徐弘晨
【摘要】目的:探討分析高血壓合并可逆性后部腦病綜合征的臨床及影像學表現(xiàn)。方法:選取我院2018年10月至2019年10月收治的15例高血壓合并可逆性后部腦病綜合征患者,給予患者頭顱核磁共振成像檢查,分析本組患者臨床與影像學表現(xiàn)。結(jié)果:本組患者在發(fā)病前1周接受核磁共振檢查,有10例患者病灶位于雙側(cè)枕葉、有5例患者位于雙側(cè)頂葉。原發(fā)性高血壓患者中,有2例患者合并腦梗死,其中1例患者病灶位于胼胝體體部,1例位于胼胝體壓部和左側(cè)放射冠,加權(quán)成像呈現(xiàn)高信號。結(jié)論:妊娠高血壓和原發(fā)性高血壓所導致的高血壓合并可逆性后部腦病綜合征發(fā)病機制、影像學改變及轉(zhuǎn)歸均不相同,在治療時必須按照患者臨床特點,給予針對性治療干預。
【關(guān)鍵詞】高血壓合并可逆性后部腦病綜合征;臨床;影像學表現(xiàn)
【中圖分類號】
R765.04【文獻標識碼】
B【文章編號】2095-6851(2020)05-160-02
可逆性后部腦病綜合癥是由于多種因素所引發(fā)的疾病,患者出現(xiàn)惡心嘔吐、意識障礙以及視物不清等癥狀,臨床與神經(jīng)影像學改變存在可逆性[1]。高血壓合并可逆性后部腦病綜合征好發(fā)于高血壓,急性腎功能衰竭以及腎臟疾病患者中,高血壓為常見病變。盡早診斷和治療高血壓合并可逆性后部腦病綜合征患者,能夠避免出現(xiàn)永久性神經(jīng)功能損傷癥狀[2]。此次研究主要是探討分析高血壓合并可逆性后部腦病綜合征的臨床及影像學表現(xiàn),現(xiàn)將此次研究報告作如下匯報:
1?資料與方法
1.1?一般資料
選取我院2018年10月至2019年10月收治的15例高血壓合并可逆性后部腦病綜合征患者,其中男性患者5例,女性患者10例,最小年齡為26歲,最大年齡為40歲,平均年齡為(31.20±3.41)歲。有8例患者合并高血壓、有3例患者合并腎功能不全;有2例患者合并腎病綜合征。有4例妊娠高血壓患者,產(chǎn)前無高血壓疾病史。
1.2?方法
給予本組患者頭顱核磁共振成像檢查,分析本組患者臨床與影像學表現(xiàn)。
2?結(jié)果
2.1?臨床表現(xiàn)
有10例患者急性起病,有5例患者亞急性起病。首發(fā)癥狀:有10例患者為頭痛,有3例患者為頭暈,有1例患者為癲癇,有2例患者為視物不清。病程中,有13例患者出現(xiàn)惡性嘔吐和頭痛癥狀,有9例患者出現(xiàn)不同程度意識障礙癥狀,有11例患者視物不清,有7例患者偏癱,有5例患者癲癇發(fā)作,有1例患者精神行為異常,有1例患者共濟失調(diào)。本組15例患者中,均出現(xiàn)血壓升高征象,且發(fā)病3d內(nèi),血壓波動在150mmHg-255mmHg/100mmHg-155mmHg。
2.2?實驗室檢查結(jié)果
有11例患者肌酐正常,有4患者肌酐異常;有12例患者尿素正常,有3例患者尿素異常;有9例患者白蛋白正常,有6例患者白蛋白異常,有9例患者出現(xiàn)蛋白尿。1例妊娠高血壓患者合并血小板減少、肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高、溶血癥狀。
2.3?影像學檢查結(jié)果
本組患者在發(fā)病前1周接受核磁共振檢查,有10例患者病灶位于雙側(cè)枕葉、有5例患者位于雙側(cè)頂葉。病灶T1WI為等信號,T2WI與液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列為高信號,彌散加權(quán)成像為等信號,表觀彌散系數(shù)為高信號。
