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    1型糖尿病患者尿酸水平與血脂異常的相關(guān)性研究

    2020-06-11 01:04:14朱婧蔣曉紅項守奎許晨華飛
    國際內(nèi)分泌代謝雜志 2020年1期
    關(guān)鍵詞:血脂水平研究

    朱婧 蔣曉紅 項守奎 許晨 華飛

    蘇州大學附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科,常州 213003

    近年來,我國1型糖尿病(T1DM)的發(fā)病率不斷上升[1]。T1DM進展快,并發(fā)癥出現(xiàn)早,給家庭及社會帶來沉重負擔[2]。血脂異常是T1DM患者發(fā)生大血管并發(fā)癥的最強危險因素之一,可促進動脈粥樣硬化進展,最終導致冠心病。目前,心血管事件已成為T1DM患者的主要死亡原因[3]。

    尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物,常伴隨代謝性疾病出現(xiàn)。T1DM患者尿酸水平偏低,但許多研究發(fā)現(xiàn)尿酸水平與其血管并發(fā)癥呈正相關(guān)[4-5]。目前關(guān)于T1DM患者血脂異常的研究甚少,因此,本研究旨在探討T1DM患者血脂異常的特點以及尿酸與血脂異常的相關(guān)性。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 選取2015年6月至2019年2月于蘇州大學附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科住院的T1DM患者,T1DM診斷標準參照中國T1DM診治指南(2012版),至少存在1個胰島自身抗體陽性。排除標準:合并糖尿病急性并發(fā)癥;合并急性或慢性感染性疾病、腫瘤、肝腎功能不全、甲狀腺功能異常;近3個月內(nèi)服用影響血脂和尿酸的藥物;病程小于半年,最終納入201例。按照2016版中國成人血脂異常防治指南診斷標準[血脂異常:總膽固醇≥6.2 mmol/L為高總膽固醇血癥,甘油三酯≥2.3 mmol/L為高甘油三酯血癥,高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)<1.0 mmol/L為低HDL-C血癥,低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)≥4.1mmol/L為高LDL-C血癥。出現(xiàn)高總膽固醇血癥、高甘油三酯血癥、低HDL-C血癥和高LDL-C血癥中的一種即判斷為血脂異常],分為血脂正常T1DM組和血脂異常T1DM組。同時從醫(yī)院健康體檢中心選取非糖尿病健康人136名作為健康對照組。

    1.2 研究方法

    1.2.1 臨床資料收集 記錄性別、年齡、身高、體重、收縮壓、舒張壓、腰圍、臀圍等一般情況。體重指數(shù)=體重/身高2(kg/m2)。

    1.2.2 臨床指標測定 禁食8 h后采集次日早晨空腹靜脈血,采用全自動生化分析儀(AU5800, Beckman)檢測谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酐、血脂等,采用羅氏IT3000檢測甲狀腺功能及C肽水平,全自動生化免疫檢測儀(VITR5600, Johnson)檢測24 h尿白蛋白(24 h UP)。糖化血紅蛋白儀(D10, BioRad)、尿微量白蛋白儀(DCA2000, Bayer)分別測定HbA1c和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)。

    2 結(jié)果

    2.1 T1DM組與健康對照組血脂水平比較 與健康對照組相比,T1DM組甘油三酯、LDL-C水平升高(P均<0.05),HDL-C水平降低(P<0.001),總膽固醇水平升高,但差異無統(tǒng)計學意義。另外,T1DM組體重指數(shù)、FT3水平降低(P均<0.001);收縮壓、舒張壓、空腹血糖及HbA1c水平均升高(P均<0.001),見表1。兩組性別構(gòu)成(χ2=3.309,P=0.069)差異無統(tǒng)計學意義。

    2.2 不同血脂水平T1DM患者臨床資料比較 T1DM組中血脂異常發(fā)生率為24.9%(50/201)??偰懝檀?、甘油三酯、HDL-C、LDL-C異常發(fā)生率分別為4.0%(8/201)、5.5%(11/201)、18.9%(38/201)、2.0%(4/201)。血脂異常T1DM組年齡偏低(P<0.05),尿酸、HbA1c、空腹C肽、舒張壓水平均較血脂正常T1DM組升高(P均<0.05)。兩組性別構(gòu)成(χ2=2.663,P=0.103)差異無統(tǒng)計學意義,見表2。

