• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    氧化壓力與頭發(fā)老化的相關(guān)性研究進(jìn)展

    2020-03-17 09:30:18趙小敏瞿欣
    中國美容醫(yī)學(xué) 2020年1期
    關(guān)鍵詞:頭屑

    趙小敏 瞿欣

    [摘要]氧化壓力作為被普遍認(rèn)可的人類老化的重要因素,在頭發(fā)和頭皮老化中也扮演了重要的角色。主要的脫發(fā)類型雄性激素脫發(fā),壓力型脫發(fā)和衰老型脫發(fā)均和氧化壓力有不同程度的關(guān)系,而對于頭發(fā)的灰白化,氧化壓力是黑素細(xì)胞凋亡,黑色素生成減少的核心機制,毛囊黑素細(xì)胞和表皮黑素細(xì)胞相比經(jīng)受更大的氧化壓力;頭屑和頭皮敏感人群,尤其是油脂分泌旺盛導(dǎo)致的頭屑和頭皮敏感,脂質(zhì)、氧化壓力在其中扮演了重要角色。總而言之,氧化壓力和頭發(fā)頭皮衰老的各種癥狀密切相關(guān),在開發(fā)頭發(fā)和頭皮老化解決方案時,需要全面考慮抗氧化機制的應(yīng)用。本文就氧化壓力和脫發(fā)、頭發(fā)灰白化,頭屑和頭皮敏感的關(guān)系等方面論述了國內(nèi)外目前在該領(lǐng)域的研究進(jìn)展。

    [關(guān)鍵詞]頭發(fā)老化;氧化壓力;雄性激素脫發(fā)(AGA);頭發(fā)灰白化;頭屑

    [中圖分類號]R758.71 ? ?[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A ? ?[文章編號]1008-6455(2020)01-0166-05

    Research Progress on the Correlation between Oxidative Stress and Hair Aging

    ZHAO Xiao-min, QU Xin

    [Shanghai Innovation Research center, Ashland (China) Inc. ,Shanghai 200233,China]

    Abstract: Oxidative stress is most widely accepted mechanism on human aging, which also play an important role on hair or scalp skin aging. Endogenous or exogenous factors both lead the generation of oxidative stress. ?Androgenetic alopecia (AGA), hair loss due to stress or senescence are all correlated with oxidative stress to different extend. For hair greying, oxidative stress is the core mechanism which will cause hair follicle melanocyte apoptosis, or damage of its stem cell, then decrease the capability of melanin production and transferring. For dandruff or sensitive scalp skin population, lipid oxidation and its downstream signaling pathway can exacerbate the conditions. In summary, Oxidative stress plays important role in different hair aging symptoms. Therefore, anti-oxidant design is crucial when considering solve the scalp skin problems. In the article, its reviewed about whats oxidative stress, whats the relationship between it and alopecia/hair greying/dandruff and sensitive scalp skin.

    Key words: hair aging; oxidative stress; androgenetic alopecia (aga);hair graying; dandruff

    頭發(fā)的發(fā)量、造型和頭發(fā)的顏色在人類的社交形象中扮演極其重要的角色,頭發(fā)狀況本身也詮釋著人們的審美觀點及健康狀況等。但毛囊組織作為一個高度增殖的微小器官,其增殖速度僅次于骨髓和腸小皮細(xì)胞,同時毛發(fā)纖維會捕獲和綁定有害物質(zhì)(比如重金屬),因此,頭發(fā)對衰老非常敏感[1]。頭發(fā)老化表現(xiàn)在頭發(fā)毛囊萎縮、頭發(fā)數(shù)量減少及頭發(fā)顏色退行。頭發(fā)作為毛囊增殖分化的產(chǎn)物,已經(jīng)不具備生命力,頭發(fā)老化的誘因均來源于植根頭皮的毛囊組織。早在1956年,Harmen等[2]首次提出了自由基老化學(xué)說,直到今天,這個學(xué)說已經(jīng)成為最普遍被接受的老化機理。頭發(fā)老化和氧化壓力也密切相關(guān),文中圍繞氧化壓力和自由基學(xué)說闡述了氧化壓力在頭發(fā)老化中扮演的重要角色。

