止患者從輕癥向重癥或危重癥轉(zhuǎn)化。對(duì)老年患者實(shí)施胸外按壓時(shí)更容易出現(xiàn)胸肋骨骨折等并發(fā)癥，為保證高質(zhì)量，可選擇AACD-CPR。

2.3.2急進(jìn)患者 部分COVID-19急進(jìn)患者病情惡化迅速，極易出現(xiàn)CA，病死率較高[4]。急進(jìn)患者發(fā)病至診斷時(shí)間較長(平均為9 d)，從發(fā)病至死亡的平均時(shí)間為9.5 d[26]。最新研究發(fā)現(xiàn)，COVID-19患者部分實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果與預(yù)后發(fā)展具有相關(guān)性，是判斷成人患者為重型、危重型的臨床預(yù)警指標(biāo)，具體包括：外周淋巴細(xì)胞進(jìn)行性下降；外周血炎性因子如IL-6、C反應(yīng)蛋白(CRP)進(jìn)行性上升；乳酸進(jìn)行性升高；肺內(nèi)病變短期內(nèi)迅速進(jìn)展[7]。因此，對(duì)于入院時(shí)即為重癥或危重癥且實(shí)驗(yàn)室多項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)異常的患者，應(yīng)考慮為急進(jìn)患者，需要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療，隨時(shí)做好復(fù)蘇準(zhǔn)備。

圖1 COVID-19初級(jí)生命支持心肺復(fù)蘇流程Fig.1 COVID-19 primary life support cardiopulmonary resuscitation process

2.3.3醫(yī)務(wù)人員 截至目前，全國有超過3000名醫(yī)務(wù)人員被確診為COVID-19，雖然病死率不高，僅占死亡病例的0.3%[7]，但同樣應(yīng)引起高度重視。確診的醫(yī)務(wù)人員中，部分為疫情早期防護(hù)不及時(shí)以及大量患者集中醫(yī)院造成的院內(nèi)感染，部分為家庭聚集性感染。因此，醫(yī)療機(jī)構(gòu)和醫(yī)務(wù)人員應(yīng)該高度重視職業(yè)防護(hù)，并采取措施避免家庭聚集性感染。疫情期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)醫(yī)務(wù)人員的體溫和臨床癥狀，及早診斷并隔離治療[26]。 在戰(zhàn)“疫”一線的工作人員，因時(shí)刻處于高度應(yīng)激狀態(tài)，加之高強(qiáng)度的工作，極易產(chǎn)生心源性CA。近來有報(bào)道醫(yī)務(wù)人員由于長時(shí)間穿戴個(gè)人防護(hù)裝備進(jìn)行高強(qiáng)度工作，產(chǎn)生低血鉀及休克，誘發(fā)CA，應(yīng)引起醫(yī)療機(jī)構(gòu)和醫(yī)務(wù)人員自身的高度重視。在加強(qiáng)防護(hù)物資供應(yīng)保障的基礎(chǔ)上，嚴(yán)格限制一線醫(yī)務(wù)人員的工作強(qiáng)度和時(shí)間，保證醫(yī)務(wù)人員充分的休息、營養(yǎng)和心理健康，加強(qiáng)保護(hù)性措施和制度的建立刻不容緩。

2.3.4疫情防控人員 新冠肺炎疫情期間，為做好相關(guān)防控工作，廣大公安干警、公務(wù)員、社區(qū)工作人員、志愿者等群體加班加點(diǎn)，冒著被感染的風(fēng)險(xiǎn)義無反顧地投身戰(zhàn)“疫”一線。在高度應(yīng)激狀態(tài)下，高強(qiáng)度工作加之疑似感染，導(dǎo)致部分人員發(fā)生猝死，雖無明確的流行病學(xué)證據(jù)，但值得關(guān)注和警惕。應(yīng)該指導(dǎo)相關(guān)工作人員注意個(gè)人預(yù)防措施，合理安排工作和休息，避免不良事件的發(fā)生。