原發(fā)性高血壓患者中,有2例患者合并腦梗死,其中1例患者病灶位于胼胝體體部,1例位于胼胝體壓部和左側(cè)放射冠,加權(quán)成像呈現(xiàn)高信號。
給予15例患者顱腦多普勒超聲檢測、頸部血管超聲檢測,結(jié)果顯示,6例原發(fā)性高血壓患者出現(xiàn)顱內(nèi)血管狹窄,其中有4例患者前、后循環(huán)血管狹窄。1例原發(fā)性高血壓患者出現(xiàn)腦動脈粥樣硬化改變,1例患者超聲檢查沒有觀察到異常。
2.4?治療
給予患者尼卡地平、烏拉地爾控制血壓;甘油果糖、甘露醇脫水降顱內(nèi)壓,改善腦代謝、抗癲癇、營養(yǎng)支持以及改善循環(huán)。
2.5?預后
在給予本組患者治療1個月后,患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)。妊娠高血壓患者治療后,臨床癥狀消失,無明顯后遺癥。原發(fā)性高血壓患者中,有3例患者合并腦梗死癥狀,再次治療后,病情好轉(zhuǎn)。一個月后,給予患者頭部核磁共振檢查,結(jié)果顯示,原發(fā)性高血壓患者原有癥狀改善,但是出現(xiàn)新的腦梗死癥狀。妊娠高血壓患者病灶消失或顯著減少。
3?討論
高血壓合并可逆性后部腦病綜合征診斷依據(jù)如下:存在明顯高血壓或其他典型誘因[3];出現(xiàn)意識障礙,視物模糊以及癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)疾病;影像學改變?yōu)榭勺詣诱{(diào)節(jié)功能,腦細小動脈收縮后擴張,血管內(nèi)皮細胞緊密連接打開,血腦屏障遭受破壞,血管通透性增加。在此次研究中,原發(fā)性高血壓患者合并是功能不全癥狀,存在兩個誘病因素。導致患者出現(xiàn)高血壓合并可逆性后部腦病綜合征癥狀的因素不僅包括血壓突然升高,還包含妊娠因素。在本組妊娠高血壓患者中,給予其TCD檢查沒有觀察到血管痙攣,可能與患者檢查時間有關(guān)。其次,血管壁對血管緊張素的敏感性比較高,胎盤釋放血漿細胞毒素,從而損傷血管內(nèi)皮和血腦屏障?;颊弋a(chǎn)后性激素快速升高,極易出現(xiàn)一氧化氮相關(guān)性腦血管張力波動,破壞血腦屏障。通過研究報道顯示,子癇和先兆性子癇患者的一氧化氮水平低下,患者疾病越嚴重,一氧化碳下降水平越明顯,會引發(fā)血管張力調(diào)解失衡問題。
后循環(huán)供血區(qū)交感神經(jīng)分布稀疏,急性血壓升高時,極易導致患者出現(xiàn)血管源性水腫癥狀,這屬于高血壓合并可逆性后部腦病綜合征的病變所致,病灶多集中于枕葉和頂葉部位。在妊娠高血壓患者中,影像學改變多為后循環(huán)供血區(qū),給予患者核磁共振檢查后,病灶T1WI為等信號,T2WI與液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列為高信號,彌散加權(quán)成像為等信號,表觀彌散系數(shù)為高信號。針對原發(fā)性高血壓合并可逆性后部腦病綜合征患者,病變會累及前循環(huán)供血區(qū),并且存在雙側(cè)腦白質(zhì)腦灶。多是因為長期高血壓患者顱內(nèi)血管狹窄,前循環(huán)和后循環(huán)供血區(qū)會受累,從而出現(xiàn)小血管閉塞或者形成血栓。
綜上所述,妊娠高血壓和原發(fā)性高血壓所導致的高血壓合并可逆性后部腦病綜合征發(fā)病機制、影像學改變及轉(zhuǎn)歸均不相同,在治療時必須按照患者臨床特點,給予針對性治療干預。
參考文獻:
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