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    誘導(dǎo)肺結(jié)核診斷的結(jié)節(jié)性紅斑和Poncet 關(guān)節(jié)炎一例并文獻復(fù)習(xí)

    2020-04-27 05:44:00李竹筠
    中華肺部疾病雜志(電子版) 2020年1期
    關(guān)鍵詞:麻風(fēng)紅斑抗結(jié)核

    李竹筠 楊 松

    肺結(jié)核可激發(fā)形成結(jié)節(jié)性紅斑(erythema nodosum,EN),也可引起反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎或稱為Poncet ?。≒oncet′s disease,PD)或Poncet 關(guān)節(jié)炎(Poncet′s arthritis,PA)[1-2]。PD[3-4]或EN[5-6]是肺結(jié)核的不常見表現(xiàn),二者同時出現(xiàn)更為罕見。本文報道1 例肺結(jié)核患者同時表現(xiàn)四肢結(jié)節(jié)性紅斑和反應(yīng)性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎病例,抗結(jié)核治療有效,同時對近年來有關(guān)肺結(jié)核伴EN 和PD 的國內(nèi)外文獻進行復(fù)習(xí)。

    病例資料

    患者女性,29 歲,以“發(fā)現(xiàn)四肢紅斑、關(guān)節(jié)脹痛9 d,發(fā)熱4 d”于2017 年03 月14 日入院。2017 年3 月2 日曾行“人流術(shù)”。入院前9 d 患者無明顯誘因出現(xiàn)右肘關(guān)節(jié)皮膚紅斑,稍感疼痛,活動后明顯,紅斑逐漸增多,擴散至雙上肢、下肢,尤以前臂、小腿伸側(cè)皮膚明顯,雙側(cè)肘、腕、膝及踝關(guān)節(jié)腫痛,步行疼痛加重,休息及制動后關(guān)節(jié)疼痛可忍受,被迫臥床,無寒、熱、盜汗,無咳、痰、喘、咯血、胸痛等。入院前5 d 就診某三甲醫(yī)院皮膚科,予“喜炎平”治療后,上述癥狀及體征無明顯變化。入院前4 d 轉(zhuǎn)住另一家三甲醫(yī)院,住院期間無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫達40 ℃,以下午升高為主,為進一步診治轉(zhuǎn)至我院。入院后查體:雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音。四肢皮膚(圖4)可見散在結(jié)節(jié)性紅斑,腫脹,皮溫高,壓之可褪色,四肢關(guān)節(jié)明顯腫脹、壓痛,肌力、肌張力正常。檢查胸部CT(圖1):雙肺斑片狀、斑點狀陰影。膝關(guān)節(jié)MRI:左側(cè)膝關(guān)節(jié)未見明顯異常,右側(cè)關(guān)節(jié)腔及髕下囊少許積液。結(jié)核金標+蛋白芯片:結(jié)核抗體IgG 陽性,結(jié)核抗體IgM 和結(jié)核基因16 KDa(Ab)陰性,結(jié)核基因LAM(Ab)和結(jié)核基因38 KDa(Ab)陽性;PPD 陽性;血常規(guī):WBC 5.63×109/L、Neur 77.80%、HGB 67 g/L、Plt 249×109/L;ESR 128 mm/1 h;CRP 75.16 mg/L;血清QFT 陽性;自身免疫性抗體均陰性;抗“O”抗體陰性;患者無痰,并拒絕行支氣管鏡檢查,故未得到病原學(xué)依據(jù)。結(jié)合病史及相關(guān)資料,初步診斷:①繼發(fā)性肺結(jié)核 雙肺痰涂(未)初治進展;②四肢結(jié)節(jié)性紅斑;③Poncet多發(fā)性關(guān)節(jié)炎。治療及轉(zhuǎn)歸:予以診斷性抗結(jié)核治療?;颊呶丛侔l(fā)熱,四肢紅斑逐漸消退,關(guān)節(jié)脹痛明顯減輕。1 月(圖2)及2 月(圖3)后分別復(fù)查胸部CT 均提示肺部病灶較前好轉(zhuǎn)。

    圖1 患者入院時胸部CT 影像學(xué)表現(xiàn);圖2 患者經(jīng)抗結(jié)核治療1 月后胸部CT 影像學(xué)表現(xiàn);圖3 患者經(jīng)抗結(jié)核治療2 月后胸部CT 影像學(xué)表現(xiàn)

    圖4 患者入院時四肢散在結(jié)節(jié)性紅斑表現(xiàn)