3 “三生”方略

COVID-19相關(guān)CA后期是指COVID-19患者經(jīng)過初級(jí)或高級(jí)生命支持及自主循環(huán)恢復(fù)(return of spontaneous circulation，ROSC)或復(fù)蘇終止后的時(shí)段。從COVID-19相關(guān)CA患者病理、心理、倫理的全生命周期考量，實(shí)施復(fù)生、超生及延生的“三生”方略，可以使其獲得最佳轉(zhuǎn)歸。

3.1復(fù)生方略 ROSC后的首要目標(biāo)為穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)、優(yōu)化生命參數(shù)及解除CA病因和誘因，稱之為“復(fù)生”[9]。由于復(fù)蘇后綜合征(PRS)和原發(fā)病診治困難等因素，中國院外心臟驟停(out-of-hospital cardiac arrest，OHCA)患者的出院存活率約為1%。CA復(fù)蘇后治療涉及重癥醫(yī)學(xué)、神經(jīng)科學(xué)、心血管醫(yī)學(xué)和康復(fù)醫(yī)學(xué)等多個(gè)專業(yè)，對(duì)CA患者的預(yù)后至關(guān)重要，因此CA患者ROSC后應(yīng)盡快轉(zhuǎn)入ICU進(jìn)行綜合治療。復(fù)生階段的評(píng)估和處理應(yīng)圍繞ABCDE原則進(jìn)行。

3.1.1ROSC的判斷 呼吸末二氧化碳濃度(CETCO2)或呼吸末二氧化碳分壓(PETCO2)被認(rèn)為是除體溫、脈搏、呼吸、血壓、血氧之外的第6個(gè)基本生命體征，可用于判斷ROSC是否恢復(fù)。目前使用較多的是PETCO2，一般ROSC后的CA患者平均PETCO2>25 mmHg，PETCO2＜14 mmHg的CA患者無存活；2013年美國心臟協(xié)會(huì)(American Heart Association，AHA)在提高CPR質(zhì)量專家共識(shí)中建議，無過度通氣下將PETCO2>20 mmHg作為CPR的目標(biāo)；2015年建議將PETCO2＜10 mmHg作為CPR 20 min插管患者終止CPR的指標(biāo)之一。COVID-19逝者尸解證實(shí)損傷的主要是呼吸系統(tǒng)[7]，導(dǎo)致CPR的基礎(chǔ)以低氧血癥為主。ROSC后需要依據(jù)ABCDE原則進(jìn)行評(píng)估，包括氣道(airway，A)、呼吸(breath，B)、循環(huán)(circulation，C)、診斷和鑒別診斷(differential diagnosis，D)及評(píng)估(evaluation，E)，應(yīng)重點(diǎn)評(píng)估患者在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定甚至因CA出現(xiàn)一過性血供中斷后重要器官的受損程度。

3.1.2氣道管理(airway，A) 良好的氣道治療管理對(duì)提高呼吸支持效率，減輕多器官損傷、感染播散等并發(fā)癥，促進(jìn)康復(fù)具有重要意義[69]。建議使用密閉式吸痰管進(jìn)行痰液引流。如需使用纖維支氣管鏡，可選用三通接頭，以避免操作中斷開呼吸機(jī)回路，并有利于檢查、藥物清洗、去除局部的炎性分泌物堵塞等；引流或吸引聲門下氣道內(nèi)分泌物，應(yīng)在持續(xù)負(fù)壓狀態(tài)下進(jìn)行，維持氣囊內(nèi)壓力25～30 cmH2O，避免頻繁接觸氣囊上的分泌物等；如需霧化吸入治療，可以選擇一次性篩孔霧化器或單人用定量氣霧吸入劑裝置以保證穩(wěn)定的氧氣供應(yīng)[70]。

