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    二甲雙胍

    2012-01-16 05:32:58博伊爾
    糖尿病天地(臨床) 2012年7期
    關(guān)鍵詞:磺脲腎衰酸中毒

    博伊爾

    二甲雙胍

    博伊爾

    眾所周知,二甲雙胍是降糖藥家族的元老之一,如果使用不當(dāng)常常會出現(xiàn)常胃腸道反應(yīng),極少出現(xiàn)乳酸性酸中毒,鑒于此,指南建議禁用于腎功能不全的患者。英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)結(jié)果顯示,與磺脲類藥物或胰島素相比,接受二甲雙胍治療的患者心肌梗死和死亡率顯著下降。既往試驗證實,二甲雙胍可顯著降低心血管事件的發(fā)生風(fēng)險和患者體重。目前,2型糖尿病防治指南將二甲雙胍列為糖尿病治療的一線藥物。臨床實踐顯示,慢性心衰患者可以服用二甲雙胍,而與腎衰相關(guān)的患者或急性左心衰竭發(fā)作時,應(yīng)暫時停用二甲雙胍。

    目前,2型糖尿病發(fā)病率日益增加。二甲雙胍在用于2型糖尿病治療已經(jīng)很多年了。盡管市面上出現(xiàn)了很多新型的降糖藥,不過,一項隨機對照試驗顯示僅有二甲雙胍可以改善主要終點的預(yù)后。臨床研究顯示,二甲雙胍除了可以改善糖化血紅蛋白(HbA1c)水平,還可以減少心血管終點事件。盡管二甲雙胍存在很多益處,但是,不過人們同樣關(guān)注它的副作用,包括乳酸性酸中毒,尤其是心衰和腎衰的患者。有證據(jù)顯示,二甲雙胍可以用于心衰和腎衰患者。鑒于此,二甲雙胍已經(jīng)成為全球超重(身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)>25kg/m2)2型糖尿病患者的一線治療。

    藥代動力學(xué)

    目前,二甲雙胍的作用機制尚未完全清楚,如圖所示。既往研究證實,二甲雙胍可以從多個方面降低血糖。它可以削弱胰島素抵抗作用,尤其是肝臟和骨骼?。豢梢砸种聘闻K糖異生,提高周圍組織對胰島素的敏感性比如骨骼肌和脂肪組織,提高外周葡萄糖的利用率。二甲雙胍對心血管系統(tǒng)具有保護作用,不過這一結(jié)論并不完全歸功于它的降糖作用,部分可能由內(nèi)皮功能(血管細(xì)胞粘附分子1 VCAM-1、E-選擇素)、纖溶系統(tǒng)(纖溶酶原激活物抑制劑1[PAI-1])和慢性炎癥(C-反應(yīng)蛋

    doi:10.3969/j.issn.1672-7851.2012.07.004

    白CRP)的標(biāo)志物所介導(dǎo)的。此外,還有一些其他潛在機制假設(shè)用以解釋心血管益處優(yōu)于降糖作用,包括:線粒體呼吸鏈氧化作用的中斷和氧化酶磷酸腺苷(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)的活化。AMPK是一種蛋白激酶,在哺乳動物組織中廣泛表達,參與調(diào)節(jié)能量平衡。激活A(yù)MPK刺激的三磷酸腺苷(ATP)產(chǎn)生代謝途徑,同時,抑制ATP消耗的合成代謝途徑,可以維持細(xì)胞能量儲存。在骨骼肌,激活的AMPK可以增加葡萄糖的攝取和脂質(zhì)氧化。在肝臟,激活的AMPK可以抑制糖原異生和脂質(zhì)合成,不過,還可以增加脂質(zhì)過氧化。最后,在脂肪組織激活的AMPK還可以減少脂肪和脂肪生成。因此,在骨骼肌、肝臟和脂肪組織激活A(yù)MPK可以減少循環(huán)的血糖、血脂和異位脂肪堆積以及提高胰島素的敏感性。

    二甲雙胍血漿半衰期為6小時,24小時內(nèi)約90%被腎臟清除。臨床上,常用0.5或0.8 mg的片劑。治療開始一次0.5 mg,以后根據(jù)療效逐漸加量,最多每日不超過2 g。為了減少潛在的胃腸道反應(yīng),建議該藥與飯同服。較大劑量取決于患者的臨床反應(yīng)和耐受性。二甲雙胍發(fā)生低血糖的風(fēng)險小,且不會導(dǎo)致體重明顯增加。最令人關(guān)注的副作用,就是會誘導(dǎo)乳酸性酸中毒,尤其是存在腎衰和心衰的情況下。

