急性腦梗死的臨床治療分析與進(jìn)展性研究

王國慶 榮 陽 榮根滿

（1 中鐵十九局集團(tuán)有限公司職工中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)處，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)科，遼寧 遼陽 111000）

腦梗死是一種多發(fā)病、常見病，是一種致殘率、病死率很高的疾病。急性期大量自由基的產(chǎn)生，與細(xì)胞凋亡關(guān)系密切，急性期的治療直接影響預(yù)后。依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑，能有效清除自由基，減少超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的產(chǎn)生，改善預(yù)后[1]。現(xiàn)將臨床觀察結(jié)果報道如下。

表1 兩組療效比較［n（%）]

表2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平變化（±s，mg/L）

表2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平變化（±s，mg/L）

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇本院2018年1月至2019年9月收治的急性腦梗死患者196例，均符合第四屆全國腦血管病會議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，行頭顱CT或MRI證實，并符合以下條件：發(fā)病72 h內(nèi)；首次發(fā)病者；無嚴(yán)重心、肝、腎疾病者。隨機(jī)將患者分為兩組，觀察組、對照組各98例，觀察組女40例，男58例；年齡46～75歲，平均（57.3±5.2）歲；合并糖尿病者42例，高血壓病者30例，高血脂者38例。對照組女38例，男60例；年齡45～80歲，平均（56.5±4.6）歲；合并糖尿病者38例，高血壓病者26例，高血脂者36例。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：兩組常規(guī)給予抗血小板聚集、活血化瘀，視情況給予脫水、控制血壓、血糖、調(diào)脂治療，對并發(fā)癥給予相應(yīng)處理。觀察組給予依達(dá)拉奉30毫克/次，加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中，30 min內(nèi)滴完，每日2次，連用14 d，對照組給予吡拉西坦8克/次，加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中，每日1次，連用14 d。

1.3 觀察指標(biāo)：治療后第14、28天進(jìn)行療效評定，按照按第四屆全國腦血管疾病會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[3]，基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少或增加在17%之內(nèi)；惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加在18%以上。兩組在入院后當(dāng)天、治療后7、14 d抽取靜脈血分別檢測hs-CRP水平，hs-CRP正常值0～6 mg/L。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS10.0統(tǒng)計分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較：治療后14、28 d，觀察組總有效率為87.7%，對照組總有效率為69.4%，觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的變化：兩組治療前hs-CRP水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后7、14 d，觀察組hs-CRP明顯下降，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

3 討論

由于腦血管閉塞導(dǎo)致其供血區(qū)域血流減少，腦組織處于缺血狀態(tài)，相應(yīng)區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生缺血壞死，形成梗死灶。急性梗死灶是由缺血中心區(qū)和其周圍缺血半暗帶組成，它是一個動態(tài)的病理生理過程，缺血中心區(qū)腦細(xì)胞完全死亡，缺血半暗帶尚有側(cè)支血循環(huán)，腦組織損害具有可逆性，如血流再通超過再灌注時間窗，則產(chǎn)生再灌注損傷，自由基過度生成和自由基“瀑布式”的連鎖反應(yīng)最終造成腦細(xì)胞大量死亡。腦梗死急性期，清除自由基以及減輕其毒性，對于急性腦梗死的治療，改善患者日常生活能力有重要意義[4]。

血清超敏-C反應(yīng)蛋白是肝臟產(chǎn)生，由5個完全相同的單體以非共價鍵形式構(gòu)成對稱的環(huán)狀五球體蛋白，是一種敏感的炎性反應(yīng)指標(biāo)。C反應(yīng)蛋白本身具有炎性因子的作用，直接參與到動脈粥樣硬化病理發(fā)生的各個重要階段，包括粥樣硬化的形成及斑塊的脫落，hs-CRP的大量產(chǎn)生，引起血管痙攣、脂代謝異常、血管平滑肌硬化增生等[5]。急性腦梗死發(fā)生后6-8h hs-CRP開始升高，24～48 h達(dá)高峰，持續(xù)1周左右，2～3周恢復(fù)至病前水平。Hs-CRP在急性腦梗死血清中有不同程度的異常表達(dá)，其血清濃度與病理損害有明顯相關(guān)性，能反映急性腦梗死的嚴(yán)重程度。有研究顯示急性腦梗死早期hs-CRP含量水平越高，腦水腫形成后越嚴(yán)重，其含量水平越低，腦水腫形成后越輕，消退越明顯[6]。

依達(dá)拉奉是2001年4月在日本首次上市的新藥，化學(xué)名為3-甲基-1苯基-2-吡唑啉-5-酮，分子結(jié)構(gòu)上具有親脂基團(tuán)，易達(dá)到腦組織，血-腦屏障的通透性為60%，對腦缺血有強(qiáng)大的保護(hù)作用，是一種有效的腦神經(jīng)保護(hù)劑，其作用機(jī)制主要是清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化物反應(yīng)和調(diào)控凋亡相關(guān)基因表達(dá)有關(guān)[7-8]。有研究顯示依達(dá)拉奉能顯著降低缺血再灌注后自由基水平，增加BDNF mRNA（腦源性神經(jīng)生長因子）及蛋白的表達(dá)，不僅能通過清除自由基發(fā)揮神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用，還能通過BDNF發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[9]。臨床研究表明，依達(dá)拉奉能抑制hs-CRP，減輕重癥急性腦梗死過程各個炎性反應(yīng)的環(huán)節(jié)，提高療效。本研究顯示：急性腦梗死早期應(yīng)用依達(dá)拉奉能減輕腦梗死患者臨床神經(jīng)功能缺損程度，療效顯著，觀察組優(yōu)于對照組，治療后7、14 d hs-CRP水平觀察組較對照組明顯下降。依達(dá)拉奉治療急性腦梗死，能清除自由基，抑制炎性反應(yīng)，抑制腦水腫，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，改善預(yù)后。