3.1.3呼吸氧合(breathing，B) 復(fù)蘇后常規(guī)機(jī)械通氣無法維持有效氧合，應(yīng)采用有創(chuàng)正壓通氣(IPPV)，可應(yīng)用以小潮氣量通氣+一定水平呼氣末正壓(PEEP)為標(biāo)志的肺保護(hù)性通氣策略[71]。不建議常規(guī)進(jìn)行肺復(fù)張，若需要肺復(fù)張，建議進(jìn)行跨肺壓滴定動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)或呼氣末二氧化碳分壓動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。如無食道壓監(jiān)測(cè)條件，可在動(dòng)態(tài)評(píng)估平臺(tái)壓(Pplat)≤30 cmH2O和驅(qū)動(dòng)壓(Pplat-PEEP)＜15 cmH2O時(shí)設(shè)置呼吸機(jī)參數(shù)，兼顧氧合和呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷之間的平衡。如IPPV效果不佳，患者氧合指數(shù)＜100且PEEP>10 cmH2O，可考慮進(jìn)行俯臥位通氣，建議每天俯臥位通氣時(shí)間>12 h[72]。如能結(jié)合電阻抗(electrical impedance tomography，EIT)技術(shù)動(dòng)態(tài)評(píng)估肺的實(shí)時(shí)通氣情況，個(gè)體化呼吸支持會(huì)更為合理和有效。如上述呼吸支持策略仍無法有效提升動(dòng)脈血氧分壓，應(yīng)考慮盡早實(shí)施ECMO治療。

3.1.4循環(huán)支持(circulation，C) ROSC后應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征和心電圖等，優(yōu)化患者的器官和組織灌注，尤其是維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。主要處理措施包括：①連續(xù)監(jiān)測(cè)患者血壓，建議維持復(fù)蘇后收縮壓≥90 mmHg，平均動(dòng)脈壓(MAP)≥65 mmHg。②對(duì)血壓值低于上述目標(biāo)值、存在休克表現(xiàn)的患者，應(yīng)積極通過靜脈或骨通路給予容量復(fù)蘇，同時(shí)根據(jù)患者心功能情況確定補(bǔ)液量，及時(shí)糾正酸中毒。若容量復(fù)蘇效果不佳，應(yīng)考慮選擇合適的血管活性藥物，維持目標(biāo)血壓。③連續(xù)監(jiān)測(cè)患者心率及心律，積極處理影響血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的心律失常。④出現(xiàn)嚴(yán)重泵功能衰竭無法維持有效灌注時(shí)，可考慮實(shí)施機(jī)械輔助循環(huán)支持，如主動(dòng)脈球囊反搏(IABP)/經(jīng)皮心肺輔助法(PCPS)等，或及早采用ECMO體外循環(huán)支持[67]。⑤不推薦床邊復(fù)雜的有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。有條件時(shí)，可采用超聲多普勒監(jiān)測(cè)等無創(chuàng)、便捷的手段，以正確處理不同類型的休克，利于合理選用血管收縮藥物[30]。

3.1.5鑒別診斷(differential diagnosis，D) 復(fù)蘇成功后，應(yīng)盡快完善患者的臨床資料，進(jìn)行必要的實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查。有條件時(shí)，可盡快完成相關(guān)影像學(xué)檢查和評(píng)價(jià)，盡快明確診斷，尤其注意鑒別是否存在誘發(fā)CA的5H和5T可逆病因，并對(duì)CA的病因和誘因進(jìn)行積極治療和處理。其中5H指低血容量(hypovolemia)、缺氧(hypoxia)、酸中毒(hydrogen ion)、低鉀血癥/高鉀血癥(hypokalemia/hyperkalemia)和低體溫(hypothermia)，5T指張力性氣胸(tension pneumothorax)、心包填塞(tamponade，cardiac)、中毒(toxins)、肺栓塞(thrombosis，pulmonary)和冠狀動(dòng)脈血栓形成(thrombosis，coronary)。

3.2超生方略 從生命體征平穩(wěn)的“復(fù)生”階段到器官功能恢復(fù)的“超級(jí)生命支持”的“超生”階段[9]，CA患者復(fù)蘇后腦損傷、心功能障礙、全身缺血/再灌注損傷(多器官功能損傷)及原發(fā)病的嚴(yán)重程度與其預(yù)后密切相關(guān)，積極處理復(fù)蘇后器官功能障礙和原發(fā)病可提高CA患者的出院存活率以及減輕神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，因此超級(jí)生命支持對(duì)CA患者的最終預(yù)后至關(guān)重要。對(duì)于COVID-19相關(guān)CA復(fù)蘇后患者，應(yīng)注意以下內(nèi)容。

