新疆雙峰駝乳對鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病小鼠肝臟的保護(hù)作用

劉 宸，馮鑫歡，豆智華，安淑靜，劉夢嬌，侯志梅，楊 潔,*

（1.新疆大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，新疆 烏魯木齊 830046;2.新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院老年病科，新疆 烏魯木齊 830063）

新疆是雙峰駝的主要分布地區(qū)之一，新疆雙峰駝駝乳是新疆特色乳品資源[1]。駝乳中蛋白質(zhì)含量高，具有較高的營養(yǎng)價值和較多的生物活性成分，被認(rèn)為是最接近母乳的乳品[2]。駝乳常被用來治療各種疾病，在抗癌、抗氧化等方面都有良好的效果[3]。研究表明，駝乳能夠降低血糖和血脂水平、改善胰島素抵抗，對糖尿病有良好的輔助治療作用[4]。每天攝入一定量駝乳有助于控制1型糖尿病年輕患者的正常代謝[5]。并且研究發(fā)現(xiàn)，濃縮駝乳可以使鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）誘導(dǎo)的1型糖尿病大鼠模型的血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇水平以及體質(zhì)量恢復(fù)至正常水平[6]。在經(jīng)常飲用駝奶的地區(qū)，糖尿病的患病率極低[7]。有研究者經(jīng)過3 個月的人群臨床實驗佐證了駱駝奶作為輔助治療糖尿病藥物的長期療效和安全性[8]。但駝乳中所含物質(zhì)眾多，對糖尿病的輔助治療機制尚不明確。

糖尿病是一種內(nèi)科常見的慢性代謝性病癥，目前沒有完全治愈的方法，是一種慢性、非傳染性和終身性的疾病[9]。糖尿病分為1型糖尿病和2型糖尿病，其中1型糖尿病是一種由胰島β細(xì)胞選擇性破壞引起的自身免疫疾病[10]，以胰島素絕對缺乏為特征。肝病是1型糖尿病常見的一種慢性并發(fā)癥。據(jù)報道，糖尿病人群中肝病發(fā)病率約50%[11]。由于肝臟代償作用較強，早期糖尿病患者的肝損傷不明顯，累積效應(yīng)的作用會導(dǎo)致肝功能喪失而危及生命[12]。以往有研究表明糖尿病并發(fā)肝損傷的發(fā)病率逐年上升，其中主要包括脂肪肝、脂肪肝纖維化、脂肪肝硬化、非酒精性脂肪肝炎和晚期肝癌等[13-14]。肝臟是胰島素抵抗發(fā)生的主要部位，而胰島素抵抗又是糖尿病患者的典型癥狀，因此改善肝損傷對改善糖尿病具有重要意義[15]。駝乳能夠改善糖尿病大鼠的體質(zhì)量，降低血糖和血脂水平，使胰島素水平正常化，調(diào)節(jié)血脂指標(biāo)，增強抗氧化能力[16]。同時亦有研究證明駝乳對肝臟具有保護(hù)作用，能夠改善肝損傷。但是具體是駝乳的哪些組分在起作用尚不清楚[17]。另外，有研究顯示過氧化物酶體增殖物激活受體（peroxisome proliferatoractivated receptors，PPARs）和膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（sterol-regulatory element binding proteins，SREBP1c）兩個基因的表達(dá)會影響肝臟健康情況和胰島素抵抗[18]。目前，1型糖尿病的治療主要是注射胰島素和服用降糖藥。但是胰島素療法會增加患者低血糖的風(fēng)險[19]，而降糖藥物對患者有著不同程度的毒副作用[20]。因此尋找駝乳的有效作用組分十分具有研究意義。

本實驗以STZ誘導(dǎo)的糖尿病小鼠模型為研究對象，探索駝乳不同組分對糖尿病小鼠血脂代謝的作用，同時研究駝乳清對PPAR-γ、SREBP1cmRNA表達(dá)的影響，以探尋肝損傷的機制。

