MRI對非骨性跟距骨聯(lián)合及引起并發(fā)癥的診斷價值

許錦 邱雷雨 馮建鉅*

非骨性跟距骨聯(lián)合被認為是距骨與跟骨間異常融合，病因可為先天性或獲得性，先天性常見。臨床癥狀主要表現(xiàn)為后足及內(nèi)踝疼痛、活動受限，隨著運動或久站逐漸加重，休息后緩解，易出現(xiàn)后足疲勞，部分患者出現(xiàn)反復(fù)踝關(guān)節(jié)扭傷。大部分放射科醫(yī)師和臨床醫(yī)師對該病引起的并發(fā)癥缺乏足夠的認識及重視。國內(nèi)文獻報道過一兩種并發(fā)癥，但未進行細致的闡述。因此，作者收集了本院18例非骨性跟距骨聯(lián)合患者及MRI資料，復(fù)習了國內(nèi)外大量文獻，從解剖及生物力學角度分析其繼發(fā)改變，并觀察繼發(fā)改變在MRI下的表現(xiàn)，從而提高對本病全面的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院從2012年9月至2018年9月非骨性跟距骨聯(lián)合18例，其中男8例，女10例；發(fā)病年齡15～59歲，中位年齡25歲。臨床癥狀主要表現(xiàn)為內(nèi)踝疼痛、活動受限，運動或久站后癥狀加重，休息后緩解，易出現(xiàn)后足疲勞，部分患者出現(xiàn)反復(fù)踝關(guān)節(jié)扭傷。病史1月余至10余年。體檢均觸及內(nèi)踝下方軟組織內(nèi)骨性隆起及跟距關(guān)節(jié)不同程度活動受限，7例Tinel征陽性。6例行手術(shù)治療，其中2例手術(shù)證實為跟距骨橋旁腱鞘囊腫，其余保守治療。所有病例均行MRI檢查。為了更好的觀察跟距關(guān)節(jié)及周圍軟組織解剖細節(jié)，選擇5例健康志愿者。年齡16～30歲。

1.2 檢查方法 采用GE signa HDxt 1.5T MRI掃描儀，使用踝關(guān)節(jié)專用線圈，掃描范圍包括整個踝關(guān)節(jié)，患者仰臥位足先進，患側(cè)踝關(guān)節(jié)中立位，掃描序列及參數(shù)：橫斷位快速自旋回波T1加權(quán)序列（TR400～500ms，TE9～16ms），冠狀位及矢狀位脂肪抑制快速自旋回波 T2加 權(quán) 序 列（TR2000～3500ms，TE70～90ms） 或脂肪抑制質(zhì)子密度加權(quán)序列（TR2000～3500ms，TE20～40ms），層厚 3.0～4.0mm，掃描視野 12～16cm，掃描間隔1mm，激勵次數(shù)2次。

1.3 圖像分析 圖像由2名從事骨肌閱片的高年資醫(yī)師通過雙盲法獨立對MRI片進行分析，觀察跟距關(guān)節(jié)位置、形態(tài)、關(guān)節(jié)間隙信號特點及周圍肌腱、神經(jīng)及骨是否有信號改變，如果存在意見不統(tǒng)一，則共同協(xié)商，達成一致意見。診斷標準：跟骨載距突與距骨內(nèi)側(cè)結(jié)節(jié)關(guān)節(jié)間隙不規(guī)則狹窄，呈裂隙狀改變。關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)增生、骨贅形成，形成跟距骨橋，裂隙在FSE T1WI為低信號，脂肪抑制FSE T2WI為高信號，認為是軟骨性聯(lián)合。而裂隙在FSE T1WI、脂肪抑制FSE T2WI均為低信號，認為是纖維性聯(lián)合。腱鞘內(nèi)積液增多，且與關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液不呈比例，腱膜增厚，認為腱鞘炎?？▔荷窠?jīng)鄰近層面管徑粗于近端神經(jīng)，且T2WI或PDWI信號高于近端神經(jīng)，認為神經(jīng)增粗、腫脹。