3.2.1細(xì)胞因子風(fēng)暴綜合征(CSS)

3.2.1.1發(fā)病機(jī)制 CSS是指機(jī)體免疫系統(tǒng)被某些因素異常激活，產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)，致機(jī)體出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、MOF和高鐵蛋白血癥等[73]。SARS-CoV-2侵入機(jī)體時(shí)可異常激活多種免疫細(xì)胞，釋放大量細(xì)胞因子，其中炎性細(xì)胞因子可趨化更多免疫細(xì)胞形成正反饋循環(huán)，當(dāng)體內(nèi)的細(xì)胞因子到達(dá)某一閾值即可引起細(xì)胞因子風(fēng)暴[74]，產(chǎn)生一系列器官功能損害，患者輕則表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、乏力等，重則出現(xiàn)DIC、休克、MOF甚至死亡[75]。COVID-19患者病情由輕向重的轉(zhuǎn)變可能由細(xì)胞因子風(fēng)暴所致。T淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞釋放IL-6和粒-巨噬系集落刺激因子(GM-CSF)可能是SARS-CoV-2誘發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[76]， 而單核細(xì)胞是非特異性免疫細(xì)胞，提示SARS-CoV-2引發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴的機(jī)制可能與機(jī)體特異性和非特異性免疫平衡被破壞密切相關(guān)。在抵抗病毒感染的過程中，特異性和非特異性免疫反應(yīng)相互影響、密切配合產(chǎn)生免疫保護(hù)作用。但特異性免疫反應(yīng)是完成病毒清除的關(guān)鍵因素，COVID-19重癥患者多為有基礎(chǔ)疾病的高齡患者，因機(jī)體免疫功能退化，無法完成或需要長時(shí)間才能誘導(dǎo)出有效的特異性免疫反應(yīng)。因此，感染后較長時(shí)間內(nèi)只能依靠不斷加強(qiáng)的非特異性炎癥反應(yīng)來抵抗病毒侵襲和擴(kuò)散，導(dǎo)致引發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴的風(fēng)險(xiǎn)增加，重癥出現(xiàn)早、病死率高[77]。COVID-19患者CA后的缺血再灌注損傷亦是CSS的重要誘發(fā)因素。因此，有效控制CSS是早期救治和復(fù)蘇后超生治療中的重要策略。

3.2.1.2免疫治療 提高特異性免疫反應(yīng)的主要方法是疫苗和回輸治愈者血漿。由于研發(fā)周期限制，目前尚無批準(zhǔn)用于SARS-CoV-2或任何冠狀病毒的疫苗。直接輸注含SARS-CoV-2特異性抗體的治愈者血漿可獲得人工被動(dòng)免疫?！缎滦凸跔畈《痉窝自\療方案》已將該療法列入重癥、危重患者診療方案，但因恢復(fù)期血漿的獲取存在一定困難，且該方法療效可能與提取的血清中中和抗體的滴度高低有關(guān)，臨床應(yīng)用受到一定限制[7]。此外，托珠單克隆抗體(Tocilizumab)是一種IL-6拮抗劑，可抑制免疫系統(tǒng)功能，主要用于自身免疫性疾病，已有研究證實(shí)其對(duì)感染引起的細(xì)胞因子風(fēng)暴有治療作用[78]，目前正在積極探索將其應(yīng)用于臨床。糖皮質(zhì)激素在SARS的臨床救治中被證實(shí)有效[79]。有研究報(bào)道，中低劑量糖皮質(zhì)激素治療COVID-19重癥和危重患者具有潛在益處[80]，但臨床應(yīng)用仍存爭議，推薦謹(jǐn)慎應(yīng)用于重癥和危重患者[81]。

