不同劑量阿托伐他汀治療心梗后無(wú)癥狀心衰的療效對(duì)比分析

屈慶云

【摘要】目的 對(duì)心梗后無(wú)癥狀心衰患者予以不同劑量阿托伐他汀治療，對(duì)比分析不同劑量阿托伐他汀治療的療效。方法 選擇心梗后無(wú)癥狀心衰100例患者，時(shí)間選擇：2017年2月～2018年2月，分對(duì)照組、研究組，分別：20 mg阿托伐他汀治療、40 mg阿托伐他汀治療。對(duì)組間的左心室收縮末期容積、左心室射血分?jǐn)?shù)、血漿BNP和超敏C-反應(yīng)蛋白水平進(jìn)行指標(biāo)對(duì)比。結(jié)果 研究組的左心室收縮末期容積（50.11±7.26 mm）、血漿BNP水平（111.92±22.26 ng/L）和超敏C-反應(yīng)蛋白水平（4.57±0.77 ng/L）均低于對(duì)照組，且研究組的左心室射血分?jǐn)?shù)（55.67±6.12 mm）高于對(duì)照組（43.34±5.55 mm），P小于0.05，差異明顯。結(jié)論 對(duì)心梗后無(wú)癥狀心衰患者予以40 mg阿托伐他汀治療可以有效改善心功能，能夠緩解臨床癥狀。

【關(guān)鍵詞】阿托伐他汀;心肌梗死;無(wú)癥狀心衰;治療效果

【中圖分類號(hào)】R541.6;R542.22【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2020.1..02

無(wú)癥狀心衰是指患者不存在主觀的心力衰竭相關(guān)癥狀，但是存在左心室功能障礙的客觀事實(shí);患者發(fā)生心肌梗死后會(huì)引發(fā)心臟結(jié)構(gòu)變化，進(jìn)而發(fā)生無(wú)癥狀心衰的可能性大大增加;多種研究顯示，阿托伐他汀治療心梗后無(wú)癥狀心衰患者可以有效改善其心功能。本文對(duì)心梗后無(wú)癥狀心衰患者予以不同劑量阿托伐他汀治療，對(duì)比分析不同劑量阿托伐他汀治療的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇心梗后無(wú)癥狀心衰100例患者，時(shí)間選擇：2017年2月～2018年2月，分對(duì)照組、研究組，分別：20 mg阿托伐他汀治療、40 mg阿托伐他汀治療。

對(duì)照組：50例患者男性與女性分別30例、20例;年齡：57～77歲，平均：67.23±5.23歲。

研究組：50例患者男性與女性分別31例、19例;年齡：56～79歲，平均：67.16±5.11歲。

組間資料對(duì)比，差異性不強(qiáng)，P大于0.05。

1.2 方法

對(duì)照組、研究組，分別：20 mg阿托伐他汀治療、40 mg阿托伐他汀治療。

對(duì)照組：口服阿托伐他?。ㄉa(chǎn)廠家：輝瑞制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字：H20051408），每天服藥劑量20 mg;研究組：口服阿托伐他?。ㄉa(chǎn)廠家：輝瑞制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字：H20051408），每天服藥劑量40 mg。

1.3 觀察項(xiàng)目

對(duì)組間的左心室收縮末期容積、左心室射血分?jǐn)?shù)、血漿BNP和超敏C-反應(yīng)蛋白水平進(jìn)行指標(biāo)對(duì)比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

SPSS 21.0為數(shù)據(jù)分析軟件，計(jì)量資料（左心室收縮末期容積、左心室射血分?jǐn)?shù)、血漿BNP和超敏C-反應(yīng)蛋白水平）表示形式為：均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，檢驗(yàn)方式：T檢驗(yàn)，指標(biāo)存在P <0.05則有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性。

2 結(jié) 果

研究組的左心室收縮末期容積（50.11±7.26 mm）、血漿BNP水平（111.92±22.26 ng/L）和超敏C-反應(yīng)蛋白水平（4.57±0.77 ng/L）均低于對(duì)照組，且研究組的左心室射血分?jǐn)?shù)（55.67±6.12 mm）高于對(duì)照組（43.34±5.55 mm），P小于0.05，差異明顯。數(shù)據(jù)詳情見表1、表2。

3 討 論

阿托伐他汀屬于他汀類藥物，具有降脂、調(diào)節(jié)免疫、抗氧化、改善內(nèi)皮功能等諸多功能;心力衰竭的主要病理機(jī)制在于心肌重構(gòu)，而引發(fā)心肌重構(gòu)的主要因素是：長(zhǎng)期和持續(xù)過(guò)度興奮的RAAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，且經(jīng)內(nèi)分泌因子被激活;心肌重構(gòu)的病理機(jī)制被激發(fā)會(huì)引發(fā)心力衰竭，并影響其疾病進(jìn)程，造成心力衰竭病情進(jìn)入到終末期階段;血漿BNP水平的增高會(huì)影響心衰程度，屬于心血管肽類激素，對(duì)血漿BNP水平進(jìn)行監(jiān)測(cè)可以有效評(píng)估心衰患者風(fēng)險(xiǎn)性，與此同時(shí)，動(dòng)脈粥樣化的血栓形成會(huì)導(dǎo)致慢性炎癥發(fā)生，而超敏C-反應(yīng)蛋白又參與至血栓形成過(guò)程之中，因此，超敏C-反應(yīng)蛋白可以評(píng)估心血管疾病的危險(xiǎn)性[1-2]。

阿托伐他汀治療心梗后無(wú)癥狀心衰患者可以獲得顯著的臨床治療效果，其藥物機(jī)制在于：降低腎交感神經(jīng)活性和調(diào)節(jié)機(jī)體的交感神經(jīng)張力，最大程度上恢復(fù)患者的自主神經(jīng)功能和改善其心率變異性，除此之外，阿托伐他汀能夠有效改善心肌收縮力，并且可以激活RAAS反調(diào)節(jié)通路和起到抗氧化的作用[3-4]。

結(jié)合數(shù)據(jù)：研究組的左心室收縮末期容積（50.11±7.26 mm）、血漿BNP水平（111.92±22.26 ng/L）和超敏C-反應(yīng)蛋白水平（4.57±0.77 ng/L）均低于對(duì)照組，且研究組的左心室射血分?jǐn)?shù)（55.67±6.12 mm）高于對(duì)照組（43.34±5.55 mm），P小于0.05，差異明顯;此次研究數(shù)據(jù)結(jié)果與《研究阿托伐他汀治療心肌梗死后無(wú)癥狀心衰患者的臨床效果》[5]一文中的研究結(jié)論相似度極高，說(shuō)明了此次研究理論可靠;由此可見，對(duì)心梗后無(wú)癥狀心衰患者予以40 mg阿托伐他汀治療可以有效改善心功能，能夠緩解臨床癥狀。

參考文獻(xiàn)

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[2] 楊 敏，陳 哲，繆 琴.阿托伐他汀治療心肌梗死后無(wú)癥狀心衰患者效果研究[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2018，12（7）：107-108.

[3] 王生杰.阿托伐他汀治療心肌梗死后無(wú)癥狀心衰患者的臨床效果[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志（電子版），2018，6（17）：65-65.

[4] 匡旭東.不同劑量阿托伐他汀治療心肌梗死合并心衰患者的臨床效果比較研究[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2018，16（10）：26-27.

[5] 文國(guó)華.研究阿托伐他汀治療心肌梗死后無(wú)癥狀心衰患者的臨床效果[J].臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)雜志（電子版），2018，5（42）：45-45.

本文編輯：董 京