基于心臟磁共振探討左束支傳導(dǎo)阻滯對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者心臟功能的影響

李陶宇，邢軍輝，邢鈺，李凌

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科，河南 鄭州 450052)

擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)約占心肌病的90%，是心肌病中最常見的類型，是全球范圍內(nèi)引起心力衰竭和心臟移植的最常見疾病[1]。其病理表現(xiàn)為受累心肌細(xì)胞變性、心肌間質(zhì)纖維化，累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)時(shí)則可發(fā)生多種傳導(dǎo)阻滯。研究顯示，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯可作為DCM患者心源性死亡的強(qiáng)烈獨(dú)立預(yù)測因子[2]。二維超聲心動(dòng)圖作為目前最廣泛用于評(píng)價(jià)DCM心臟功能的無創(chuàng)影像工具，易受心肌收縮力及操作者經(jīng)驗(yàn)的影響，尤其是合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯時(shí)局部心肌收縮不協(xié)調(diào)，測量值波動(dòng)較大。隨著磁共振技術(shù)的普及，心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)可準(zhǔn)確評(píng)估心臟的結(jié)構(gòu)、功能及纖維化病變，特別是3.0 T磁共振成像具有較高的空間分辨率和良好的可重復(fù)性，已成為心臟功能參數(shù)測量的“金標(biāo)準(zhǔn)”。本研究基于3.0 T CMR回顧性分析首次入住鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院的DCM患者的心臟結(jié)構(gòu)和心功能，探討左束支傳導(dǎo)阻滯(left bundle branch block，LBBB)對(duì)DCM的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2018年1月至2019年2月首次于鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院并最終診斷為DCM的139例患者，按常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖結(jié)果分為室內(nèi)傳導(dǎo)正常組(93例)、左前分支傳導(dǎo)阻滯(left anterior fascicular block，LAFB)組(17例)、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(complete left bundle branch block，CLBBB)組(29例)。DCM診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合2018年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的中國擴(kuò)張型心肌病診斷和治療指南[3]。CLBBB的診斷按照Strauss提出的標(biāo)準(zhǔn)[4]。LAFB定義為：電軸左偏大于-45°，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)和avL導(dǎo)聯(lián)呈qR型或qRs型，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)呈rS型，SⅢ>SⅡ，QRS波時(shí)限<110 ms。本研究中未發(fā)現(xiàn)左后分支傳導(dǎo)阻滯病例。納入標(biāo)準(zhǔn)：首次住院并確診為DCM，且院內(nèi)可獲得可靠的12導(dǎo)聯(lián)常規(guī)心電圖及3.0 T CMR的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)非竇性心律者；(2)磁共振檢查禁忌或不能配合磁共振檢查者；(3)由電解質(zhì)異?；蛩幬镆餛RS波增寬者；(4)已植入心臟永久或臨時(shí)起搏器者；(5)醫(yī)學(xué)資料缺失者。

1.2 檢查方法

1.2.1標(biāo)準(zhǔn)心電圖檢查 患者院內(nèi)接受標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，測量有效時(shí)間>20 s，獲得清晰心電圖圖像后上傳至工作站，由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的心電圖醫(yī)生分別獨(dú)立分析，意見不同時(shí)經(jīng)討論達(dá)成一致。

1.2.2血液生化指標(biāo)檢測 入院后次日采集靜脈血2 mL，檢測血紅蛋白、血鉀、白蛋白水平及腎小球?yàn)V過率。

1.2.3心臟彩超檢查 采用GE Vivid E95彩色多普勒超聲診斷儀對(duì)患者進(jìn)行心臟彩超檢查，采用M5S心臟探頭，探頭頻率為2.5～3.5 MHz，探測深度為15～17 cm?；颊呔扇∽髠?cè)臥位，平靜呼吸。將探頭置于胸骨旁左心室長軸、心尖四腔心等心臟常規(guī)切面，對(duì)患者的左右心室內(nèi)徑、左心房內(nèi)徑、室間隔、左心室后壁厚度等進(jìn)行常規(guī)掃查，并測量患者各項(xiàng)心功能指標(biāo)，包括左心室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume，LVEDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end systolic volume，LVESV)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)，記錄左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。