2 結(jié)果

5位志愿者行踝關(guān)節(jié)MRI檢查，均清晰顯示跟距關(guān)節(jié)及毗鄰的結(jié)構(gòu)（見圖1、2），跟骨載距突與距骨內(nèi)側(cè)結(jié)節(jié)對應(yīng)構(gòu)成內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)面。跟距關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)面構(gòu)成了踝管外側(cè)面，跟距關(guān)節(jié)從前內(nèi)至后外依次毗鄰脛后肌腱、趾長屈肌腱、脛神經(jīng)足底內(nèi)、外側(cè)神經(jīng)及踇長屈肌腱，并有脂肪組織填充。18例非骨性跟距骨橋，其中8例軟骨性聯(lián)合（見圖3、5、6），10例纖維性聯(lián)合（見圖4、7～9），MRI表現(xiàn)均符合診斷標準。在非骨性跟距骨橋繼發(fā)改變中，18例均出現(xiàn)骨贅（見圖3～9），15例骨水腫（見圖3、8、9），4例腱鞘炎（見圖4），7例踝管綜合征（見圖5、6、8、9），2例腱鞘囊腫（見圖3）。并對纖維性聯(lián)合與軟骨性聯(lián)合引起繼發(fā)改變分別做了記錄，見表1。

圖1 ～2 男，36歲，志愿者，左踝MRI冠狀位脂肪抑制T2WI、橫斷位T1WI。1、脛骨，2、距骨內(nèi)側(cè)結(jié)節(jié)，3、跟骨載距突，4、跟骨，5、脛后肌腱，6、趾長屈肌腱，7、脛神經(jīng)足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)，8、脛后動、靜脈，9、足底外側(cè)神經(jīng)，10、踇長屈肌腱；圖3 男，57歲，右軟骨性骨聯(lián)合繼發(fā)腱鞘囊腫，冠狀位脂肪抑制FSE T2WI骨聯(lián)合關(guān)節(jié)間隙呈裂隙狀高信號，關(guān)節(jié)面骨贅形成，關(guān)節(jié)面下骨水腫、囊變（空心箭），腱鞘囊腫表現(xiàn)為串珠狀高信號（實性箭）；圖4 女，27歲，左纖維性骨聯(lián)合繼發(fā)踇長屈肌腱鞘炎，橫斷位脂肪抑制T2WI腱鞘內(nèi)環(huán)形高信號（實性箭）；圖5～6 女，23歲，右軟骨性骨聯(lián)合，矢、冠狀位脂肪抑制T2WI關(guān)節(jié)間隙表現(xiàn)為裂隙狀高信號（空心箭），足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)受壓、腫脹（實性箭）；圖7～9 女，19歲，右纖維性骨聯(lián)合，橫斷位T1WI、橫斷位、冠狀位脂肪抑制T2WI骨聯(lián)合關(guān)節(jié)間隙呈裂隙狀低信號（空心箭），關(guān)節(jié)面骨贅形成，距骨內(nèi)側(cè)結(jié)節(jié)過度肥大，足底內(nèi)外側(cè)神經(jīng)受壓、腫脹（實性箭）

表1 纖維性聯(lián)合與軟骨性聯(lián)合繼發(fā)改變比較（n）

3 討論

3.1 跟距骨聯(lián)合的概述 跟距骨聯(lián)合被認為是距骨與跟骨間異常融合。1877年Zuckerkandl等對跟距骨聯(lián)合進行了第一次解剖學描述［1］，其發(fā)生率低于1%［2］。分為骨性、軟骨性和纖維性。病因可為先天性或獲得性。先天性最常見的原因是常染色體顯性遺傳導(dǎo)致胚胎間充質(zhì)組織分化失敗［3］，通常在出生時是纖維性或軟骨性。許多人在青少年期開始骨化，因此，跟距骨聯(lián)合的發(fā)病機制可視為一系列病理變化過程。獲得性常見病變主要包括創(chuàng)傷、手術(shù)、關(guān)節(jié)炎、感染和腫瘤等［3］，前者常見。發(fā)病時間常在青春期前后，亦可出現(xiàn)在成年以后。臨床癥狀主要表現(xiàn)為后足及內(nèi)踝疼痛、活動受限，隨著運動或久站逐漸加重，休息后緩解，易出現(xiàn)后足疲勞。部分患者表現(xiàn)為扭傷后發(fā)病，甚至出現(xiàn)反復(fù)踝關(guān)節(jié)扭傷。典型的體征為觸診內(nèi)踝下方軟組織內(nèi)骨性隆起及距下關(guān)節(jié)活動受限。骨性聯(lián)合關(guān)節(jié)相對穩(wěn)定，通常無明顯癥狀，所以本次研究對象選擇非骨性聯(lián)合患者。

