幽門(mén)螺桿菌感染與消化性潰瘍關(guān)系的研究進(jìn)展

黃承陀

【摘 要】?消化性潰瘍的致病因素有很多，在當(dāng)前的研究中已經(jīng)確認(rèn)幽門(mén)螺旋桿菌是其主要的致病因子，能夠引發(fā)這一疾病，對(duì)患者的胃病的康復(fù)與復(fù)發(fā)會(huì)產(chǎn)生一定的影響，在本次針對(duì)有關(guān)內(nèi)容展開(kāi)了綜合性的闡述與分析，在前人研究的基礎(chǔ)上，了解了幽門(mén)螺桿菌感染與消化性潰瘍的關(guān)系。

【關(guān)鍵詞】? 幽門(mén)螺桿菌感染;消化性潰瘍;胃竇;十二指腸

【中圖分類(lèi)號(hào)】 R416???? 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A?? 【文章編號(hào)】1005-0019（2020）05-296-01

前言

消化性潰瘍主要指的是出現(xiàn)在胃部與十二指腸的慢性潰瘍，有關(guān)潰瘍的形成也會(huì)包括多種因素，1983年的有關(guān)研究中，在胃黏膜組織中發(fā)現(xiàn)幽門(mén)螺桿菌，證明其屬于消化性潰瘍的主要因素之一，而且已經(jīng)證明當(dāng)前有85%左右的消化性潰瘍是受到這一因素的影響形成的，但是二者之間的關(guān)系到底如何，還需要進(jìn)一步研究才能夠了解。

1 幽門(mén)螺旋桿菌與消化性潰瘍的概述

1.1 幽門(mén)螺旋桿菌的介紹 幽門(mén)螺旋桿菌也叫做幽門(mén)彎曲菌，是澳大利亞學(xué)家發(fā)現(xiàn)的，其屬于一種典型的胃內(nèi)寄生菌，也是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的胃內(nèi)寄生菌，其在胃內(nèi)主要定植于胃竇黏膜上皮，其能夠產(chǎn)生尿素酶，并水解尿素產(chǎn)氨，進(jìn)而形成胃竇部的堿性環(huán)境，使胃竇的酸堿度提升，使幽門(mén)螺旋桿菌可以更好的定植于胃竇部分 [1] 。而尿素酶的出現(xiàn)也會(huì)使胃泌素水平提升，其能夠進(jìn)入到胃竇上皮與為表層黏膜的間隙之內(nèi)，并形成粘連素，使自身的定植更加持久。而這些受體在腸道的其它位置并不存在，證明幽門(mén)螺旋桿菌的定植具有趨向性，無(wú)法在其它位置定植 [2] 。

1.2 消化性潰瘍的情況

消化性潰瘍指的是在胃與十二指腸出現(xiàn)的慢性潰瘍，其屬于一種多發(fā)病與常見(jiàn)病。潰瘍形成的因素有很多，酸性胃液對(duì)黏膜的消化作用是形成潰瘍的最主要原因 [3] 。因?yàn)榇蠖鄶?shù)潰瘍發(fā)生在這兩處位置，所以也可以按照位置將其分為胃潰瘍與十二指腸潰瘍。從近年來(lái)的研究來(lái)講，胃酸分泌過(guò)多、幽門(mén)螺旋桿菌感染與胃黏膜的保護(hù)作用降低是因其消化性潰瘍最主要的因素。胃排空延緩、膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳、藥物和環(huán)境等因素都與消化性潰瘍之間有一定的關(guān)系 [4] 。

2 幽門(mén)螺旋桿菌與消化性潰瘍的關(guān)系

2.1 漏屋頂學(xué)說(shuō)

在這一學(xué)說(shuō)中，將胃十二指腸比喻成屋頂，而胃酸則是雨，因?yàn)橛拈T(mén)螺旋桿菌會(huì)對(duì)黏膜屏障形成破壞作用，所以會(huì)導(dǎo)致潰瘍的形成，而在抑制胃酸之后，則就能夠使?jié)兾恢没謴?fù) [5] 。這一學(xué)說(shuō)中認(rèn)為治療消化性潰瘍最重要的是清除幽門(mén)螺旋桿菌。原因是幽門(mén)螺旋桿菌會(huì)對(duì)胃十二指腸黏膜屏障產(chǎn)生影響，使黏膜屏障容易受到影響，進(jìn)而形成潰瘍。在服用抑制胃酸的藥物之后，潰瘍能夠愈合，但是其只能起到短期的效果。如果沒(méi)有從幽門(mén)螺旋桿菌角度入手，就非常容易造成反復(fù)發(fā)作的問(wèn)題 [6] 。