    1 ?氧化壓力

    氧化壓力包括內(nèi)源性氧化壓力和外源性氧化壓力,是氧化水平超過了抗氧化系統(tǒng)的抵御能力,這是由于兩者的平衡被打破所導(dǎo)致的[3-4],產(chǎn)生氧化壓力的活性氧族(Reactive oxygen species, ROS)和活性氮族(Reactive nitrogen species, RNS)等多數(shù)由于具有孤對電子,而具有很強的化學(xué)反應(yīng)活性[5]。低濃度的ROS和RNS可以觸發(fā)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),對機體的很多功能都有正面作用,包括調(diào)節(jié)血壓,免疫功能及誘發(fā)自噬等。但高濃度的ROS或RNS則會損傷生物活性分子(見表1),誘發(fā)一系列病理性的變化以及衰老[3,5]。機體的抗氧化系統(tǒng)分為抗氧化酶和非酶抗氧化分子,前者包括超氧化物歧化酶SOD,過氧化氫酶和谷胱甘肽過氧化酶等;后者包括維生素E、維生素C、谷胱甘肽和輔酶Q10等。但隨著年齡的增長,自由基的生成會增加,但內(nèi)源性的抗氧化機能卻在下降,由此導(dǎo)致的失衡會使細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷,從而會引起老化表型的發(fā)生[4]。

    幾種可溶的細(xì)胞內(nèi)物質(zhì),包括硫醇、氫醌、兒茶酚胺和核黃素會產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)的自由基,同時線粒體是細(xì)胞內(nèi)主要產(chǎn)生自由基的細(xì)胞器[6]。了解細(xì)胞或組織氧化水平的標(biāo)記物有過氧化脂質(zhì)、丙二醛 ( malondialdehyde, MDA)、4-羥基壬烯酸 (4-hydroxynonenal,4-HNE) 等,8-羥基鳥嘌呤和胸腺咪啶二醇可用于標(biāo)記氧化壓力對DNA的損傷[3]。除了以上的內(nèi)源性氧化壓力外,外源性氧化壓力包括紫外線照射、環(huán)境污染、吸煙、油煙等也會給頭發(fā)和頭皮帶來重要影響,從而加速衰老的發(fā)生[7]。

    2 ?氧化壓力和脫發(fā)的關(guān)系

    常見的脫發(fā)類型包括雄性激素脫發(fā)(Androgenetic alopecia, AGA)、壓力型脫發(fā)和衰老引起的脫發(fā)。AGA分為男性型脫發(fā)和女性型脫發(fā),是一種以頭頂部毛發(fā)進(jìn)行性減少為特征的疾病[8]。AGA是最常見的一種脫發(fā),占所有脫發(fā)類型的90%左右[9-10]。AGA是由于頭皮毛囊皮脂腺單元的二氫睪酮(dihydrotestosterone,DHT)和雄性激素受體相互作用導(dǎo)致頭發(fā)生長期縮短,休止期延長。同時DHT釋放的各類因子會引起真皮乳頭區(qū)的毛囊微小化,使終毛轉(zhuǎn)化為毳毛[11]。除了遺傳因素外,精神壓力、焦慮、局部供血不足、吸煙、紫外照射和氧化壓力均是AGA發(fā)展的原因。