1 材料與方法

1.1 動物、材料與試劑

18～20 g雄性SPF級ICR小鼠120 只，使用許可證號：SYXK（新）2003-0001 新疆醫(yī)科大學(xué)動物實驗中心。

新鮮駝乳購自新疆紅雁池;鏈脲佐菌素 美國Sigma公司;血糖試紙 瑞士羅氏公司;鹽酸二甲酸胍 中美上海施貴寶制藥有限公司、小鼠胰島素酶聯(lián)免疫吸附檢測試劑盒 上海心語生物科技有限公司;BCA蛋白定量、甘油三酯（triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）等檢測試劑盒南京建成生物工程研究所;TRIzol試劑、FastQuant RT Kit（含gDNase）、SYBR Green PreMix Plus 天根生化科技有限公司。所有分離用有機溶劑均為國產(chǎn)分析純。

1.2 儀器與設(shè)備

酶標(biāo)儀 上海新振儀器設(shè)備有限公司;精密pH計上海儀電科學(xué)儀器股份有限公司;離心機 美國賽默飛世爾科技公司;真空冷凍干燥機 德國Christ公司;Light cycler 480實時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time polymerase chain reaction，qPCR）儀 瑞士羅氏公司。

1.3 方法

1.3.1 樣品制備

將新鮮駝乳5 000 r/min離心20 min，去除上層脂肪后即得脫脂乳。用冰乙酸將脫脂乳pH值調(diào)至4.6，40 ℃水浴20 min，隨后4 ℃放置過夜，5 000 r/min離心20 min，沉淀為酪蛋白，上清液為乳清，根據(jù)硫酸銨沉淀表，在駝乳清中加入適量硫酸銨，4 ℃放置過夜，次日8 000 r/min離心15 min，棄上清液并將沉淀收集到透析袋中，脫去硫酸銨后得到駝乳清蛋白，各組均經(jīng)冷凍干燥后于-20 ℃保存?zhèn)溆谩?/p>

1.3.2 糖尿病小鼠模型的建立和分組

將120 只ICR小鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)7 d，所有小鼠禁食12 h。在避光冰浴條件下用檸檬酸鈉緩沖液制備STZ溶液。15 只小鼠為對照組小鼠，腹腔注射不含STZ的檸檬酸-檸檬酸鈉緩沖液，其余105 只小鼠腹腔注射200 mg/kgmbSTZ。在注射后7 d，禁食過夜檢測空腹血糖濃度，空腹血糖濃度大于11.1 mmol/dL的小鼠視為糖尿病小鼠，用于后續(xù)實驗。

成功造模的小鼠為84 只，成功率為80%，將糖尿病小鼠按血糖水平及體質(zhì)量隨機分為：糖尿病模型組、陽性藥物組、駝乳組、駝脫脂乳組、駝酪蛋白組、駝乳清組和駝乳清蛋白組。陽性藥物組用二甲雙胍200 mg/kgmb灌胃;駝乳組、駝脫脂乳組、駝酪蛋白組、駝乳清組和駝乳清蛋白組，每組12 只，分別用200 mg/kgmb進(jìn)行灌胃，各種凍干粉均用生理鹽水溶解。正常對照組和糖尿病模型組用生理鹽水灌胃，各組均連續(xù)灌胃28 d，每日一次。

1.3.3 體質(zhì)量與血糖檢測

各組小鼠每周均稱量體質(zhì)量并檢測空腹血糖濃度（尾部采血法）。按式（1）和式（2）分別計算體質(zhì)量增加率和降糖效率。

式中：m1為第0周體質(zhì)量/g;m2為第4周體質(zhì)量/g。

式中：c1為第0周血糖濃度/（mmol/L）;c2為第4周血糖濃度/（mmol/L）。

1.3.4 血清胰島素及血脂指標(biāo)水平的測定

小鼠灌胃28 d后取血，將血靜置待有上清液析出，3 000 r/min離心15 min后將上清液吸出并分裝至新的無酶凍存管中，于-80 ℃保存，之后使用相關(guān)試劑盒進(jìn)行檢測。

1.3.5 小鼠肝臟的處理與觀察

小鼠給藥28 d后，斷頸處死并立即解剖，原位觀察各臟器;肝臟稱質(zhì)量，剪取合適大小置于含有質(zhì)量分?jǐn)?shù)4%多聚甲醛的冷存管中，其余肝臟組織收集到免酶的凍存管中，做好標(biāo)記，置于液氮罐中。

將質(zhì)量分?jǐn)?shù)4%多聚甲醛中固定的組織取出，不同體積分?jǐn)?shù)乙醇梯度脫水，透明，包埋，切片，蘇木精-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色，中性樹脂封片，制成HE染色切片，光學(xué)顯微鏡下觀察并拍照。