2.2 胃泌素-胃酸相關(guān)學(xué)說(shuō)

這一學(xué)說(shuō)主要指的是在患者感染幽門(mén)螺旋桿菌之后，會(huì)使胃竇部分泌釋放胃泌素，進(jìn)而提升胃酸的分泌量，這一情況在十二指腸潰瘍形成的過(guò)程中會(huì)發(fā)揮出非常重要的作用 [7] 。從當(dāng)前的研究可知，幽門(mén)螺旋桿菌感染會(huì)使胃泌素的水平升高，幽門(mén)螺旋桿菌陽(yáng)性潰瘍者血漿胃泌素是陰性潰瘍者的3倍左右，胃腔胃泌素也會(huì)高出1倍。在清除幽門(mén)螺旋桿菌之后，患者的胃泌素水平則能夠恢復(fù)正常。幽門(mén)螺旋桿菌感染會(huì)使胃泌素水平明顯提升，但是其作用原理還并不是非常清晰，當(dāng)前認(rèn)為可能有以下幾方面的因素 [8] 。第一點(diǎn)是幽門(mén)螺旋桿菌的尿素酶是其最重要的酶之一，其能夠水解尿素產(chǎn)生氨并形成堿性環(huán)境，使胃竇局部的酸堿度升高，降低胃酸對(duì)胃泌素分泌的抑制性反饋，導(dǎo)致胃泌素的量明顯提升。第二點(diǎn)是在胃竇黏膜中，釋放胃泌素的細(xì)胞與釋放生長(zhǎng)抑素的細(xì)胞相鄰，所以生長(zhǎng)抑素對(duì)于胃泌素的分泌會(huì)產(chǎn)生抑制作用，而幽門(mén)螺旋桿菌血癥可能是因?yàn)樯L(zhǎng)抑素減少所造成的 [9] 。第三種則認(rèn)為在人體感染了幽門(mén)螺旋桿菌之后，其胃泌素分泌細(xì)胞的數(shù)量沒(méi)有增多，但是胃泌素卻有明顯增多，證明可能是因?yàn)槲父]黏膜中的細(xì)胞對(duì)刺激的敏感性變強(qiáng) [10] 。

2.3 胃上皮與腸上皮化生學(xué)說(shuō)

從當(dāng)前的實(shí)際情況來(lái)講，認(rèn)為十二指腸內(nèi)胃上皮化生與胃酸所造成的十二指腸黏膜損傷有一定的關(guān)聯(lián) [11] 。十二指腸潰瘍患者的胃酸水平提升非常明顯，但是大多數(shù)患者存在十二指腸球部胃酸水平變化的情況，例如在夜晚胃酸的分泌量會(huì)明顯的提升，胃排空速度也會(huì)有所加快，胃泌素敏感性的不斷提升，使十二指腸的負(fù)擔(dān)也會(huì)進(jìn)一步加重，導(dǎo)致其黏膜與上皮化生。幽門(mén)螺旋桿菌會(huì)定植于胃黏膜上皮，所以其可以在十二指腸內(nèi)的為上皮化生部位附著 [12] 。在幽門(mén)螺旋桿菌定植化生之后，其會(huì)釋放出毒素與酶，有關(guān)部位出現(xiàn)免疫反應(yīng)，使十二指腸出現(xiàn)炎癥。炎癥會(huì)使黏膜對(duì)治潰瘍因子的承受能力下降，進(jìn)而形成潰瘍，或者是使患者出現(xiàn)比較嚴(yán)重的炎癥，并形成潰瘍 [13] 。

2.4 介質(zhì)沖洗學(xué)說(shuō)