    Naito等[12]報道中指出將亞油酸氫化過氧化物涂抹于小鼠背上,會導(dǎo)致過渡期的提早發(fā)生,而且這種脂質(zhì)過氧化物會誘導(dǎo)毛囊細(xì)胞凋亡,也會通過上調(diào)細(xì)胞凋亡相關(guān)基因來誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞的凋亡。Bahta等[13]通過比較體外培養(yǎng)的脫發(fā)區(qū)的毛囊乳頭細(xì)胞和非脫發(fā)區(qū)的毛囊乳頭細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)前者生長的更慢。這種增殖能力的降低也體現(xiàn)在細(xì)胞形態(tài)的改變,同時會表達(dá)衰老相關(guān)的因子β-半乳糖苷。研究還發(fā)現(xiàn)體外培養(yǎng)的脫發(fā)區(qū)毛囊乳頭細(xì)胞的早衰也表明這類細(xì)胞對外界環(huán)境壓力尤其敏感。Hilal等通過采集外周血對比了33名AGA早期患者和30名健康受試者(年齡均為18~30歲),受試者錄用是排除了近期在服用抗氧化藥物的人群以及炎癥人群,同時也排除了抽煙、飲酒和日曬時間較長的人群。對比指標(biāo)為血液樣品離心后得到的血清的總氧化水平 (Total oxidant levels,TOS),總抗氧化水平 (Total antioxidant levels,TAS) 和氧化壓力指數(shù) (Oxidative stress index, OSI,該指標(biāo)為TOS除以TAS)。結(jié)果顯示AGA組的TOS和OSI顯著高于對照健康人群組,但兩者的TAS無顯著性差異。同時AGA組內(nèi),TAS和發(fā)病的年齡和患病時長呈負(fù)相關(guān)。也就是說隨著患病時間的延長,血液抗氧化水平TAS呈下降趨勢。無獨有偶,Prie等[14]也做了類似的研究,錄用27名AGA患者和25名年齡相當(dāng)?shù)慕】祵φ战M,分別測定血清和紅細(xì)胞樣品中的氧化標(biāo)記物或者抗氧化酶來比較兩組的差異,結(jié)果顯示,AGA組血清中總的抗氧化水平(Trolox equivalent antioxidant capacity,TEAC)下降,但丙二醛MDA水平增加,這表明AGA患者的氧化壓力是存在的。同時,紅細(xì)胞樣品中的SOD活性也在降低,表明AGA患者紅細(xì)胞中存在使SOD功能失調(diào)的代償機制。以上兩篇報道也是較為罕見的通過臨床實驗驗證氧化壓力和AGA之間關(guān)系的研究。

    同時,炎癥和氧化壓力也是密切相關(guān)的,多篇報道指出,AGA毛囊處是有微炎癥的。這和AGA脂質(zhì)分泌旺盛,頭皮菌群紊亂也有很大關(guān)系。炎癥也會引起毛囊組織纖維化,從而導(dǎo)致毛囊微小化并最終閉合[2,4,15]。關(guān)于壓力型脫發(fā)報道比較多的是壓力和斑禿(Alopecia areata. AA)之間的關(guān)系,但由于斑禿是涉及自體免疫性的疾病,本文不做詳細(xì)論述[16]。壓力被認(rèn)為是造成脫發(fā)的常規(guī)原因之一,有幾種可能:其一,急性或長期的壓力造成休止期脫發(fā)的首要原因;其二,急性或長期的壓力加劇頭發(fā)脫落,這種脫發(fā)的首要原因可能是內(nèi)分泌、毒性的、代謝性的或者免疫性的,比如AGA;其三,脫發(fā)引起心理壓力,后者又加劇脫發(fā),從而形成一個惡性循環(huán)[17]。

    研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)肽P物質(zhì)和神經(jīng)生長因子(Nerve growth factor, NGF)和脫發(fā)基因的關(guān)系,其中NGF是P物質(zhì)上游的信號物質(zhì)。這樣,就把精神壓力相關(guān)因子和導(dǎo)致脫發(fā)的參數(shù)很好地關(guān)聯(lián)起來,而且小鼠實驗表明,神經(jīng)激肽NK1(neurokinin-1)的拮抗劑可以減緩和治療大部分壓力引起的脫發(fā)問題[18]。

    衰老型脫發(fā),是指非雄性激素依賴型的60歲以上人群的頭發(fā)漸趨減少的現(xiàn)象,這種脫發(fā)類型也表現(xiàn)為生長期毛囊和毛發(fā)直徑進(jìn)行性減少[2]。通過對AGA和衰老型脫發(fā)毛囊的基因陣列分析表明,它們兩者的基因表達(dá)是顯著不同的,也就是說兩者是獨立發(fā)揮作用的[18],但兩者會同時作用,加速脫發(fā)的進(jìn)程。關(guān)于基因的表達(dá),對于AGA患者,生長期的啟動基因,表皮和真皮乳頭之間的信號相關(guān)基因,毛干分化和生長期保持等基因會被下調(diào),而誘發(fā)過渡期和休止期的基因,并保持這兩個周期的基因會上調(diào)。而對于衰老型脫發(fā),表皮和真皮乳頭溝通信號的相關(guān)基因,肌動蛋白和線粒體功能基因會被下調(diào),而氧化壓力和炎癥相應(yīng)基因會被上調(diào)[18]??梢妰烧叩幕虮磉_(dá)是顯著不同的。

    對于以上任何一種脫發(fā)類型,外源性的氧化壓力,包括紫外照射、環(huán)境污染、室內(nèi)污染等氧化壓力均會加速脫發(fā)的進(jìn)程,此外抽煙也會加速脫發(fā)的進(jìn)程。可見氧化壓力在各種類型的脫發(fā)中都起到或主導(dǎo)或加速的負(fù)面作用。