1.3.6 小鼠肝臟抗氧化指標(biāo)水平的測定

取出-80 ℃凍存的小鼠肝臟組織，利用小鼠檢測試劑盒對GSH-Px、MDA、SOD水平進(jìn)行檢測。

1.3.7 逆轉(zhuǎn)錄qPCR檢測PPAR-γ和SREBP1c基因相對表達(dá)量

實驗結(jié)束后，根據(jù)TRIzol提取RNA的方法依次加入氯仿、異丙醇、體積分?jǐn)?shù)75%乙醇溶液提取RNA，然后根據(jù)FastQuant RT Kit（含gDNase）說明書要求，以總RNA為模板去除基因組DNA，逆轉(zhuǎn)錄為cDNA片段。最后以cDNA為模板，分別加入PPAR-γ、SREBP1c和GAPDH的特異性引物（序列見表1），按照SYBR Green qPCR PreMix試劑盒說明書操作方法進(jìn)行擴增。用2-ΔΔCt法計算相對表達(dá)量。所有實驗重復(fù)3 次。

表 1 qPCR引物序列Table 1 Primer sequences used for real-time polymerase chain reaction

1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果與分析

2.1 造模期間小鼠的一般狀況

與正常對照組小鼠相比，糖尿病小鼠攝食量、飲水量、排尿量明顯增加，體質(zhì)量下降，毛色暗淡，活動量減少，符合糖尿病“三多一少”癥狀，同時血糖濃度始終大于11.1 mmol/L，說明糖尿病模型穩(wěn)定。

2.2 駝乳組分對糖尿病小鼠體質(zhì)量的影響

表 2 灌胃前后糖尿病小鼠體質(zhì)量變化（n＝ 12）Table 2 Changes in body mass of diabetic mice before and after intragastric administration (n= 12)

由表2可知，給藥4 周后，駝乳各組分均有增加糖尿病小鼠體質(zhì)量的作用，雖然駝酪蛋白組體質(zhì)量有所上升，但與糖尿病模型組無顯著差異，其余組分均與糖尿病模型組有極顯著差異（P＜0.01），而與正常對照組無顯著差異。各組體質(zhì)量增加率由大到小依次為：正常對照組（18.33%）=駝乳清組（18.33%）＞陽性藥物組（16.92%）＞駝脫脂乳組（16.69%）＞駝乳組（16.60%）＞駝乳清蛋白組（16.00%）＞駝酪蛋白組（10.00%）＞糖尿病模型組（-3.82%）。駝乳清增加體質(zhì)量效果更為明顯，其體質(zhì)量增加率與正常對照組無差異，優(yōu)于陽性藥物組，這可能是因為駝乳為高蛋白物質(zhì)，有助于體質(zhì)量的增加。

2.3 駝乳組分對糖尿病小鼠空腹血糖及胰島素水平的影響

表 3 糖尿病小鼠空腹血糖和胰島素水平（n＝ 6）Table 3 Fasting blood glucose and insulin contents of diabetic mice (n= 6)

由表3可知，在灌胃前，各組血糖濃度都明顯上升，且與正常對照組相比均有顯著性差異。在灌胃4 周后，糖尿病模型組胰島素質(zhì)量濃度與正常對照組相比極顯著下降，且各組均能起到降低血糖的作用，但駝酪蛋白組無顯著差異。陽性藥物和駝乳清組的胰島素質(zhì)量濃度與模型組差異極顯著（P＜0.01），駝脫脂乳和駝乳清蛋白組與模型組具有顯著性差異（P＜0.05），其中駝乳清組血糖濃度降低到8.06 mmol/L左右，且胰島素質(zhì)量濃度提高到2.94 mg/mL，其血糖濃度降低量和胰島素質(zhì)量濃度升高量均接近陽性藥物組。