3.2 跟距關(guān)節(jié)及毗鄰結(jié)構(gòu)的解剖 距骨從前往后分頭、頸、體三部分，體部下面分別有前、中、后三個關(guān)節(jié)面，與跟骨前2/3上關(guān)節(jié)面對應(yīng)，形成跟距關(guān)節(jié)，又稱距下關(guān)節(jié)。跟骨內(nèi)側(cè)面中1/3有一扁平突起，稱載距突，骨皮質(zhì)厚而堅硬，與距骨內(nèi)側(cè)結(jié)節(jié)對應(yīng)構(gòu)成內(nèi)側(cè)承重柱，起到力量的傳輸和分散作用，其傳輸?shù)牧α繌男⊥鹊阶?。跟距骨?lián)合多發(fā)生于此處。跟距關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)面構(gòu)成了踝管外側(cè)面，其內(nèi)結(jié)構(gòu)復(fù)雜，跟距關(guān)節(jié)從前內(nèi)至后外依次毗鄰脛后肌腱、趾長屈肌腱、脛神經(jīng)足底內(nèi)、外側(cè)神經(jīng)及踇長屈肌腱，并有脂肪組織填充［4］。

3.3 非骨性跟距骨聯(lián)合MRI診斷及引起并發(fā)癥的分析 非骨性聯(lián)合分為纖維性和軟骨性，冠狀位脂肪抑制FSE T2WI是診斷非骨性聯(lián)合最佳序列，跟骨載距突與距骨內(nèi)側(cè)結(jié)節(jié)不規(guī)則骨質(zhì)增生，形成假關(guān)節(jié)，可表現(xiàn)載距突過度肥大、也可以表現(xiàn)為距骨內(nèi)側(cè)結(jié)節(jié)過度肥大或者兩者相對均衡增生［5］。關(guān)節(jié)間隙不規(guī)則狹窄，呈裂隙狀改變，軟骨性聯(lián)合FSE T1WI表現(xiàn)為低信號，脂肪抑制FSE T2WI表現(xiàn)為裂隙狀高信號。而纖維性聯(lián)合FSE T1WI、脂肪抑制FSE T2WI均表現(xiàn)為裂隙狀低信號［6］。并且在關(guān)節(jié)面下可觀察到不同程度骨髓水腫，壓脂F(xiàn)SE T2WI表現(xiàn)為高信號，最好在橫軸位，冠、矢狀位下觀察，可以大致判斷骨髓水腫累及的范圍，有利于手術(shù)方式的選擇。作者認為骨性關(guān)節(jié)炎繼發(fā)關(guān)節(jié)面下骨髓水腫是非骨性聯(lián)合引起疼痛最常見的原因。