    3 ?氧化壓力和灰白發(fā)間的關(guān)系

    高加索人頭發(fā)變白年齡為(34±9.6)歲,非洲人為(43.9±10.3)歲,通常情況下,50%的人在50歲時有50%的灰白發(fā),即所謂的五零原則[19]。2012年,歐萊雅集團(tuán)通過對全球五大洲涉及23個地區(qū)的4 192個非脫發(fā)受試者調(diào)查表明,年齡介于45歲到65歲的人群,74%的人受累于灰白發(fā),其密度為27%。男性的灰白發(fā)密度顯著高于女性?;野装l(fā)產(chǎn)生的年齡及灰白發(fā)隨年齡的密度不同均和種族及地域相關(guān),其中亞洲和非洲血統(tǒng)的人灰白發(fā)發(fā)生年齡和隨年齡密度增加的趨勢均要低于高加索人。對于年齡50歲灰白發(fā)比例占50%的人群比例全球范圍從6%到23%不等[20]。但就國內(nèi)而言,目前國內(nèi)灰白發(fā)人群年齡似乎越來越年輕化,其背后的原因又是什么呢?

    雖然皮膚和毛囊的黑色素均來源于神經(jīng)嵴細(xì)胞,但兩者卻有明顯的差異,表皮的黑素細(xì)胞的黑素合成功能是連續(xù)的,而且對紫外很敏感。但毛囊黑素細(xì)胞的合成功能是和毛囊周期密切相關(guān)的,毛囊黑素細(xì)胞在生長期早期擴(kuò)增,中后期成熟,退化期凋亡[21],整個休止期黑素細(xì)胞的合成功能處于關(guān)閉狀態(tài)。到新一輪生長期開始,黑素細(xì)胞的合成功能再被激活,依次循環(huán)進(jìn)行[1]。除此之外,毛囊黑素細(xì)胞在活躍期,其尺寸更大,樹突更多,含有更多的高爾基體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),從而相比表皮可以生成更大的黑素小體[1]。但由于毛囊黑素細(xì)胞獨特的微環(huán)境,其對衰老尤其敏感[1,22]。Sobia等[22]報道,表皮黑素細(xì)胞(epidermal melanocyte,EM)和毛囊黑素細(xì)胞(hair follicle melanocyte, HFM)的增殖能力均會隨年齡降低,HFM降低(49.7±2.4)%,EM降低(42.6±5.7)%。酪氨酸酶的表達(dá)隨年齡也會降低,其中EM降低51.6%,HFM降低77.1%,可見HFM對衰老更敏感。此外對于抗氧化酶隨年齡增加表達(dá)的區(qū)別,Sobia等報道中指出,SOD-1和SOD-2隨年齡增加在EM和HFM中的表達(dá)相似。相比之下,過氧化氫酶的表達(dá)及其活性隨年齡變化降低顯著,其中HFM的過氧化氫酶表達(dá)隨年齡增加減少68.8%,過氧化氫酶的活性降低42.0%。相比之下,EM中的過氧化氫酶的表達(dá)減少51.6%。低的過氧化氫酶的表達(dá)同時伴隨持續(xù)升高的H2O2,這是由于SOD會導(dǎo)致H2O2的累積,這種累積可能會產(chǎn)生細(xì)胞毒性。同時黑素細(xì)胞周圍的角質(zhì)形成細(xì)胞也是H2O2的源泉,已經(jīng)有證據(jù)表明H2O2會損傷灰白發(fā)毛囊的相關(guān)蛋白[23-24]。Petra等[25-27]報道中指出,毛囊黑素細(xì)胞在黑色素合成的過程中會累積大量的自由基,這是由于黑色素合成的過程本身就是高度連續(xù)的氧化反應(yīng)。黑色素生產(chǎn)過程中會產(chǎn)生H2O2及其他自由基。這一現(xiàn)象在毛囊處表現(xiàn)尤為突出,這是因為在毛發(fā)生長期會生產(chǎn)大量的黑色素?;野装l(fā)毛囊根部的黑素細(xì)胞在完全缺失之前是空泡狀的,這也提示黑色素合成過程本身會產(chǎn)生細(xì)胞氧化壓力[23]。而此時,毛囊細(xì)胞之外的氧化壓力,包括紫外線,精神壓力和炎癥等會疊加放大毛囊的氧化壓力,毛囊自身的抗氧化容量被多重壓榨而分身乏術(shù),由此會加速毛囊的老化,包括毛發(fā)灰白化[24]。這一點也在Petra等報道的實驗中得以證實,正常健康的離體毛囊,培養(yǎng)時加入10-3~10-7mol不等濃度的氫醌,結(jié)果顯示,其色素單元的細(xì)胞呈現(xiàn)濃度依賴的細(xì)胞凋亡程度,即氫醌濃度越高,TUNEL+染色陽性的凋亡黑素細(xì)胞數(shù)量越高。