    討 論

    一、EN 的概述

    1.EN 的定義:EN 是皮下脂肪組織的炎癥,是一種急性皮下脂肪小葉的間隔性的脂膜炎,分特發(fā)性和繼發(fā)性。典型表現(xiàn)為小腿前側(cè)的紅色、痛性皮下結(jié)節(jié)和斑塊,直徑1 ~5 cm,數(shù)個至數(shù)十個,對稱性散在分布,不融合。青年女性好發(fā)(男女比約1∶6)[7]。病理表現(xiàn)為間隔性脂膜炎,脂肪小葉間隔水腫,紅細胞外滲,血管周圍中性粒細胞、淋巴細胞浸潤,晚期可見由噬脂細胞和異物巨細胞構(gòu)成的肉芽腫[8]。

    2.EN 的發(fā)病機制:EN 確切的發(fā)病機制尚不明確,目前認為可能是一種遲發(fā)型超敏反應(yīng),也有學(xué)者認為EN 是免疫復(fù)合物沉積在脂肪間隔的小靜脈所致,引起嗜中性脂膜炎。病因復(fù)雜,與感染、系統(tǒng)性疾病、藥物、激素、結(jié)節(jié)病、炎癥性腸病、結(jié)核病、惡性腫瘤或特發(fā)性等因素相關(guān),由于地區(qū)差異,病因可能有所不同[9-10]。鏈球菌感染是EN 最常見的病因,尤其在兒童[10]。成人EN 最常見原因為鏈球菌感染和結(jié)節(jié)?。?1]。多數(shù)EN 為良性和自限性疾病,約50%病因未明。EN 常規(guī)治療的效果也較佳,但該病容易復(fù)發(fā),且其可能為多種疾病臨床診斷的一個線索。結(jié)核菌感染與結(jié)節(jié)性紅斑密切相關(guān),感染結(jié)核菌后數(shù)天至數(shù)周即可出現(xiàn)結(jié)節(jié)性紅斑,所以結(jié)核感染所致結(jié)節(jié)性紅斑被認為是機體對結(jié)核菌抗原的遲發(fā)型皮膚超敏反應(yīng)。此外,也有研究認為是一種免疫復(fù)合物所介導(dǎo)的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng),在機體感染結(jié)核菌或結(jié)核菌在體內(nèi)繁殖時,可溶性結(jié)核菌抗原可作用于致敏淋巴細胞,從而產(chǎn)生免疫復(fù)合體。后者可沉積在皮膚真皮層,并激活補體系統(tǒng)導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng),皮下炎癥反應(yīng)及壞死則表現(xiàn)為皮膚結(jié)節(jié)性紅斑[12]。

    3.EN 與結(jié)核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染和肺結(jié)核的關(guān)系:在一些發(fā)展中國家(泰國、印度、土耳其及南非西部),MTB 感染是EN 最重要的因素。MTB 感染在中國的發(fā)病率也很高,有約450 萬人患活動性結(jié)核,大約5.5 億人感染過MTB。Koufakis 等[11]報道1 例以EN為首發(fā)癥狀的肺結(jié)核女性患者。EN 患者經(jīng)常出現(xiàn)皮膚結(jié)核菌素實驗陽性,目前尚不明確結(jié)核菌素實驗陽性是結(jié)核潛在感染的真實反映,還是非特異性反應(yīng),尚需進一步研究。一些基于臨床數(shù)據(jù)的研究表明,結(jié)核桿菌感染與EN 相關(guān)。研究證明,在EN 患者外周血單核細胞中,有白細胞介素(IL-2和IFN-γ 基因表達,EN 患者的皮損組織病理提示,在EN 患者皮膚內(nèi)有極化的Thl 反應(yīng)發(fā)生,同時有越來越多的證據(jù)證明,其他炎癥細胞和生化介質(zhì)的作用[13-14]。