距、跟骨內(nèi)側(cè)面組成了踝管的外側(cè)面，而內(nèi)側(cè)面由屈肌支持帶圍成，因此，踝管是一個纖維骨性管道，從內(nèi)踝關(guān)節(jié)后方延伸至足底，管腔狹窄，管壁堅硬，伸縮性差，管道內(nèi)由脛后肌腱、趾長屈肌腱和踇長屈肌腱、脛神經(jīng)及其足底內(nèi)側(cè)和外側(cè)分支，脛后動、靜脈穿過。因此，非骨性聯(lián)合尖銳的骨贅，易侵犯和損傷踝管內(nèi)軟組織結(jié)構(gòu)。踇、趾長屈肌腱離跟距骨內(nèi)側(cè)緣最近，加上跟距關(guān)節(jié)反復(fù)、長期運動，導(dǎo)致其易受到撞擊，輕者導(dǎo)致腱鞘炎，重者肌腱損傷，甚至肌腱撕裂［7］。腱鞘炎MRI表現(xiàn)為腱鞘腫脹、積液，且與關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液不呈比例，T2WI加權(quán)上環(huán)繞肌腱環(huán)形明顯高信號。肌腱損傷表現(xiàn)為肌腱增粗、腫脹，并在T2WI加權(quán)上表現(xiàn)為不均質(zhì)稍高信號，常與腱鞘炎并存。肌腱撕裂表現(xiàn)為肌腱纖維束中斷，周圍軟組織腫脹。肌腱病變最常見于踇長屈肌腱，其次是趾長屈肌腱，脛后肌腱受影響可能性最小。本資料中，3例出現(xiàn)踇長屈肌腱鞘炎，1例出現(xiàn)趾長屈肌腱鞘炎，未發(fā)現(xiàn)肌腱損傷及撕裂。與肌腱受到撞擊類似，脛后神經(jīng)血管束，尤其是足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)，位于趾、踇長屈肌腱之間，并緊貼跟距骨內(nèi)側(cè)緣，易受到長期、慢性刺激，導(dǎo)致神經(jīng)腫脹、卡壓，引起踝管綜合征［7］，MRI表現(xiàn)為神經(jīng)增粗、腫脹。橫斷位T1WI加壓脂T2WI加權(quán)上可以較好顯示踝管內(nèi)軟組織病變。此外，郝大鵬等［8］曾報道過7例TCC附近的腱鞘囊腫，并認為踝管內(nèi)部分腱鞘囊腫是由非骨性聯(lián)合反復(fù)刺激引起的。MRI表現(xiàn)為單房或多房囊性腫塊，邊界清，T2WI表現(xiàn)為明顯高信號，囊壁及分隔菲薄，表現(xiàn)為明顯低信號。本資料中，2例腱鞘囊腫，其中1例切除囊腫后復(fù)發(fā)，再次施行手術(shù)治療，切除增生骨贅及囊腫，隨訪至今無復(fù)發(fā)，證明與文獻報道發(fā)生機制一致。

距距骨聯(lián)合嚴重限制跟距關(guān)節(jié)的運動，由于代償或外側(cè)韌帶松弛，導(dǎo)致跗橫關(guān)節(jié)活動范圍增大，隨著跟骨外翻的存在，腓骨在負重時可能與外側(cè)跟骨壁接觸，形成外踝的撞擊［9］。另外，Song等［10］報道稱，TCC向后內(nèi)上過度增生，并向后延伸至內(nèi)踝下方，可引起內(nèi)踝撞擊綜合征。MRI冠狀位壓脂T2WI上可清晰的顯示內(nèi)外踝關(guān)節(jié)撞擊引起骨髓水腫及軟組織腫脹。另外，載距突與距骨內(nèi)側(cè)結(jié)節(jié)對應(yīng)構(gòu)成內(nèi)側(cè)承重柱，由于跟距關(guān)節(jié)活動受限，使壓力無法得到正常的傳輸，長期的應(yīng)力或者外傷，導(dǎo)致了骨折的發(fā)生，通常載距突骨折可能遠高于距骨內(nèi)側(cè)結(jié)節(jié)［11］。MRI可以較好的顯示骨折線及周圍骨水腫。由于本次研究樣本量小，本組病例未發(fā)現(xiàn)上述三種繼發(fā)改變。MRI可以清晰的顯示跟距關(guān)節(jié)周圍的解剖結(jié)構(gòu)，可以多方位觀察非骨性跟距聯(lián)合是否存在并發(fā)癥可能。

綜上所述，MRI具有良好的軟組織分辨率，不僅可對非骨性聯(lián)合做出明確診斷，還可準確評估周圍軟組織病理學改變，觀察周圍骨、神經(jīng)及肌腱是否受到撞擊，從而指導(dǎo)臨床對非骨性聯(lián)合的患者做出精準的治療。