    黑色素合成退化的剎車點跟生長因子的損耗,黑色素合成相關(guān)酶的損耗,DNA修復(fù)機能的下降,端粒酶的損失,抗氧化酶及其輔酶因子的損耗,抗凋亡信號的損失等有關(guān)[28-32]。其中最顯著的是干細(xì)胞因子(Stem cell factor, SCF)的降低,該因子是通過其的酪氨酸激酶受體c-Kit來發(fā)揮作用的[33]。BCL-2的功能是清除線粒體膜上的自由基,如果把這個基因敲除,會導(dǎo)致小鼠毛發(fā)的永久性灰白化,如果不做敲除,就不會出現(xiàn)灰白化的表型[33]。對標(biāo)記氧化壓力保護(hù)的因子BCL-2的研究發(fā)現(xiàn),完全飽滿色素沉著的毛球組織,其黑素細(xì)胞中的BCL-2有弱表達(dá),但灰發(fā)或完全白發(fā)的毛球組織,黑素細(xì)胞中的BCL-2表達(dá)缺失。同時通過比較相同供體的有色素沉著的毛囊和無色素沉著的毛囊發(fā)現(xiàn),只有在老化的毛囊黑素細(xì)胞,是缺乏干細(xì)胞因子受體c-Kit的表達(dá)的,而這意味著其無法接收來自干細(xì)胞因子刺激的信號。同比之下,和無色素沉著的毛囊入口和皮脂腺處的細(xì)胞比較發(fā)現(xiàn),其BCL-2和c-Kit的表達(dá)是沒有差異的。

    Petra等[24]通過分離含不同程度黑色素的毛球組織,并比較了不同供體毛球組織毛囊黑素細(xì)胞的形態(tài),氧化壓力,調(diào)亡情況等。發(fā)現(xiàn)和色素沉著完全飽滿的黑素細(xì)胞相比,灰白發(fā)的黑素細(xì)胞數(shù)量減少,形態(tài)改變,其形態(tài)失去多級性,開始變圓,只有很少的樹突,且會離開既定的位置—基底膜。這個進(jìn)程是進(jìn)行性的,因為Auber線(貫穿毛球部直徑最大處的線,其下的細(xì)胞是未分化的,保持有絲分裂活性,其上的細(xì)胞為分化后的細(xì)胞)以上檢測到越少的黑素細(xì)胞,其樹突就越少,形態(tài)也更圓。對于色素沉著完全飽滿的細(xì)胞,在黑素單元以外的區(qū)域,尤其是外毛根鞘處的隆突部黑素細(xì)胞經(jīng)常能被檢測到,但同一供體的灰白發(fā)毛囊在此區(qū)域是幾乎檢測不到黑素細(xì)胞的,而此時額外的,輕度色素沉著的黑素細(xì)胞可以在Auber線以下的毛球近端檢測到。除此之外,灰白發(fā)的毛囊其隆突部的干細(xì)胞庫要么消失,要么過早分化。見表2。

    通過免疫組化染色,Petra等[24]的研究發(fā)現(xiàn),灰白發(fā)毛囊黑素細(xì)胞通過細(xì)胞凋亡逐漸消失。含有中等量黑素細(xì)胞的毛球組織呈TUNEL染色陽性,這表明灰白發(fā)黑素細(xì)胞的損失是通過細(xì)胞凋亡來完成的。而這樣的調(diào)亡黑素細(xì)胞在完全飽滿的色素沉著毛球組織中是完全檢測不到的。同時研究還表明,氧化壓力的增加,灰白發(fā)毛囊的線粒體DNA被刪除的程度會增加。猜測可能線粒體DNA的累積損傷是傳遞給黑素細(xì)胞氧化壓力的源頭。