    目前較少證據(jù)證實MTB 感染是EN 和結(jié)節(jié)性血管炎(nodular vasculitis,NV)的病因,較少證據(jù)證實EN 的皮損存在MTB,為評價EN 和NV 與MTB 感染的相關(guān)性,有研究收集107 例(36 例EN,27 例NV,44 例其他)血管炎的患者和40 例其他皮膚疾病患者作為研究對象[10],皮損樣本進行MTB IS6110 和結(jié)核分枝桿菌分泌蛋白64(mpt64)基因片段的實時PCR(real time polymerase chain reaction)檢測,應(yīng)用QuantiFERONH-TB Gold In-Tube 技術(shù)檢測患者血清單核細胞進行MTB 抗原特異的性IFN-γ。結(jié)果示,30.4%EN 和38.9%NV 樣本為IS6110 DNA 陽性,顯著高于其他血管炎(8.8%)和對照組(7.5%)。巢氏PCR 檢測提示86%的IS6110 陽性的EN 樣本,所有IS6110 陽性的NV 和對照樣本為mpt64 基因陽性,但IS6110 陽性的其他血管炎樣本僅1/3 為mpt64 基因陽性。同樣,59.4%EN 患者,76.9%NV 患者和47.2%的其他血管炎患者為MTB 特異的QFT-GIT 陽性,顯著高于對照組(15%)。結(jié)論,中國MTB 感染和活動性結(jié)核病患者與NV和EN 形成有關(guān)。

    Sweet′s 綜合征即急性發(fā)熱性嗜中性皮病,可導(dǎo)致皮膚幾種反應(yīng)如EN 和硬結(jié)性紅斑,Sweet 綜合征與肺結(jié)核的關(guān)系非常罕見。Karmakar 等[15]報道1 例發(fā)生Sweet 綜合征的肺結(jié)核患者,55 歲女性痰陽肺結(jié)核,予HREZ 四聯(lián)抗結(jié)核治療6周后,出現(xiàn)高熱和臉、四肢多發(fā)紅斑和結(jié)節(jié),皮損組織病理證實為Sweet′s 綜合征,該患者對激素治療反應(yīng)良好。

    Kumar 等[16]對47 例結(jié)核菌素試驗強陽性(平均19 mm)的EN 患者進行抗結(jié)核治療,45 例患者在6~8 周內(nèi)皮損終止了,提示即使在無明確結(jié)核感染灶的患者,尤其在結(jié)核病流行區(qū),抗結(jié)核治療確有治療EN 患者的作用。IFN-γ 和TNF是拮抗結(jié)核桿菌的重要細胞因子,提示EN 的出現(xiàn)預(yù)示機體具有較強的抗結(jié)核能力。結(jié)核病是全球最常見的分枝桿菌感染性疾病,皮膚結(jié)核在低流行國家是非常罕見的,既往硬結(jié)紅斑被認為是皮膚結(jié)核[6,17]。

    二、PD 的概述

    1.PD 的定義:PD 又稱結(jié)核風(fēng)濕癥或Poncet 關(guān)節(jié)炎,最早于1897 年由法國醫(yī)生Antonin Poncet 首先描述,該患者具有活動性肺結(jié)核,伴多發(fā)性關(guān)節(jié)炎,沒有關(guān)節(jié)損傷,與結(jié)核性關(guān)節(jié)炎不同,PD 的特點是只引起關(guān)節(jié)的滑膜炎癥,不波及干骺部,是一種非破壞性的、短暫的、游走性的多關(guān)節(jié)炎,但在關(guān)節(jié)液和關(guān)節(jié)組織中沒有MTB 菌[4]。

    2.PD 的發(fā)病機制:結(jié)核病患者的免疫反應(yīng)足一把雙刃劍,既可保護機體(免疫保護),又可造成組織破壞(病原性免疫)。結(jié)核風(fēng)濕癥發(fā)病機制尚未完全清楚,目前認為PD的發(fā)病機理為Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)起主導(dǎo)作用的結(jié)核變態(tài)反應(yīng)性疾病,即結(jié)核桿菌抗原與抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物,隨血循環(huán)沉積于關(guān)節(jié)、皮膚、關(guān)節(jié)和血管等處,免疫復(fù)合物激活補體,使其釋放炎性介質(zhì),造成局部組織炎性損傷[18-19]。

    3.PD 與肺結(jié)核的關(guān)系:肺結(jié)核和腸結(jié)核可合并PD,預(yù)后較好,抗結(jié)核治療有效[4]。PD 早在1965 年已有報道[14],為結(jié)核病的一種特殊表現(xiàn)形式[20],發(fā)病率低,臨床少見,其特點好發(fā)于青年女性,呈慢性反復(fù)發(fā)作傾向,每次發(fā)作呈急性表現(xiàn)(如關(guān)節(jié)炎、發(fā)熱、結(jié)節(jié)紅斑等),有結(jié)核分枝桿菌感染表現(xiàn)(結(jié)核病灶或PPD 強陽性),抗結(jié)核治療有效。