3.2.2連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement theraphy，CRRT) 除肺之外，腎臟也是COVID-19患者常被累及的器官之一，尤其重癥患者更易出現(xiàn)腎臟損傷。ICU重癥及危重癥COVID-19患者需行CRRT的比例為5.6%～23.0%。CRRT主要應(yīng)用于合并符合KDIGO標(biāo)準(zhǔn)2級(jí)及以上的急性腎損傷(AKI)患者，模式以連續(xù)性靜-靜脈血液濾過(CVVH)或連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)為主[39]。但鑒于細(xì)胞因子風(fēng)暴是引起COVID-19患者器官受損的主要因素，應(yīng)強(qiáng)調(diào)全方位血液凈化在COVID-19治療中的作用。對(duì)于未合并AKI的COVID-19重癥患者，當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重的細(xì)胞因子風(fēng)暴及MODS時(shí)，應(yīng)盡早行CRRT。當(dāng)以清除炎性介質(zhì)為目的時(shí)，建議優(yōu)先選擇具有吸附性能的濾器，如AN69ST膜、oXiris膜均對(duì)細(xì)胞因子具有吸附能力；亦可選擇高截留分子量濾器(膜孔徑達(dá)8～10 nm，約為普通高通量膜孔徑的2～3倍)，但需注意的是，高截留分子量濾器會(huì)增加白蛋白等大分子的清除，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)，及時(shí)予以補(bǔ)充。對(duì)于合并膿毒癥、ARDS的COVID-19重癥患者，常規(guī)藥物療效不佳，應(yīng)考慮新的體外臟器支持療法，如血漿置換、血液/血漿灌流或吸附、ECMO等[82]。

3.2.3營養(yǎng)支持 營養(yǎng)治療為基礎(chǔ)治療手段，是新冠肺炎患者綜合治療措施的核心內(nèi)容之一。營養(yǎng)治療應(yīng)該基于營養(yǎng)診斷[83-84]，按照五階梯方法實(shí)施，即膳食+營養(yǎng)教育、口服營養(yǎng)補(bǔ)充(ONS)、管飼、補(bǔ)充性腸外營養(yǎng)(SPN)及全胃腸外營養(yǎng)(TPN)。根據(jù)疾病危重程度不同，推薦按84～126 J/(kg·d)供給(1 kcal=4.1868 J)。因患者蛋白質(zhì)需求增加，推薦按1.0～2.0 g/(kg·d)供給，增加支鏈氨基酸(BCAA)供給量。優(yōu)先使用中長鏈脂肪酸，提高N-3脂肪酸、N-9脂肪酸比例。糖/脂比為(50～70)/(50～30)；非蛋白熱卡/氮比為(100～150)/1。常規(guī)補(bǔ)充多種維生素、礦物質(zhì)。

3.3延生方略 生命危急時(shí)，經(jīng)過積極救治未成功，或經(jīng)過一系列生命支持也無生還可能而注定即將死亡，在死亡之后適當(dāng)時(shí)間內(nèi)將尚有足夠活力的器官(心臟)“嫁接到”其他人的身上，則死亡者的生命將會(huì)借助別人的身體得到不同程度的延續(xù)，即器官捐獻(xiàn)與器官移植，亦可稱之為生命接力，可謂CA后期“延生”的內(nèi)涵[9]。對(duì)于COVID-19相關(guān)CA患者，通過自身血漿抗體捐獻(xiàn)、干細(xì)胞移植，以及他人為其捐獻(xiàn)的心肺器官，豐厚拓展了“延生”的內(nèi)涵。

3.3.1恢復(fù)期血漿捐獻(xiàn) 恢復(fù)期血漿治療在重癥禽流感患者中被證實(shí)是一種有效、及時(shí)和廣泛可用的治療方法[85]。研究表明，恢復(fù)期血漿治療可降低患者呼吸道病毒載量，減輕細(xì)胞因子反應(yīng)，降低病死率。2015年一篇納入32個(gè)有關(guān)恢復(fù)期血漿治療SARS或流感研究的Meta分析結(jié)果顯示，恢復(fù)期血漿可能降低病死率并且是安全的[86]。但有研究發(fā)現(xiàn)，恢復(fù)期血漿治療效果不佳，可能與免疫血漿內(nèi)的抗體滴度有關(guān)[87]。盡管仍存在部分爭議，但在目前尚無絕對(duì)安全的特效抗病毒藥物的情況下，COVID-19治愈患者的恢復(fù)期血漿可作為危重患者抗病毒治療安全、有效的策略[38]，目前亦是我國危重患者救治的推薦方案[7]。因此，對(duì)于COVID-19相關(guān)CA后治愈患者，通過捐獻(xiàn)血漿用于其他危重患者的救治，既是生命大愛的表現(xiàn)，也是“延生”的發(fā)展。

