李 娜
(焦作市武陟縣人民醫(yī)院重癥監(jiān)護室,河南焦作454950)
急性心肌梗死是因冠脈病變致動脈血供劇減或中斷而誘發(fā)的危重癥,合并心衰時病情更為兇險,病死率高[1]。鹽酸艾司洛爾能通過快速抑制交感神經,調節(jié)心率、血壓等,以緩解心臟負荷,對改善急性心肌梗死伴心衰具有積極作用。重組人腦利鈉肽是人工合成的一種人體內源性激素,能通過排鈉利尿、舒張血管等途徑減輕心衰癥狀。本研究旨在通過不良反應、血清N末端心房利鈉肽(NT-proBNP)、內皮素-1(ET-1)水平等方面探討重組人腦利鈉肽、鹽酸艾司洛爾聯(lián)合治療急性心肌梗死伴心衰的臨床效果,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料:選取2016年5月至2018年12月我院接診急性心肌梗死伴心衰患者71例,按治療方案不同分聯(lián)合組(n=36)和常規(guī)組(n=35)。聯(lián)合組男 21例,女 15例,年齡 49~78歲,平均(63.53±6.75)歲,體質量指數(shù) 17.8~25.4kg/m2,平均(21.63±1.59)kg/m2;常規(guī)組男 20 例,女 15 例,年齡 49~80歲,平均(64.03±6.69)歲,體質量指數(shù) 17.9~25.6kg/m2,平均(21.76±1.60)kg/m2。兩組基礎資料均衡可比(P>0.05)。本研究經醫(yī)學倫理委員會審批通過。
1.2 納入及排除標準:①納入標準:符合急性心肌梗死伴心衰診斷標準[2];均知情本研究并簽署同意書。②排除標準:藥物禁忌者;存在嚴重肝腎功能障礙者;需機械通氣者。
1.3 方法:均完善心電圖、超聲等輔助檢查;均根據(jù)癥狀予以抗栓、降內壓、神經保護、降脂、抗心衰等綜合治療。①常規(guī)組予以鹽酸艾司洛爾治療,起始劑量0.5mg/kg,持續(xù)靜脈泵入[0.05mg/(kg·min)],此后結合心率、血壓適宜調整劑量,待癥狀緩解后停止給藥;②聯(lián)合組予以重組人腦利鈉肽、鹽酸艾司洛爾聯(lián)合治療,鹽酸艾司洛爾同常規(guī)組,重組人腦利鈉肽,起始劑量1.5μg/kg,持續(xù)靜脈泵入[7.5ng/(kg·min)],持續(xù)給藥 48h,此后常規(guī)治療。
1.4 療效標準。顯效:心衰癥狀完全緩解,心功能改善≥2級;有效:心衰癥狀顯著改善,心功能改善1級;無效:心衰癥狀無顯著改善,心功能改善<1級或病死。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 觀察指標:①療效;②對比兩組治療前后血清N 末端心房利鈉肽(NT-proBNP)、內皮素-1(ET-1)水平;③統(tǒng)計兩組不良反應。
1.6 統(tǒng)計學處理:運用SPSS21.0軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以n(%)表示,行χ2檢驗,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,行 t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 療效比較:聯(lián)合組總有效率91.67%較常規(guī)組71.43%高(χ2=4.860,P<0.05),詳見表 1。
表1 兩組療效比較 [n(%)]
2.2 NT-proBNP、ET-1比較:治療后兩組血清NT-proBNP、ET-1水平均顯著改善,且聯(lián)合組低于常規(guī)組(P<0.05),詳見表 2。
表 2 兩組NT-proBNP、ET-1對比 (x±s)
2.3 不良反應:聯(lián)合組一過性低血壓1例,常規(guī)組未見不良反應。以確切概率法計算,聯(lián)合組不良反應發(fā)生率2.78%與常規(guī)組0.00%對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
本研究將重組人腦利鈉肽、鹽酸艾司洛爾聯(lián)合應用于急性心肌梗死伴心衰治療中,結果顯示,聯(lián)合組總有效率高于常規(guī)組,且未增加不良反應發(fā)生風險,與宋貴峰[4]研究結果近似,表明該治療方案效果顯著,安全性高。腦利鈉肽特異性與其受體結合通過一系列生物作用升高細胞內環(huán)磷酸鳥苷含量,同時還可擴張平滑肌細胞,增加心肌組織血氧供給,保護心肌細胞損傷、凋亡。本研究結果還顯示,治療后兩組血清NT-proBNP、ET-1水平均顯著改善,且聯(lián)合組低于常規(guī)組,提示重組人腦利鈉肽聯(lián)合鹽酸艾司洛爾治療急性心肌梗死伴心衰能降低血清相關因子水平,可能與心肌細胞得到有效保護具有密切關系。
綜上所述,重組人腦利鈉肽、鹽酸艾司洛爾聯(lián)合治療急性心肌梗死伴心衰療效顯著,能有效改善血清因子水平,且不良反應少。