經(jīng)過二甲雙胍和駝乳組分處理后，小鼠的血糖濃度與模型組相比明顯降低，除駝酪蛋白組外，其他組與模型組相比均有顯著性差異（P＜0.01，P＜0.001）。在給藥4 周后，除駝酪蛋白組外，其余組分均與正常對照組無顯著差異（P＞0.05），而且與糖尿病模型組有高度顯著差異（P＜0.001），說明駝乳中除駝酪蛋白外，其余組分均能夠降低血糖濃度，降糖效率由高到低依次為：陽性藥物組（64.24%）＞駝乳清組（57.17%）＞駝乳清蛋白組（50.48%）＞駝脫脂乳組（45.87%）＞駝乳組（38.51%）＞駝酪蛋白組的（20.76%）＞正常對照組（-1.00%）＞糖尿病模型組（-3.64%）。駝乳組分中駝酪蛋白的降糖效率只有20.76%，效果較差，而駝乳清的降糖效果達(dá)到57.17%，僅次于陽性藥物組。

駝乳組分均可提高糖尿病小鼠血清胰島素含量，其中除了駝乳組和駝酪蛋白組與糖尿病模型組血清胰島素質(zhì)量濃度無顯著差異外，其余各組血清胰島素質(zhì)量濃度均與糖尿病模型組有顯著差異（P＜0.05），其中，駝乳清組和陽性藥物組與糖尿病模型組相比胰島素質(zhì)量濃度極顯著增加（P＜0.01）。

2.4 駝乳組分對糖尿病小鼠血脂指標(biāo)的影響

圖 1 駝乳組分對糖尿病小鼠血脂指標(biāo)的影響Fig. 1 Effect of camel milk components on blood lipid indexes of diabetic mice

從圖1A中可看出，TC濃度中，除駝酪蛋白組與正常對照組有高度顯著差異（P＜0.001），與糖尿病模型組無差異外，其余各組與正常對照組相比均無差異，其中陽性藥物組、駝脫脂乳組合駝乳清蛋白組與糖尿病模型組有顯著差異（P＜0.05），駝乳組、駝乳清組與糖尿病模型組相比差異極顯著（P＜0.01）。TG濃度中，除駝酪蛋白外，陽性藥物組、駝乳組和駝乳清蛋白組均與糖尿病模型組有顯著差異（P＜0.05），駝乳清組、駝脫脂乳組與糖尿病模型組差異極顯著（P＜0.01）（圖1B）。HDL-C濃度中，除駝酪蛋白組外，駝乳組與糖尿病模型組相具有極顯著差異（P＜0.01），駝脫脂乳、駝乳清組和駝乳清蛋白組同糖尿病模型組差異高度顯著（P＜0.001），而陽性藥物組同糖尿病模型組差異顯著（P＜0.05）（圖1C）。LDL-C濃度中，除駝酪蛋白組外，駝乳組和駝脫脂乳組與糖尿病模型組有顯著差異（P＜0.05），駝乳清組、駝乳清蛋白組同糖尿病模型組差異極顯著（P＜0.01）;而陽性藥物組與糖尿病模型組并無差異（圖1D）?？偠灾?，駝乳各組分中，除駝酪蛋白外，其余組分均可使糖尿病小鼠的血脂指標(biāo)趨于正常值，即降低TC、TG、LDL-C水平并提高HDL-C水平。

2.5 駝乳組分對糖尿病小鼠肝臟組織的影響

圖 2 各組小鼠肝臟組織切片（400×）Fig. 2 Liver sections of mice in each group (400 ×)

由圖2可看出，正常對照組小鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)清楚，呈放射狀，組織間無充血，肝竇清晰;糖尿病模型組小鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)破壞，無放射狀，組織間充血，肝索結(jié)構(gòu)消失，細(xì)胞水腫，組織間出現(xiàn)空泡化，肝竇結(jié)構(gòu)不明顯;陽性藥物組小鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)與模型組相似，無放射狀，組織間充血并出現(xiàn)空泡化。駝乳、駝脫脂乳、駝酪蛋白、駝乳清及駝乳清蛋白組小鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)形態(tài)與糖尿病模型組相比明顯恢復(fù)，充血、水腫及空泡化均有改善，說明駝乳不同組分對糖尿病小鼠的肝臟具有保護(hù)作用，其中駝脫脂乳、駝乳清、駝乳清蛋白組的修復(fù)作用更好。

2.6 駝乳組分對糖尿病小鼠肝臟抗氧化能力的影響

圖 3 糖尿病小鼠肝臟抗氧化指標(biāo)的檢測結(jié)果Fig. 3 Serum antioxidant indices in diabetic mice

