李愛清
(山東省淄博市臨淄區(qū)婦幼保健院,山東淄博 255400)
急性心肌梗死屬于冠狀動脈持續(xù)性或急性缺氧缺血引發(fā)的心肌壞死疾病,大多數(shù)患者會伴隨心力衰竭、心律失常、休克等情況[1],臨床發(fā)病率和致死率都非常高,給患者的生命構(gòu)成極大的威脅。急性心肌梗死的主要發(fā)病因素就是血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血栓,血小板聚集、釋放、活化與血栓的形成有密切關(guān)系,因此治療急性心肌梗死的關(guān)鍵在于血小板的治療。阿司匹林作為臨床常用的抗血小板藥物,對預(yù)防急性心肌梗死有重要意義,不過阿司匹林藥物治療后具有增加出血的風險,因此結(jié)合高壓氧治療可起到修復(fù)創(chuàng)傷、調(diào)節(jié)免疫、保證組織血小板聚集的功效,提高治療的安全性[2]。高壓氧治療過程中,高分壓氧可提高人體細胞的過氧化效果,血小板聚集是以氧化為基礎(chǔ)的,因此可發(fā)揮抑制血小板聚集的效果。本文選取132例急性心肌梗死患者進行阿司匹林腸溶片結(jié)合高壓氧治療,以分析其治療效果,方法如下。
選取山東省淄博市臨淄區(qū)婦幼保健院2018年3月至2019年10月收治的132例急性心肌梗死患者進行研究分析,按照隨機數(shù)字表法分為試驗組和對照組,各66例。試驗組中男性38例,女性28例;年齡50~61歲,平均年齡(55.36±5.13)歲;體質(zhì)量(BMI)指標 18 ~ 25 kg/m2,平均BMI指標(21.15±3.36)kg/m2。對照組中男性35例,女性31例;年齡50~62歲,平均年齡(56.21±6.14)歲;BMI指數(shù) 19~ 25kg/m2,平均 BMI指數(shù)(22.01±3.26)kg/m2。兩組患者一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:兩組患者均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]中的確診標準,通過心電圖和血清標志物進行確診;均首次出現(xiàn)急性心肌梗死。排除標準:伴隨嚴重肝腎功能不全、精神障礙疾病者;對本次研究藥物存在過敏患者。本研究通過山東省淄博市臨淄區(qū)婦幼保健院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核。
對照組:在護肝、補液、改善心肌代謝的治療基礎(chǔ)上實施阿司匹林腸溶片(多多藥業(yè)有限公司,國藥準字H23020886,規(guī)格:40 mg)治療?;颊叩姆脛┝繛?片/次,1次/d,連續(xù)治療30 d。
試驗組:試驗組在對照組治療基礎(chǔ)上采取高壓氧治療。通過空氣加壓艙實施加壓治療,持續(xù)治療20 min,當艙內(nèi)壓力達到0.25 MPa的時候,患者需帶吸氧面罩吸純氧40 min,吸氧結(jié)束后休息10 min,開始在空氣加壓艙中實施減壓,持續(xù)30 min,當艙內(nèi)壓恢復(fù)正常后患者可出艙完成治療,1次/d,連續(xù)治療30 d。
采用彩色多普勒檢測患者的左心室收縮末徑(LVDS)、左心室舒張末徑(LVEDD)、左心室射血分數(shù)(LVEF)等心功能指標改善情況。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測患者機體的炎癥因子水平,包括C-反應(yīng)蛋白(CRP)白細胞介素(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)。對患者治療后的生活質(zhì)量評分(精神健康、整體健康、生理功能、情感職能、社會功能、軀體疼痛、身體活力)進行對比觀察。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析本文數(shù)據(jù),計量資料以(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療后,試驗組患者的LVDS指標、LVEDD指標明顯低于對照組,LVEF指標高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05),見表 1。
表1 兩組患者治療前后心功能指標比較(±s)
表1 兩組患者治療前后心功能指標比較(±s)
組別 n LVDS(mm) LVEDD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 66 45.51±6.35 31.05±4.18 57.68±6.78 46.36±5.32 42.93±5.68 56.18±7.82對照組 66 45.33±6.28 35.21±5.14 57.14±5.49 50.33±5.62 42.56±5.46 52.15±6.69 t 11.261 5.136 10.531 5.333 11.012 5.832 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