    4 ?氧化壓力和頭屑、頭皮敏感的關(guān)系

    頭皮的特殊解剖結(jié)構(gòu),包括大量的終毛毛囊,以及毛囊漏斗部衍生結(jié)構(gòu)大大增加了頭皮表皮的面積,這也貢獻(xiàn)了比其他皮膚部位更高速的角質(zhì)層剝脫速率[4]。由此頭皮常常會出現(xiàn)頭屑問題。根據(jù)Mintel 2017年的數(shù)據(jù)顯示,消費者最常出現(xiàn)的頭皮問題就是頭屑。同時頭屑會常常伴有頭皮瘙癢、發(fā)紅等敏感問題[4,34]。

    Schwartz等[34]在報道中對比了240名頭屑/脂溢性皮炎受試者和60名健康受試者,通過測量標(biāo)準(zhǔn)膠帶D-squame采集的頭皮角質(zhì)層樣品中的羥基十八碳二烯酸(hydroxyoctadecadienoic acid, HODE)含量比較了兩個人群的頭皮氧化壓力,其中HODE是亞油酸氧化的產(chǎn)物,用于標(biāo)記頭皮氧化壓力。結(jié)果顯示,頭屑/脂溢性皮炎人群的HODE顯著高于健康人群,表明氧化壓力和頭屑/脂溢性皮炎密切相關(guān),但究竟氧化壓力是誘因還是頭屑/脂溢性皮炎發(fā)生過程中衍生出的病理變化,還不得而知。但多篇報道指出,頭屑/脂溢性皮炎等會干擾頭發(fā)之下的表皮,甚至?xí)l(fā)結(jié)構(gòu)性的改變[35-36]。從而皮下新生毛發(fā)會被影響。通過掃描電鏡,原子力顯微鏡等手段,多篇報道也指出,頭屑/脂溢性皮炎等問題頭皮的頭發(fā)毛皮質(zhì)更粗糙,毛皮質(zhì)更厚,毛皮質(zhì)表面更多凹陷[37-40]。Schwartz等的報道中也比較了頭屑/脂溢性皮炎和健康受試者新生毛發(fā)的區(qū)別,結(jié)果顯示非健康頭皮新生毛發(fā)也顯示顯著的氧化壓力,這表明頭皮的健康狀況和其上生長的毛發(fā)的健康狀況是密切相關(guān)的[4]。而且,頭屑和頭皮敏感的人群也更容易受到外界環(huán)境壓力的影響。從而讓原有的頭皮問題更加惡化。要去應(yīng)對氧化壓力帶來的一系列頭皮問題,除了要有好的產(chǎn)品外,消費者的使用習(xí)慣也需要做出調(diào)整,大部分功能性活性物是水溶性的,如果加入消費者最頻繁使用的香波或者護(hù)發(fā)素中,和頭皮接觸時間過短,能發(fā)揮的功效也非常有限。而存留型的頭皮精華或護(hù)理液能更好的解決頭皮問題,但需要消費者耐心堅持配合長期使用。

    通過刺激內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)的活性和強度讓毛囊干細(xì)胞或者黑素細(xì)胞免于氧化壓力引起的凋亡,或者通過外用抗氧化劑均可以緩解毛囊干細(xì)胞或者黑素細(xì)胞的氧化壓力[24]。亞什蘭開發(fā)的豌豆(Pisum sativum)提取物(商品名:Procataline)是專門針對頭皮抗氧化的產(chǎn)品,體外和離體毛囊組織實驗表明其靶向提升過氧化氫酶的表達(dá),降低細(xì)胞調(diào)亡信號caspase-3的表達(dá),同時提升細(xì)胞增殖相關(guān)P63的表達(dá),相關(guān)的人體實驗也證實了其優(yōu)越的抗氧化性能。其第二代產(chǎn)品豌豆(Pisum sativum)提取物和西班牙鼠尾草(SALVIA HISPANICA)籽提取物 (商品名:Procataline G2),在原有基礎(chǔ)上增加了絡(luò)合重金屬,提升干細(xì)胞相關(guān)因子SOX9的表達(dá),降低芳香烴受體AhR通路上的CYP1A1的表達(dá),從而可以抵御污染的損傷。人體實驗也證實了第二代產(chǎn)品可以起到優(yōu)越的抗污染效果(用香煙模擬大氣污染)。