由圖3可知，駝酪蛋白組中的SOD活力與正常對照組有顯著差異（P＜0.05），與糖尿病模型組無顯著差異，其余各組分中陽性藥物組與糖尿病模型組有顯著差異（P＜0.05），與正常對照組無差異。駝乳組和駝乳清蛋白組與糖尿病模型組差異極顯著（P＜0.01），駝脫脂乳組合駝乳清組與糖尿病模型組差異高度顯著（P＜0.001）。駝酪蛋白組中的GSH-Px活力和MDA含量與正常對照組有高度顯著差異（P＜0.001），而與糖尿病模型組無顯著差異，其余各組分均與糖尿病模型組有高度顯著差異（P＜0.001）。除駝酪蛋白外，其余組分均可改善糖尿病小鼠肝臟抗氧化能力，即降低MDA水平并增加SOD、GSH水平。

2.7 PPAR-γ和SREBP1c基因的表達(dá)

由圖4可見，糖尿病模型組的PPAR-γmRNA的表達(dá)較正常對照組高度顯著下調(diào)（P＜0.001），SREBP1cmRNA表達(dá)較正常對照組顯著上調(diào)（P＜0.05）。駝乳清組PPAR-γmRNA表達(dá)較糖尿病模型組高度顯著上調(diào)（P＜0.001），SREBP1cmRNA表達(dá)較糖尿病模型組顯著下調(diào)（P＜0.05），這說明駝乳清能夠提升PPAR-γ的表達(dá)，抑制SREBP1c的表達(dá)。

圖 4 各組小鼠肝臟PPAR-γ（A）和SREBP1c（B）mRNA表達(dá)結(jié)果Fig. 4 mRNA expression of PPAR-γ (A) and SREBP1c (B) in the liver of mice in each group

3 討 論

有研究者通過硫酸銨沉淀后離心得到駝乳清，凍干后制成駝乳清粉，發(fā)現(xiàn)能夠有效促進(jìn)糖尿病小鼠的傷口愈合，并起到降低血糖的作用，其蛋白活性并未喪失[21]。同樣有研究證明冷凍干燥后的駝奶粉的營養(yǎng)特性基本不變[22]。所以本研究采用凍干后的駝乳組分進(jìn)行灌胃研究。

駝乳中具有降糖活性的物質(zhì)，一方面可能與駝乳中高濃度的胰島素有關(guān)，有研究表明新疆雙峰駝乳中胰島素含量為（63.76±7.77）μU/mL[23]，更接近人乳中胰島素含量。且駝乳中還含有胰島素/胰島素樣蛋白，可起胰島素樣作用[24]。且有報道指出這種胰島素樣蛋白在酸性環(huán)境下不會形成凝固結(jié)構(gòu)，在胃酸中可以保持原有的結(jié)構(gòu)而不易被破壞，使得胰島素樣蛋白可以通過胃而進(jìn)入腸道，從而起到降低血糖的作用[25]。另一方面可能與駝乳清蛋白中的活性物質(zhì)有關(guān)，駝乳清蛋白被認(rèn)為是一種強大的天然抗氧化劑，含有乳鐵蛋白、乳蛋白、乳球蛋白、乳糖過氧化物酶、溶菌酶等多種成分，富含免疫球蛋白，它可減少氧化應(yīng)激，增強免疫系統(tǒng)功能，增加谷胱甘肽水平[26]。而本研究中駝乳清的降糖降脂活性較駝乳清蛋白好，可能就是因為駝乳清中的營養(yǎng)物質(zhì)在起作用[27]。從體質(zhì)量、血脂指標(biāo)水平、血糖水平、胰島素水平以及抗氧化能力中可以看出，駝乳具有良好的改善作用，且脫脂駝乳的效果比駝乳更好，這說明脂肪在調(diào)節(jié)糖脂代謝和氧化應(yīng)激方面作用不大，甚至還有抑制作用。將酪蛋白提取后發(fā)現(xiàn)其具有一定效果，但并不明顯，而駝乳清組改善糖脂代謝和肝損傷方面都具有良好的效果，并且對體質(zhì)量的增加效果十分明顯。將駝乳清蛋白單獨提取出后效果反而降低，這有可能是駝乳清中還有一些微量元素在起作用，也可能是蛋白提取過程中活性有一定損失，這些都需要后續(xù)進(jìn)行研究。