    2.3 T1DM患者尿酸水平與臨床資料的相關(guān)性分析 T1DM患者的尿酸水平與甘油三酯水平呈正相關(guān)(P<0.05),與HDL-C、年齡呈負相關(guān)(P均<0.05),見表3。

    2.4 T1DM患者發(fā)生血脂異常的影響因素分析 以血脂正常為0,血脂異常為1作為因變量,以年齡、性別、病程、體重指數(shù)、收縮壓、舒張壓、空腹C肽、HbA1c、尿酸、FT3、FT4、促甲狀腺激素為自變量進行二元logistic逐步回歸分析,結(jié)果顯示,尿酸、舒張壓和HbA1c是T1DM患者發(fā)生血脂異常的獨立危險因素,見表4。

    表1 T1DM組與健康對照組臨床資料與實驗室結(jié)果比較或M(P25,P75)]

    注:T1DM:1型糖尿??;BMI:體重指數(shù);SBP:收縮壓;DBP:舒張壓;Ccr:肌酐;UA:尿酸;FBG:空腹血糖;TC:總膽固醇;TG:甘油三酯;HDL-C:高密度脂蛋白-膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白-膽固醇;TSH:促甲狀腺激素;1 mmHg=0.133 kPa;a:Z值

    表2 血脂正常T1DM組與血脂異常T1DM組臨床資料與實驗室結(jié)果比較或M(P25,P75)]

    注:T1DM:1型糖尿病;BMI:體重指數(shù);SBP:收縮壓;DBP:舒張壓;F0:空腹C肽;FBG:空腹血糖;UA:尿酸;ACR:尿肌酐/白蛋白;24 h UP:24 h尿白蛋白;TSH:促甲狀腺激素;1 mmHg=0.133 kPa;a:Z值

    表3 T1DM組尿酸水平與實驗室結(jié)果相關(guān)性

    注:T1DM:1型糖尿?。籅MI:體重指數(shù);SBP:收縮壓;DBP:舒張壓;F0:空腹C肽; TC:總膽固醇;TG:甘油三酯;HDL-C:高密度脂蛋白-膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白-膽固醇;ACR:尿白蛋白/肌酐比值;24 h UP:24 h尿白蛋白;TSH:促甲狀腺激素

    表4 T1DM患者血脂異常影響因素的二元logistic回歸分析

    注:T1DM:1型糖尿?。籇BP:舒張壓;UA:尿酸

    3 討論

    血脂異常是T1DM患者發(fā)生心血管事件的關(guān)鍵危險因素之一,目前尚缺乏對于我國T1DM患者發(fā)生血脂異常影響因素的研究。

    本研究發(fā)現(xiàn),與健康對照組相比,T1DM患者血脂異常的發(fā)生率達24.9%,甘油三酯、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低(P均<0.05),提示存在血脂代謝異常。既往研究中T1DM患者血脂異常的發(fā)生率差異較大,為3.8%~72.5%[6]??赡芘c人種、年齡、飲食習慣不同有關(guān)。Bulut等[7]對202例土耳其兒童及青少年T1DM患者調(diào)查后發(fā)現(xiàn),血脂異常發(fā)生率為26.2%,與本研究結(jié)果相近,其中,以高總膽固醇血癥與高甘油三酯血癥最常見。而本研究中,低HDL-C血癥和高甘油三酯血癥的發(fā)生率較高,分別為18.9%和5.5%。Pérez等[8]發(fā)現(xiàn),低HDL-C血癥是T1DM患者最常見的血脂異常。T1DM患者存在內(nèi)皮依賴性血管舒張受損、平滑肌功能異常等病理改變,這些都可以促進動脈粥樣硬化的發(fā)生[9]。本研究中,血脂異常T1DM組患者空腹C肽水平高于血脂正常T1DM組。研究顯示,C肽是有功能的片段,可能與血脂相關(guān)。老年人群中,C肽水平與高甘油三酯、低HDL-C血癥高度相關(guān)[10]。Yosten等[11]發(fā)現(xiàn),G蛋白耦聯(lián)受體(GPR)146可能是C肽作用的受體。GPR146通過活化細胞外信號調(diào)節(jié)激酶信號通路,促進肝臟固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2表達,使LDL-C和甘油三酯水平升高[12]。C肽還可能通過調(diào)節(jié)脂肪分化關(guān)鍵調(diào)控因子過氧化物酶體增殖物活化受體γ的表達,導致脂代謝紊亂[13]。