試驗組患者治療后的IL-6、TNF-α、ICAM-1、CRP炎性因子水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(±s)
表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(±s)
組別 n IL-6(ng/L) TNF-α(ng/L) ICAM-1(μg/L) CRP(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 66206.51±19.82 82.13±13.25 238.14±30.25115.24±22.14 405.14±75.33182.51±72.15 21.82±3.8112.21±3.25對照組 66205.81±20.13 107.51±14.33 237.25±32.15 144.52±21.16 403.32±75.51275.65±76.25 22.14±4.1316.52±2.36 t 9.638 4.133 9.369 4.332 9.543 3.765 9.142 4.133 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
治療后試驗組患者生活質(zhì)量評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者生活質(zhì)量評分比較(±s,分)
表3 兩組患者生活質(zhì)量評分比較(±s,分)
組別 n 精神健康 整體健康 生理功能 情感職能 社會功能 軀體疼痛 身體活力試驗組 66 77.62±9.32 68.29±8.61 66.69±6.82 89.33±8.61 76.39±8.15 88.82±7.76 70.33±6.29對照組 66 65.21±6.38 54.43±6.69 48.19±5.94 75.59±7.28 62.19±7.62 70.51±5.94 62.46±5.18 t 5.132 5.131 5.032 4.862 4.664 4.159 5.032 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
急性心肌梗死從病理角度分析其是由于冠狀動脈硬化引發(fā)血栓造成的血管阻塞疾病,因此根據(jù)急性心肌梗死的發(fā)病機制選擇合適的抗血栓藥物是治療疾病的關(guān)鍵[4]。阿司匹林屬于水楊酸衍生物,具有抑制血小板聚集的效果,因此可用于預(yù)防急性心肌梗死。但阿司匹林出血的風險非常高,因此也給治療帶來了風險,需要制定更加有效、安全的方案用于治療急性心肌梗死疾病[5]。
高壓氧是患者在高于1個大氣壓的環(huán)境下吸入純氧,可發(fā)揮組織血小板聚集、修復(fù)創(chuàng)傷、調(diào)節(jié)免疫功能的效果。高壓氧治療過程中,高分壓氧可提高人體細胞的過氧化效果,血小板聚集是以氧化為基礎(chǔ)的,因此可發(fā)揮抑制血小板聚集的效果[6]?;颊邫C體左心室收縮功能是通過LVEF和LVDS指標反應(yīng)出來的,LVEDD指標主要呈現(xiàn)的是左心室舒張功能,患者的心功能發(fā)生損害的時候,LVEF指標會降低,LVDS和LVEDD指標會增高。本文研究顯示,試驗組患者的LVDS指標、LVEDD指標明顯低于對照組,LVEF指標高于對照組,兩組患者治療后的心功能指標改善情況對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)?;颊邫C體中炎性因子IL-6、TNF-α、ICAM-1、CRP等指標主要反應(yīng)了患者的病情嚴重程度。急性心肌梗死患者發(fā)病時,上述炎性因子會大量釋放,激活炎性細胞,導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞和心肌的受損。在血管內(nèi)皮細胞發(fā)生損傷的時候,炎性因子表達水平會明顯升高,炎性細胞黏附聚集在血管損傷部位上,從而引發(fā)冠狀動脈的阻塞[7]。本研究顯示,試驗組患者采取高壓氧聯(lián)合阿司匹林藥物治療后IL-6、TNF-α、ICAM-1、CRP炎性因子水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。試驗組治療后的精神健康、整體健康、生理功能、情感職能、社會功能、軀體疼痛、身體活力等生活質(zhì)量指標評分均高于對照組,說明采取聯(lián)合治療的試驗組患者治療后生活質(zhì)量評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,急性心肌梗死患者實施阿司匹林聯(lián)合高壓氧治療,不僅能夠改善患者的心功能指標,還能改善患者機體炎性因子水平,對促進患者預(yù)后有重要意義,可提高患者生活質(zhì)量評分。