1.2.4CMR檢查 所有患者屏氣狀態(tài)下接受18通道相控線圈的3.0 T磁共振掃描。掃描方法：在自由穩(wěn)態(tài)快速梯度回波序列上(True FISP)從心尖至心底連續(xù)成像，獲得二腔心及四腔心電影序列，TR 3.2 ms，TE 1.4 ms，翻轉(zhuǎn)角65°，層厚6 mm，層距1.2 mm，同時(shí)獲得LVEF、LVESV、LVEDV和左心室心肌質(zhì)量(left ventricular mass，LVM)。以上心功能參數(shù)除LVEF外，均通過除以體表面積標(biāo)準(zhǔn)化處理得到對(duì)應(yīng)指數(shù)(LVESVI、LVEDVI、LVMI)。延遲強(qiáng)化掃描使用Gd-DTPA對(duì)比劑，采用高壓注射器經(jīng)肘靜脈推注，推注速度為3 mL·s-1，后用20 mL生理鹽水跟注。采用相位敏感翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(PSIR)，對(duì)比劑注射10～20 min后逐層采集短軸層面，TR 643 ms，TE 2 ms，翻轉(zhuǎn)角20°，層厚6 mm。核磁共振心肌延遲強(qiáng)化(late gadolinium enhancement，LGE)定義為異常心肌組織信號(hào)組織≥6倍正常心肌信號(hào)強(qiáng)度的標(biāo)準(zhǔn)差，且延伸至局部心室插入?yún)^(qū)之外。由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富醫(yī)生分別獨(dú)立分析圖像，意見不同時(shí)經(jīng)討論達(dá)成一致。

2 結(jié)果

2.1 一般資料CLBBB組男性比例低于室內(nèi)傳導(dǎo)正常組和LAFB組，年齡大于室內(nèi)傳導(dǎo)正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.016 7)。各組血紅蛋白、血鉀、白蛋白、腎小球?yàn)V過率水平及高血壓、糖尿病比例比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見表1。

表1 室內(nèi)傳導(dǎo)正常組、LAFB組、CLBBB組一般資料比較

注：與室內(nèi)傳導(dǎo)正常組和LAFB組比較，aP<0.016 7；與室內(nèi)傳導(dǎo)正常組比較，bP<0.016 7；LAFB—左前分支傳導(dǎo)阻滯；CLBBB—完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。

2.2 超聲心動(dòng)圖和CMR檢查各組經(jīng)心臟彩超測得的LVEDV、LVESV、LVEDD及LVEF比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。CLBBB組和LAFB組經(jīng)CMR測得的LVEF均低于室內(nèi)傳導(dǎo)正常組，LGE檢出率均高于室內(nèi)傳導(dǎo)正常組，且LAFB組LGE檢出率高于CLBBB組，CLBBB組LVESVI大于室內(nèi)傳導(dǎo)正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.016 7)。3組測得的LVEDVI及LVMI比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見表2。

表2 室內(nèi)傳導(dǎo)正常組、LAFB組、CLBBB組心功能比較

注：與室內(nèi)傳導(dǎo)正常組比較，aP<0.016 7；與CLBBB組比較，bP<0.016 7；LAFB—左前分支傳導(dǎo)阻滯；CLBBB—完全性左束支傳導(dǎo)阻滯；LVEDV—左心室舒張末期容積； LVESV—左心室收縮末期容積；LVEDD—左心室舒張末期內(nèi)徑；LVEF—左心室射血分?jǐn)?shù)；LVEDVI—左心室舒張末期容積指數(shù)；LVESVI—左心室收縮末期容積指數(shù)；LVMI—左心室心肌質(zhì)量指數(shù)；LGE—延遲強(qiáng)化。