恢復(fù)期血漿供者需滿足的條件：①患者已經(jīng)徹底康復(fù)，經(jīng)分子生物學(xué)技術(shù)檢測(cè)證明無病毒殘留；②康復(fù)者身體條件符合采漿標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)嚴(yán)格檢測(cè)后證實(shí)體內(nèi)乙肝表面抗原、丙肝抗體、艾滋病抗體、梅毒螺旋體抗體陰性；③康復(fù)供者需簽署知情同意書并自愿捐獻(xiàn)血漿；④供者體內(nèi)應(yīng)該有足夠高的抗體滴度，有條件的機(jī)構(gòu)可以進(jìn)行抗體效價(jià)測(cè)定或富集以制備出更加有效的免疫血清制品[88]。

3.3.2干細(xì)胞移植研發(fā) 研究表明，COVID-19重癥患者外周血CD4+和CD8+T細(xì)胞的數(shù)量常顯著減少。部分患者免疫異常激活，出現(xiàn)CSS，是導(dǎo)致肺臟等器官嚴(yán)重?fù)p害和死亡的重要原因之一。積極研發(fā)干細(xì)胞移植，適時(shí)抑制過激免疫反應(yīng)，保護(hù)肺泡功能，減輕COVID-19患者肺臟和全身臟器損傷，是由器官移植向細(xì)胞移植的重大進(jìn)步。干細(xì)胞可從骨髓、臍帶和子宮內(nèi)膜等組織分離或從人胚干細(xì)胞分化獲得，能與靶細(xì)胞直接接觸或通過分泌細(xì)胞因子發(fā)揮調(diào)控效應(yīng)，抑制T細(xì)胞活化增殖、NK細(xì)胞殺傷功能及促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞增殖等，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)和抗炎功能。目前的臨床研究初步顯示，部分干細(xì)胞產(chǎn)品和技術(shù)在治療COVID-19中表現(xiàn)出一定的療效，可在一定程度上提升COVID-19重癥救治水平，降低病死率。

3.3.3規(guī)范尸體解剖 尸體檢驗(yàn)對(duì)于闡明COVID-19的病理變化、致病機(jī)制和死亡原因具有重要意義，可為更加科學(xué)精準(zhǔn)地防控肺炎疫情提供理論依據(jù)[89]。COVID-19是新發(fā)急性傳染性疾病，由于一直缺乏系統(tǒng)尸體解剖提供的完整病理學(xué)資料，對(duì)其發(fā)病機(jī)制、器官損害等無法進(jìn)行確切判斷，不利于臨床開展針對(duì)性治療和相關(guān)研究，也無法對(duì)一線法醫(yī)開展相關(guān)尸體解剖工作提供有價(jià)值的指導(dǎo)[90]。因此，有條件和資質(zhì)的醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)該在相關(guān)指南的指導(dǎo)下開展COVID-19死亡病例的尸體解剖工作，為該病的研究提供科學(xué)的依據(jù)。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)勸說患者家屬同意開展相關(guān)工作，鼓勵(lì)通過尸體解剖為醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展做出貢獻(xiàn)。省級(jí)以上衛(wèi)生健康行政部門指定的檢驗(yàn)機(jī)構(gòu)在尸體檢驗(yàn)前應(yīng)按照國家相關(guān)法律法規(guī)進(jìn)行委托和受理工作，包括與委托方簽訂委托協(xié)議，告知死者家屬，由家屬簽署知情同意書等。尸體解剖應(yīng)由具有相關(guān)資質(zhì)的人員在充分防護(hù)的基礎(chǔ)上，在符合生物安全規(guī)范的場(chǎng)地按照法醫(yī)學(xué)尸體解剖的一般操作規(guī)程和相關(guān)行業(yè)檢驗(yàn)規(guī)范、標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行全面、系統(tǒng)的解剖檢驗(yàn)，解剖完畢后應(yīng)安全、規(guī)范地處理后續(xù)工作[91]。