    PD 在兒童屬罕見疾病,由于結(jié)核菌蛋白導(dǎo)致的免疫反應(yīng)產(chǎn)生反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎,表現(xiàn)為活動性結(jié)核病有關(guān)的多關(guān)節(jié)炎[21]。非對稱性多關(guān)節(jié)炎是PD 的最常見表現(xiàn)[22]。PD 更常見于肺外結(jié)核,多侵襲大和小關(guān)節(jié)[23-24]。1982 年翁心植等[25]報道結(jié)核病引起的自身免疫表現(xiàn)以反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎多見,該關(guān)節(jié)炎常見于青年女性,43 歲的患者可找到活動性結(jié)核灶,抗結(jié)核治療后全部患者臨床癥狀緩解。劉加洪等[26]于2014 年報道19 例以結(jié)節(jié)性紅斑為主要表現(xiàn)的結(jié)核風(fēng)濕癥。

    PD 常繼發(fā)于肺結(jié)核之后,突出表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫痛,尤其是游走性關(guān)節(jié)腫痛,常伴皮膚結(jié)節(jié)紅斑或皮下結(jié)節(jié),極易誤診為風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性或其他感染性關(guān)節(jié)炎。臨床特點:本病好發(fā)于青壯年,女性多于男性,具有慢性反復(fù)發(fā)作傾向,病程長短不等,數(shù)月至20 年不等,體內(nèi)可有結(jié)核灶。大多有不同程度的發(fā)熱,熱型為弛張熱或不規(guī)則熱,關(guān)節(jié)癥狀為主要臨床表現(xiàn),特點為多發(fā)性、游走性關(guān)節(jié)疼痛,急性期可紅腫,關(guān)節(jié)腔內(nèi)可有積液,與天氣變化有一定關(guān)系,皮膚可有結(jié)節(jié)紅斑或皮下結(jié)節(jié),易誤診為風(fēng)濕病,無體內(nèi)結(jié)核的相應(yīng)癥狀,無心臟受累癥狀。輔助檢查:血象大多正常,ESR 加快,ASO 多正常,少數(shù)自身抗體如ANA 可陽性,OT 試驗80%以上陽性,結(jié)核抗體也多陽性。X 線胸片可發(fā)現(xiàn)結(jié)核病變,關(guān)節(jié)X 片無骨質(zhì)破壞,僅見關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹。診斷:根據(jù)上述特點,并排除其他感染性關(guān)節(jié)炎、藥物過敏性關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)結(jié)核、血清病型關(guān)節(jié)炎、Reiter 綜合征等即可診斷。治療:抗風(fēng)濕藥物治療無效,抗結(jié)核治療有效[18]。有報道,該病患者首診時幾乎100%誤診為風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與結(jié)節(jié)性紅斑,發(fā)病后3 個月以上還不考慮結(jié)核病的誤診率高達93%[12]。

    印度Sharma 等[1]分析了23 例Poncet′s 綜合征患者,發(fā)現(xiàn)13 例為單關(guān)節(jié)炎,10 例為多關(guān)節(jié)炎,踝關(guān)節(jié)最常受累,關(guān)節(jié)癥狀持續(xù)時間3 d 至6 年,所有患者具有非損傷性和非畸形性關(guān)節(jié)炎,48%患者缺乏全身癥狀,大多數(shù)患者(81%)PPD試驗陽性,大多數(shù)患者為肺外結(jié)核病,其中淋巴結(jié)結(jié)核病最常見,因此提出Poncet′s 綜合征的診斷標準(迄今無診斷標準),即兩個必要的,兩個主要的和三個次要標準。文獻報道1 例肺結(jié)核伴發(fā)PD 和EN 的患者,誤診達1 個月,誤診為風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,延誤診斷的原因是缺乏認識[2]。

    三、EN 和PD 的治療

    治療選擇包括非甾體類藥物、糖皮質(zhì)激素,抗微生物制劑和秋水仙堿[11]。肺結(jié)核合并EN 通過抗結(jié)核治療可治愈。文獻報道1 例40 歲白人女性患者[27],無基礎(chǔ)疾病,未使用免疫抑制藥物,反復(fù)出現(xiàn)大腿、下肢及踝部的EN 和低熱10 個月,而肺部沒有結(jié)核影像學(xué)證據(jù),縱隔淋巴結(jié)腫大,最初予強的松25 mg 和克拉霉素治療2 個月,EN 消失,但3 個月后EN再次出現(xiàn),伴低熱、疲勞,QFT-GIT 陽性,最后予HRE 診斷性抗結(jié)核治療1 個月后,EN 消失,12 個月后縱隔淋巴結(jié)顯著縮小。PD 抗結(jié)核治療后所有患者關(guān)節(jié)癥狀完全緩解,非甾體類藥物治療PD 無效[1]。