在有關(guān)研究中證明，在患者感染之后，會(huì)釋放出非常多的介質(zhì)，第一種是空泡形成毒素是幽門(mén)螺旋桿菌的一種分泌性蛋白，其在體外容易使真核細(xì)胞出現(xiàn)空泡的情況，所以會(huì)對(duì)胃部細(xì)胞產(chǎn)生損害，并使其形成潰瘍等情況 [14] 。第二種是細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白，其屬于幽門(mén)螺旋桿菌非常重要的一種毒性因子，其基因主要位于幽門(mén)螺旋桿菌中的Cag毒力島。溶血素也是幽門(mén)螺旋桿菌基因產(chǎn)物之一，其會(huì)對(duì)胃黏膜屏障產(chǎn)生損壞效果 [15] 。因?yàn)橛拈T(mén)螺旋桿菌只存在于胃黏膜表面，所以在十二指腸沒(méi)有出現(xiàn)化生情況之前，十二指腸中不會(huì)存在幽門(mén)螺旋桿菌寄生，但是在幽門(mén)螺旋桿菌釋放出炎性因子之后，可以在胃排空的情況下進(jìn)入到十二指腸之中，進(jìn)而出現(xiàn)潰瘍的情況。這一說(shuō)法則能夠驗(yàn)證十二指腸內(nèi)沒(méi)有幽門(mén)螺旋桿菌卻仍然會(huì)造成黏膜損傷與潰瘍的情況。幽門(mén)螺旋桿菌和炎癥黏膜的產(chǎn)物可能是幽門(mén)螺旋桿菌相關(guān)胃潰瘍與十二指腸潰瘍的聯(lián)系點(diǎn) [16] 。

2.5 免疫損傷學(xué)說(shuō)

在人體出現(xiàn)幽門(mén)螺旋桿菌感染之后，會(huì)對(duì)中性粒細(xì)胞產(chǎn)生刺激效果，進(jìn)而形成炎癥反應(yīng) [17] 。中性粒細(xì)胞反應(yīng)主要是受到幽門(mén)螺旋桿菌作用的中性粒細(xì)胞激活蛋白的影響，也會(huì)受到其它炎性細(xì)胞因子的影響，使炎性細(xì)胞位于感染局部，可以更好的清除幽門(mén)螺旋桿菌，但是在這一過(guò)程中，同樣會(huì)使患者出現(xiàn)上皮細(xì)胞感染的情況。從當(dāng)前的實(shí)際情況來(lái)講，強(qiáng)烈的中性粒細(xì)胞反應(yīng)是幽門(mén)螺旋桿菌感染胃黏膜并造成損傷的重要病因之一 [18] 。

幽門(mén)螺旋桿菌在胃黏膜中定植會(huì)對(duì)人體產(chǎn)生一定的刺激，并形成特異性免疫反應(yīng)。第一種是體液免疫，幽門(mén)螺旋桿菌會(huì)使人體分泌出血清，抵抗幽門(mén)螺旋桿菌的入侵 [19] 。而形成的抗體能夠激活補(bǔ)體，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞在感染位置聚集，釋放出炎性遞質(zhì)和活性氧化代謝物，使胃上皮細(xì)胞出現(xiàn)免疫損傷。還有一部分抗體也能夠發(fā)揮出激活補(bǔ)體的作用，誘導(dǎo)其出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，發(fā)揮出免疫保護(hù)的效果，但是也會(huì)出現(xiàn)免疫損傷的問(wèn)題。第二種是細(xì)胞免疫，在感染幽門(mén)螺旋桿菌的胃黏膜上會(huì)呈現(xiàn)出幽門(mén)螺旋桿菌特異性，形成T細(xì)胞并大量的增殖，證明其中有幽門(mén)螺旋桿菌特異性細(xì)胞免疫反應(yīng) [20] 。在感染幽門(mén)螺旋桿菌之后，會(huì)形成化學(xué)性趨化因子，有選擇性的激活Th1細(xì)胞，并產(chǎn)生細(xì)胞因子，進(jìn)而有效地激發(fā)免疫反應(yīng)。從這一角度來(lái)講，細(xì)胞免疫應(yīng)答也可能是免疫損傷的形成機(jī)制之一。

結(jié)論

總結(jié)來(lái)講，幽門(mén)螺旋桿菌感染與消化性潰瘍之間關(guān)系的研究已經(jīng)形成了一定的成果，但是其具體關(guān)系還并不是非常的明確，在很多方面還需要繼續(xù)深入的研究與分析。而在相關(guān)研究不斷加深的過(guò)程中，也證明潰瘍難以治愈是因?yàn)榉绞讲徽_，為消化性潰瘍的治療提供了更大的幫助，使有關(guān)患者受到的影響不斷減低。伴隨著科技的不斷發(fā)展，有關(guān)研究也會(huì)更加的深入，相信一定會(huì)獲得更加明確的結(jié)果，為有關(guān)研究工作提供更大的幫助，并獲得效果更好。副作用小并且價(jià)格更加合理的治療藥物與方法。

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