在人類與傳染病的斗爭史中，COVID-19相關(guān)CA已成為威脅生命健康的元兇，在面臨疫情全球暴發(fā)及新型冠狀病毒變異的今天，與這一元兇博弈、與生命賽跑將是一場(chǎng)長期的持久戰(zhàn)。在抗擊肺炎疫情的決戰(zhàn)時(shí)刻，中國心肺復(fù)蘇專家集智攻關(guān)制定本共識(shí)，筑起防、治、救COVID-19相關(guān)CA“心”長城。本共識(shí)著重強(qiáng)調(diào)COVID-19相關(guān)CA前期預(yù)防原發(fā)、繼發(fā)、誘發(fā)高危因素的“三預(yù)”方針，貫穿了COVID-19相關(guān)CA CPR系統(tǒng)觀這一主線；著重把握COVID-19相關(guān)CA中期的標(biāo)準(zhǔn)化、多元化、個(gè)體化的“三化”方法，鑄造了COVID-19相關(guān)CA CPR整體觀這一主體；著重關(guān)注COVID-19相關(guān)CA后期的復(fù)生、超生、延生的“三生”方略(圖2)，凸顯了COVID-19相關(guān)CA CPR發(fā)展觀這一主題，全方位、全過程、立體地詮釋了中國特色CPR方案的內(nèi)涵與外延[92]。本共識(shí)代表了戰(zhàn)“疫”前方、后方CPR學(xué)者及相關(guān)研究團(tuán)隊(duì)的學(xué)術(shù)觀點(diǎn)，對(duì)于最大限度降低COVID-19病死率，乃至今后對(duì)傳染性疾病相關(guān)CA的理論研究與臨床實(shí)踐具有現(xiàn)實(shí)與長遠(yuǎn)指導(dǎo)意義。

共同執(zhí)筆：王立祥，孟慶義，余濤，方邦江，魏捷，路曉光，宋維，張思森，姜篤銀，米玉紅，張玉想，菅向東，周飛虎，劉亞華

共同主審：岳茂興，劉中民，王貴強(qiáng)，呂傳柱，祝益民，魯翔，劉亮，李維勤，張文宏，宋青，黃子通，俞森洋，程顯聲，王一鏜

專家組成員(按姓氏筆劃排序)：

王一鏜，王立祥，王仲，王貴強(qiáng)，王洪武，王曉梅，王韜，韋思尊，毛富吉，公保才旦，方邦江，史繼學(xué)，呂傳柱，呂軍，劉中民，劉亞華，劉亮，劉海波，閆丙川，米玉紅，孫飛，孫延慶，孫國剛，孫勇，陽世雄，蘇紅，蘇紅，杜俊凱，李奇林，李欣，李桂花，李海山，李銀平，李維勤，李雄文，李新宇，李靜，李櫻，李磊，楊秀林，楊思進(jìn)，楊蓉佳，楊靜，吳志強(qiáng)，吳利東，邱澤武，何小軍，何忠杰，何春來，余濤，汪茜，沈密，宋青，宋祖軍，宋維，張?zhí)煲唬瑥埼暮?，張文武，張玉想，張西京，張頁，張紅(山西)，張紅(北京)，張志鴻，張利遠(yuǎn)，張瑋，張國秀，張玲，張思森，張重陽，張瑛琪，張斌，張黎明，陳玉國，陳建榮，陳秋霞，范西真，范晨芳，季之欣，岳茂興，周飛虎，周滿紅，鄭江，鄭曉峰，單志剛，宗建平，屈繼富，孟慶義，趙龍現(xiàn)，郝義彬，俞森洋，姜篤銀，姜素文，祝益民，姚尚龍，姚詠明，錢傳云，徐自強(qiáng)，郭樹彬，唐艷，黃子通，菅向東，崔明武，梁群，蔣龍?jiān)?，韓小彤，韓文斌，程顯聲，魯翔，曾紅，曾富榮，路曉光，裴俏，暴繼敏，薛平，魏捷

圖2 COVID-19相關(guān)CA CPR生存環(huán)Fig.2 Survival of COVID-19 related CA cardiopulmonary resuscitation