依達拉奉在急性腦梗死治療中的應(yīng)用效果研究

劉曉林 劉宓宓

（遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團撫礦總醫(yī)院，遼寧 撫順 113000）

臨床神經(jīng)內(nèi)科中較為常見且多發(fā)的一種疾病則為急性腦梗死，因人口老齡化問題和生活方式變化，發(fā)病率逐年攀升，致殘率和病死率更高，50%～75%的患者會殘留程度不同的功能障礙，不僅患者家庭需承受較大負擔，社會壓力也增大。病理學表明[1]，腦梗死病灶包含附近缺血半暗帶和中心壞死區(qū)域組成，中心壞死部位缺血嚴重，其功能完全喪失，但缺血半暗帶仍有存活神經(jīng)元，所以，臨床治療急性腦梗死的關(guān)鍵為逆轉(zhuǎn)缺血半暗帶神經(jīng)元。目前，已有研究明確證實[2]，依達拉奉治療急性腦梗死療效突出。為此，本研究共納入2016年4月至2018年7月我院收治的80例急性腦梗死患者分組重點討論依達拉奉藥物治療優(yōu)勢。具體報道如下。

表1 兩組患者NIHSS評分比較（±s）

表1 兩組患者NIHSS評分比較（±s）

表2 兩組血清炎性因子比較（±s）

表2 兩組血清炎性因子比較（±s）

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機從我院2016年4月至2018年7月收治的急性腦梗死患者中抽取80例進行討論，用隨機數(shù)字法分組。入選標準：①患者均接受MRI、CT等影像學檢查得到確診；②均為首次發(fā)病；③癱瘓肢體肌力≤4級；④病程時間＜72 h；⑤患者與其家屬均自愿接受此次診治。排出標準：①意識障礙者；②大面積腦梗死者；③合并肝腎功能障礙者；④無法配合治療者；⑤合并肺部感染等疾病者。對照組：男性23例，女性17例，年齡42～78歲，平均為（65.8±1.2）歲，基礎(chǔ)疾?。?2例高血壓，12例高血脂，6例冠心病，10例糖尿病。研究組：男性24例，女性16例，年齡41～79歲，平均為（65.9±1.1）歲，基礎(chǔ)疾?。?1例高血壓，13例高血脂，7例冠心病，9例糖尿病。兩組患者基本資料無較大差異（P＞0.05）。

1.2 方法：對照組接受常規(guī)治療，如水電解質(zhì)穩(wěn)定、降顱壓、降血壓、吸氧等對癥治療。研究組在對照組治療基礎(chǔ)上接受依達拉奉（批準文號：國藥準字H20090353，生產(chǎn)單位：河北醫(yī)科大學生物醫(yī)學工程中心，藥品特性：化學藥品，20 mL∶30 mg）治療，30 mg依達拉奉與生理鹽水100 mL混合后，靜脈滴注，2次/天。持續(xù)治療2周。

1.3 指標判定。根據(jù)患者體征、癥狀等評估療效，顯效：無病殘（0級），NIHSS評分降低≥46%；有效：NIHSS評分降低≥18%，病殘為1～3級；無效：NIHSS評分降低＜18%，病殘程度＞3級，或持續(xù)惡化。治療前、治療后1周、治療后2周時抽取患者空腹靜脈血液3 mL，直至其凝固后，離心處理10 min（轉(zhuǎn)速為每分鐘3000 r），分離血清，將其放置在零下80 ℃環(huán)境中保存。用免疫透射比濁法測定其超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、用酶聯(lián)免疫吸附法測定其白細胞介素-8（IL-8）、血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α），并比較結(jié)果。治療前、治療后1周、治療后2周用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS評分）評估患者神經(jīng)功能，量表包含11個項目，評分越低越良好。記錄不良反應(yīng)發(fā)生狀況，如全身皮疹、梗死性出血、肝腎功能異常等，并比較。

1.4 統(tǒng)計學方法：用統(tǒng)計學軟件（SPSS13.0版本）分析數(shù)據(jù)，t檢驗計量資料，表示為（±s），χ2檢驗計數(shù)資料，表示為%，若P＜0.05，則有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療療效：研究組40例中，顯效的23例，有效的15例，無效的2例；而對照組中，顯效的14例，有效的10例，無效的16例；研究組總療效95%高于對照組60%，組間數(shù)據(jù)差異較大（χ2=14.0502、P=0.0002）。

2.2 NIHSS評分：比較NIHSS評分，治療前，數(shù)據(jù)差異較小（P＞0.05），治療后1周、2周時，研究組均低于對照組，數(shù)據(jù)差異較大（P＜0.05），見表1。

2.3 血清炎性因子：比較血清炎性因子，治療前，數(shù)據(jù)差異較?。≒＞0.05），治療后1周、2周時，研究組hs-CRP、TNF-α、IL-8均低于對照組，數(shù)據(jù)差異較大（P＜0.05），見表2。

3 討論

近年來，我國老齡化問題日益嚴重，疾病腦梗死發(fā)病率逐年攀升，且醫(yī)療技術(shù)逐步發(fā)展，疾病預后不斷改善。腦梗死疾病發(fā)病原因和治療方式已成為醫(yī)學界研討的重點和熱點問題之一。研究證實，急性炎性反應(yīng)和缺血再灌注損傷對急性腦梗死病情發(fā)展作用較大，血清IL-8、hs-CRP、TNF-α為主要炎性因子[3]。本研究結(jié)果顯示，研究組總療效、血清炎性因子、NIHSS評分均優(yōu)于對照組，證實了依達拉奉治療急性腦梗死的優(yōu)勢。

急性腦梗死發(fā)病后3～6 h內(nèi)，梗死位置會出現(xiàn)缺血性壞死，病灶中心位置會發(fā)生缺血半暗帶，發(fā)生缺血再灌注，出現(xiàn)大量自由基，如羥自由基、脂溶性自由基、超氧陰離子等[4]。此類自由基會導致蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸過氧化，損傷細胞。自由基介導造成惡性缺血性級聯(lián)反應(yīng)，加重損害腦細胞。急性腦梗死疾病預后與自由基毒性存在密切關(guān)系，確保自由基清除良好，可改善急性腦梗死疾病預后意義較大。依達拉奉屬于自由基清除劑，其清除自由基和抗脂質(zhì)過氧化作用較強，清除自由基，可顯著緩解血管內(nèi)皮損傷，提升細胞耐缺氧功能，并對缺血性腦水腫發(fā)生和神經(jīng)元凋亡有抑制作用，梗阻面積小，保護神經(jīng)功能。且已有研究證實，急性腦梗死疾病接受依達拉奉治療，其療效突出。綜上，依達拉奉治療急性腦梗死，安全高效，可顯著改善其神經(jīng)功能和血清炎性因子，值得推廣。