3 討論

DCM的心肌纖維化病變累及左束支及其分支時(shí)即可表現(xiàn)為LBBB，約占DCM患者的30%[5]。CMR所獲得的左心室結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)與心臟功能受損程度呈正相關(guān)，在心功能的改變中以LVESD和LVEF診斷價(jià)值最高[1]。LGE技術(shù)可無創(chuàng)識(shí)別心肌纖維化，是目前評(píng)估心肌纖維化和瘢痕的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其對(duì)DCM患者的治療和預(yù)后有決定性影響。本研究中LBBB占33.1%，當(dāng)病變累及左束支主干或同時(shí)累及左束支各分支時(shí)表現(xiàn)為CLBBB。本研究結(jié)果顯示，CLBBB患者較一般DCM患者LVESVI和年齡更大，LGE檢出率更高；當(dāng)病變僅累及左前分支時(shí)表現(xiàn)為LAFB，本研究顯示LAFB患者也較一般DCM患者LVEF更低，LGE檢出率更高。

CLBBB為DCM患者最常見的室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯形式，發(fā)生率高于其他室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯類型，并可作為心臟再同步化治療的重要參考。Derval等[6]用心內(nèi)電解剖標(biāo)測系統(tǒng)研究證實(shí)了CLBBB獨(dú)特的心室內(nèi)激動(dòng)順序及潛在的室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)，致使左心室有效排血量減少，心力衰竭加重。這種異常激活會(huì)導(dǎo)致心肌重塑，心臟功能下降，對(duì)已患結(jié)構(gòu)性心臟疾病患者可能有害[7]。因此，CLBBB的存在可于疾病早期引起左心室收縮與舒張不協(xié)調(diào)，表現(xiàn)為LVESV異常、LVEF下降，超聲檢查易漏診。與CLBBB不同，LAFB心室大部分在120 ms內(nèi)除極，QRS復(fù)合波不增寬。既往研究指出LAFB可作為多種心臟疾病有價(jià)值的臨床線索，并可能與心房顫動(dòng)、心力衰竭與死亡率相關(guān)[8]，但其合并DCM時(shí)常被視為良性改變，治療中多采用與心室內(nèi)傳導(dǎo)正常的個(gè)體一致的方案[9]。但本研究提示LAFB的DCM患者LVEF較室內(nèi)傳導(dǎo)正常者低，原因可能是左前分支細(xì)長、單血流供應(yīng)的解剖學(xué)特性，在彌漫性心肌病變?nèi)鏒CM中更易累及，DCM合并LAFB提示纖維化的廣泛進(jìn)展，病程較晚，患者因各種誘因入院時(shí)心功能受損嚴(yán)重。

目前關(guān)于LGE在DCM中的發(fā)生率還無統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。既往研究顯示其發(fā)生率為33%～56%，普遍認(rèn)為DCM患者一旦出現(xiàn)LGE，則提示預(yù)后不良[10-11]。本研究發(fā)現(xiàn)CLBBB組 LGE發(fā)生率較室內(nèi)傳導(dǎo)正常組高，且LAFB組均發(fā)現(xiàn)LGE。原因可能是：左前分支在彌漫性心肌病變中易受累，合并LAFB的DCM患者心肌纖維化廣泛，病程相對(duì)較晚；合并CLBBB的DCM患者心室收縮不協(xié)調(diào)及室間隔的矛盾運(yùn)動(dòng)引起心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生重塑，心肌細(xì)胞廣泛受損。這也提示合并CLBBB或LAFB的DCM患者都應(yīng)較室內(nèi)傳導(dǎo)正常的DCM患者更加積極的接受治療。本研究利用LGE定性評(píng)估心肌細(xì)胞的纖維化病變，但其成像技術(shù)原理在一定程度上限制了其在彌漫性心肌病變中的應(yīng)用，仍需通過T1弛豫時(shí)間圖及細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)等新型心肌纖維化定量技術(shù)來進(jìn)一步研究。

綜上所述，合并LBBB的DCM患者心臟功能受損更重，心肌纖維化病變更廣泛，且相對(duì)于常規(guī)心臟彩超，CMR能更好地反應(yīng)LBBB對(duì)DCM患者心臟結(jié)構(gòu)、心功能的影響，從而指導(dǎo)臨床治療。