肝損傷是糖尿病嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，糖尿病時由于胰島素抵抗，肝臟對胰島素作用的敏感性下降，導(dǎo)致肝臟對葡萄糖的攝取及利用減少，糖脂代謝進(jìn)一步紊亂。由于糖尿病患者的糖脂代謝紊亂，導(dǎo)致肝細(xì)胞對甘油三酯的攝取增加，從而大量的脂肪在肝臟堆積，進(jìn)而對肝臟產(chǎn)生損傷，同時這也是糖尿病患者產(chǎn)生脂肪肝的原因[28]。糖尿病患者肝臟受到損傷后，肝細(xì)胞的抗氧化酶活性降低，產(chǎn)生大量的氧自由基，進(jìn)而導(dǎo)致氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化[29]。有研究證明當(dāng)PPAR-γ上調(diào)且SREBP1c下調(diào)時能影響三酰甘油的表達(dá)水平，從而降低脂肪堆積和氧化應(yīng)激，起到保護(hù)肝臟的作用[30]。PPARs屬于核受體家族成員，其作用與糖脂代謝、脂肪形成、炎癥及胰島素敏感性等生物學(xué)功能緊密相關(guān)[31]。目前已知PPARs與胰島素抵抗有著密切的關(guān)系，可以通過調(diào)控糖穩(wěn)態(tài)和胰島素敏感性以及抗炎癥和抗增殖活性來發(fā)揮作用[32-33]。它還調(diào)控葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的表達(dá)，能夠抑制脂肪細(xì)胞的活性[34]，參與調(diào)節(jié)肝細(xì)胞和肌肉組織內(nèi)脂肪細(xì)胞分化[35]和脂肪生成[36]。SREBP1c通過調(diào)節(jié)脂肪酸合成酶和乙酰輔酶a羧化酶等脂肪生成基因的表達(dá)，控制甘油三酯和脂肪酸的合成，同時還調(diào)節(jié)葡萄糖磷酸激酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶等葡萄糖代謝基因的表達(dá)[37]。有研究表明SREBP1c過低會導(dǎo)致胰島β細(xì)胞活性下降，而SREBP1c的過表達(dá)則會增加高糖刺激下的胰島素分泌，且還能夠調(diào)控胰高血糖素的表達(dá)[38]。SREBP1c上調(diào)會促進(jìn)脂肪的生成以及有害脂類物質(zhì)的生成，這些都會干擾胰島信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而間接促進(jìn)了肝臟胰島素抵抗的發(fā)生。PPAR-γ和SREBP1cmRNA表達(dá)量的比值也能對胰島素抵抗產(chǎn)生影響，從而改變血糖的濃度[18]。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)駝乳也具有保護(hù)糖尿病小鼠肝損傷的活性[39]。本研究結(jié)果中駝乳可增加SOD、GSH-Px活力，降低MDA水平，提高糖尿病小鼠的抗氧化能力。駝乳清能夠上調(diào)PPAR-γmRNA表達(dá)，抑制SREBP1cmRNA表達(dá)，保護(hù)糖尿病小鼠的糖脂代謝紊亂及肝組織損傷。

綜上所述，經(jīng)駝乳組分處理后，除駝酪蛋白外，其余組分均能降低TC、TG、LDL-C濃度，提高HDL-C濃度，降低血糖濃度、體質(zhì)量，同時能夠降低肝臟的MDA水平，增加SOD和GSH水平。從肝臟切片中可以看出，不同組分的駝乳對糖尿病小鼠的肝臟都具有保護(hù)作用，駝脫脂乳、駝乳清、駝乳清蛋白組的修復(fù)作用較好。在各組指標(biāo)中，駝乳清效果相對更加明顯，效果較好。同時駝乳清組能夠通過上調(diào)PPAR-γmRNA、下調(diào)SREBP1cmRNA來調(diào)節(jié)糖尿病小鼠的糖脂代謝和氧化應(yīng)激，從而來保護(hù)糖尿病小鼠肝臟。但糖尿病發(fā)病機制復(fù)雜，影響因素眾多，對于駝乳清輔助降糖、保護(hù)糖尿病肝損傷的相關(guān)機制還需進(jìn)行深入研究。