    T1DM冠狀動脈鈣化研究發(fā)現(xiàn),無論是否合并代謝綜合征,尿酸都是T1DM患者冠狀動脈粥樣硬化的預(yù)測因子[14]。既往研究提示,尿酸可能與血脂異常有關(guān):外源性注射尿酸后,大鼠出現(xiàn)甘油三酯、LDL-C、HDL-C水平升高[15]。美國健康及營養(yǎng)狀況調(diào)查(NHANES Ⅲ)發(fā)現(xiàn),成人尿酸水平與總膽固醇、甘油三酯、LDL-C呈正相關(guān),與HDL-C呈負相關(guān)[13]。本研究發(fā)現(xiàn),血脂異常T1DM患者尿酸水平升高,甘油三酯和HDL-C分別與尿酸水平呈正相關(guān)和負相關(guān)。另外,尿酸水平是T1DM患者發(fā)生血脂異常的獨立危險因素。尿酸可能通過不同的機制與血脂相互影響。Lu等[15]發(fā)現(xiàn),尿酸可激活下丘腦核因子-κB通路,導致下丘腦炎性反應(yīng)及神經(jīng)內(nèi)分泌的改變,引起血脂異常。Baldwin等[16]認為,尿酸通過脂肪細胞表面的尿酸轉(zhuǎn)運體進入胞內(nèi),激活NADPH氧化酶產(chǎn)生活性氧,活化p38等促炎信號通路,上調(diào)促炎性單核細胞趨化蛋白1,下調(diào)抗炎性脂聯(lián)素水平,促進脂肪細胞產(chǎn)生胰島素抵抗和炎性反應(yīng)。尿酸進入脂肪細胞后,還抑制黃嘌呤氧化酶表達,影響過氧化物酶體增殖物活化受體γ依賴性脂肪細胞分化過程。另外,磷酸戊糖途徑產(chǎn)生的磷酸核糖和NADPH是嘌呤及脂肪合成的原料,磷酸戊糖代謝增強,則尿酸和脂肪生成均增多[17]。

    本研究中,除尿酸外,血壓、HbA1c也是T1DM患者發(fā)生血脂異常的危險因素。既往研究發(fā)現(xiàn),血壓和血脂異常經(jīng)常同時出現(xiàn),高血壓可提高血流剪切力和氧化應(yīng)激水平,使血管內(nèi)皮受損,脂蛋白的滲透率增加。高血壓還與脂肪氧化酶高表達有關(guān),導致氧化型LDL-C水平升高[18]。研究發(fā)現(xiàn),血糖控制不佳的T1DM中血脂異常比例升高[8]。針對T1DM患者的大樣本前瞻性研究也證實,HbA1c曲線下面積可預(yù)測非HDL-C血脂水平的升高[19]。一項納入1 800例T1DM患者的薈萃分析發(fā)現(xiàn),改善血糖控制有利于降低大血管并發(fā)癥的發(fā)生[20]。因此,除尿酸外,血壓和HbA1c也與T1DM患者發(fā)生血脂異常密切相關(guān)。

    本研究尚存在一定的不足。第一,樣本量較小,后續(xù)將擴大樣本量。本研究為回顧性研究,無法探究尿酸和血脂異常的因果關(guān)系,需要前瞻性研究進一步證實。第二,本研究中反映血脂的指標為最基本的血脂四項,后續(xù)研究中可加入脂蛋白、脂質(zhì)因子探究。

    綜上所述,T1DM患者血脂異常發(fā)生率升高,主要表現(xiàn)為低HDL-C血癥、高甘油三酯血癥和高LDL-C血癥,尿酸水平與HDL-C呈負相關(guān),與甘油三酯呈正相關(guān)。尿酸、舒張壓、HbA1c是T1DM發(fā)生血脂異常的獨立危險因素。尿酸可能成為防控心血管事件的潛在靶點,因此,應(yīng)對T1DM患者尿酸水平進行監(jiān)測及干預(yù)。

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