    四、EN 或PD 的鑒別診斷

    由于EN 的病因復(fù)雜,可誤診為皮膚結(jié)核、麻風(fēng)等。由于對PD 的認識不足,病史采集不仔細,常誤診[28]。PD 可誤診為成人Still 綜合征[29]。

    1.瘤樣麻風(fēng):麻風(fēng)(leprgsy)是由麻風(fēng)分枝桿菌引起的一種慢性感染性疾病,主要侵犯皮膚和周圍神經(jīng)組織,在免疫力低下的患者中,可累及多種器官。由于免疫力不同,麻風(fēng)可產(chǎn)生不同的表現(xiàn),臨床分為5 型:①結(jié)核樣型麻風(fēng)(1tr);②界限結(jié)核樣型麻風(fēng)(BT);③界限型麻風(fēng)(BB);④界限瘤型麻風(fēng)(BL);⑤瘤型麻風(fēng)(LL)。LL 的早期皮損多為斑疹,呈淡紅色或淺色,邊緣模糊,形小數(shù)多,分布對稱,可有癢、蟻行感、劇痛等感覺異常。中期還可以出現(xiàn)彌漫浸潤和結(jié)節(jié)等損害,邊界不清,表面光亮呈多汁感,分布廣泛,可出現(xiàn)輕度淺感覺障礙。晚期LL 彌漫性浸潤更加明顯而向深層發(fā)展,體表皮膚絕大部分都有浸潤,有明顯的感覺障礙與閉汗。膚色結(jié)節(jié)是IJL 最具臨床特征的皮損,通常直徑>2 cm、對稱分布。隨著病情進展,進一步細胞浸潤,結(jié)果皮膚增厚起皺褶,常與結(jié)節(jié)共同呈現(xiàn)特征性的獅容。麻風(fēng)一般發(fā)展很慢,但在病程中有時會突然發(fā)生急性或亞急性癥狀,稱為麻風(fēng)反應(yīng),目前麻風(fēng)反應(yīng)可分為2 型:①Ⅰ型麻風(fēng)反應(yīng)為淋巴細胞免疫型變態(tài)反應(yīng),以皮損為主,表現(xiàn)為原有皮損突然腫脹,出現(xiàn)新的皮損,呈紫色和暗紅色,主要見于BL;②Ⅱ型麻風(fēng)反應(yīng)為免疫復(fù)合物型變態(tài)反應(yīng)(又稱為ENL 反應(yīng)),除了皮膚表現(xiàn)為痛性、鮮紅、隆起的紅斑結(jié)節(jié)外,常有關(guān)節(jié)痛和關(guān)節(jié)炎,多見于LL。這型反應(yīng)容易和風(fēng)濕病混淆,易誤診為結(jié)節(jié)性紅斑、脂膜炎、銀屑病、蕈樣肉芽腫等。

    2.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎:風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatic arthritis)是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥。通常所說的風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是風(fēng)濕熱的主要表現(xiàn)之一,臨床以關(guān)節(jié)和肌肉游走性酸楚、紅腫、疼痛為特征。與A 組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān),寒冷、潮濕等因素可誘發(fā)本病。下肢大關(guān)節(jié)如膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)最常受累。雖然近幾十年來風(fēng)濕熱的發(fā)病率已顯著下降,但非典型風(fēng)濕熱及慢性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎并非少見。

    3.皮膚結(jié)核:皮膚結(jié)核(cutaneous tuberculosis)是由結(jié)核分枝桿菌直接侵犯皮膚或者由其它臟器結(jié)核灶內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌經(jīng)血行或淋巴系統(tǒng)播散到皮膚組織所致的皮膚損害。結(jié)核分枝桿菌是皮膚結(jié)核的主要致病菌,牛型分枝桿菌和卡介苗(減毒的牛型分枝桿菌菌株)偶爾可以引起皮膚結(jié)核。結(jié)核病主要通過飛沫傳播,也可以通過吸入、食入以及接種傳播。

    總之,結(jié)節(jié)性紅斑及Poncet 關(guān)節(jié)炎是肺結(jié)核的不常見表現(xiàn),若在臨床工作中遇到類似常規(guī)疾病不能解釋的肺部陰影合并皮膚紅斑及關(guān)節(jié)炎,可考慮結(jié)核診斷。

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