    指南建議,在生活方式干預(yù)不能達到血糖控制目標(biāo)的時候,患者首選二甲雙胍。二甲雙胍可與磺脲類、噻唑烷二酮類、瑞格列奈/那格列奈、二肽基肽酶4(DPP4)抑制劑(西格列汀、維格列汀、沙格列汀)、胰高血糖素樣肽1(GLP-1的)激動劑(艾塞那肽或利拉魯肽)、阿卡波糖或胰島素聯(lián)用。事實上,由于二甲雙胍的益處被認(rèn)為可以超越血糖控制,為此建議,所有超重的2型糖尿病患者選用二甲雙胍,如果可以耐受的話。目前,有限的證據(jù)支持二甲雙胍緩釋劑可以減少胃腸道副作用。

    安全性和有效性試驗

    1、改善血糖控制

    圖 二甲雙胍的作用機制

    英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)結(jié)果顯示,改善血糖控制可以降低微血管并發(fā)癥(如腎病和視網(wǎng)膜病變)的發(fā)生風(fēng)險。不過,血糖降低對心血管并發(fā)癥之間沒有明顯相關(guān)性,UKPDS的流行病學(xué)分析顯示心血管并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險和血糖控制之間存在持續(xù)相關(guān)。研究結(jié)果顯示,與安慰劑或飲食相比,二甲雙胍可以更好地改善血糖控制。與安慰劑相比,二甲雙胍可以改善HbA1c和空腹血糖水平,但身體體重指數(shù)、體重、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯和血壓沒有顯著差異。與飲食相比,二甲雙胍可以改善HbA1c和總膽固醇水平,但空腹血糖、BMI、體重、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯和血壓沒有差異。就降低HbA1C水平而言,二甲雙胍與磺脲類藥物和胰島素作用類似。UKPDS研究顯示,二甲雙胍可以改善患者的終點。在試驗過程中,將患者隨機分配為常規(guī)治療組(飲食干預(yù)聯(lián)合磺脲類藥物,F(xiàn)PG>15mmol/L)和強化治療組(包括二甲雙胍、磺脲類藥物或胰島素治療)。

    2、心血管益處

    在UKPDS隊列中,有一個亞組主要為超重患者(54%人患有肥胖),被隨機分配為常規(guī)治療組(411人)和二甲雙胍組(342人)。結(jié)果顯示,二甲雙胍組終點事件有所改善。與飲食相比,二甲雙胍可以使糖尿病相關(guān)死亡、心肌梗死、任何糖尿病相關(guān)終點和全因死亡率分別降低42%、39%、32%和36%。相比之下,與飲食相比,磺脲類藥物或胰島素分別可以使糖尿病相關(guān)死亡、心肌梗死、中風(fēng)、任何糖尿病相關(guān)終點和全因死亡率降低20%、21%、14%、7%和8%。不過,二甲雙胍和其他降糖藥在中風(fēng)、外周動脈疾病和微血管病變等其他終點事件方面沒有顯著差異。飲食組和二甲雙胍組隨訪后顯示平均HbA1c水平分別為8%和7.4%,二甲雙胍、磺脲類降糖藥和胰島素降糖效果類似。

    鑒于二甲雙胍、磺脲類降糖藥和胰島素在降糖方面作用類似,目前已經(jīng)提出,除了血糖控制之外,二甲雙胍必須提供額外的心血管益處。UKPDS后期的試驗監(jiān)測結(jié)果顯示,二甲雙胍單藥治療具有后續(xù)效應(yīng),任何糖尿病相關(guān)終點、心肌梗死和全因死亡率的發(fā)生風(fēng)險分別會降低21%、33%和27%,盡管血糖降低的幅度和治療效果有所降低。

    3、二甲雙胍相關(guān)乳酸性酸中毒

    二甲雙胍常見的副作用為胃腸道反應(yīng),但是人們更關(guān)注的是二甲雙胍治療引起的乳酸性酸中毒,尤其是腎衰和心衰患者。二甲雙胍治療引起的乳酸性酸中毒非常罕見,據(jù)統(tǒng)計,每100,000人中僅有1到2個人會出現(xiàn)乳酸性酸中毒。該病主要是因乳酸堆積造成的,不過,目前還缺乏這方面的證據(jù)。在UKPDS研究中,沒有患者出現(xiàn)乳酸性酸中毒。

    佩斯利皇家亞歷山德拉醫(yī)院

    (付建然 編譯)

    經(jīng)驗交流

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