    5 ?小結(jié)

    氧化壓力無處不在,外源性氧化壓力包括紫外線、空氣污染、二手煙及燒飯油煙等,內(nèi)源性氧化壓力包括熬夜,工作生活壓力等。隨年齡的增長,自由基數(shù)量會增加,但相應(yīng)的抵御自由基的能力卻在下降。由此產(chǎn)生的持續(xù)增加的氧化壓力會加速脫發(fā)的發(fā)生和發(fā)展,同時加速黑素細(xì)胞的調(diào)亡和降低黑素細(xì)胞干細(xì)胞的數(shù)量和活性,此外,還在頭屑和頭皮敏感的發(fā)展過程中扮演重要的角色,頭皮由于過度清潔缺水,或者頭皮脂質(zhì)分泌過于旺盛引起的頭皮屏障受損,頭皮的敏感,菌群的紊亂,氧化壓力的加劇,都會反過來影響植根于其上的毛發(fā)生長。所以,頭皮護(hù)理或者頭皮的年輕化也應(yīng)該從頭皮的健康出發(fā),維護(hù)良好的頭皮屏障,減少氧化壓力引起的損傷。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1]Ralph M,Trueb,Desmond J.Tobin,aging hair[M].Version I,Springer,2010:9-214.

    [2]Ralph M,Trueb.Oxidative stress in aging of hair[J].Int J Trichology,2009, 1(1):6-14.

    [3]Toshikazu Y,Yuji N.What is oxidative stress?[J].Japan Med Assoc J,2002,45(7): 271-276.

    [4]Ralph M,Trueb.The impact of oxidative stress on hair[J].Int J Cosmet Sci, 2015,27(suppl.2):25-30.

    [5]Alugoju P,Dinesh BJ,Latha P.Free radicals: properties, sources, targets, and their implication in various diseases[J].Indian J Clin Biochem,2015,30(1):11-26.

    [6]Sergio DM,Tanea T,Reed PV,et al.Role of ROS and RNS in physiological and pathological conditions[J].Oxid Med Cell Longev,2016,2016:1-44.

    [7]Jean K,Wei Liu,Li L,et al.Pollution and skin: from epidermiological and mechanistic studies to clinical implications[J].J Dermato Sci,2014,76(3):163-168.

    [8]中華醫(yī)學(xué)會皮膚性病學(xué)分會.中國雄性激素脫發(fā)專家診療共識[J].中華皮膚科雜志,2009,42(10):663-664.

    [9]Shapiro J,Wiseman M,Lui H.Practical management of hair loss[J].Canadian family physician,2000,46:1469-1477.

    [10]Arca E,Acikgoz G,Tastan HB,et al.An open,randomized comparative study of oral finasteride and 5% topical minoxidil in male androgenetic alopecia[J].Dermatology,2004,209(2):117-125.

    [11]Erdogan HK,Is?l Bulur,Kocaturk E,et al.The role of oxidative stress in early‐onset androgenetic alopecia[J].J Cosmet Dermatol,2017,16(4):527-530.

    [12]Naito A,Midorikawa T,Yoshino T,et al.Lipid peroxides induce early onset of catagen phase in murine hair cycles[J].Int J Mol Med,2008,22(6):725-729.

    [13]Bahta AW,F(xiàn)arjo N,F(xiàn)arjo B,et al.Premature senescence of balding dermal papilla cells in vitro is associated with p16(INK4a) expression[J].J Invest Dermatol,2008, 128(5):1088-1094.

    [14]Prie BE,Losif L,Tivig L,et al.Oxidative stress in androgenetic alopecia[J].J Med Life,2016,9(1):79-83.

    [15]Mahé YF,Michelet JF,Billoni N,et al.Androgenetic alopecia and microinflammation[J].Int J Dermatol,2000,39:576-584.

    [16]Syed SA,Sandeep S.Alopecia areata: a review[J].J ?Saudi Soc Dermato & Dermato Surg,2013,17(2):37-45.

    [17]Hadshiew IM,F(xiàn)oitzik K,Arck PC,et al.Burden of hair loss: stress and the underestimated psychosocial impact of telogen effluvium and angrogenetic alopecia[J].J Invest Dermatol,2004,123(3):455-457.

    [18]Karnik P,Shah S,Dvorkin-Wininger Y,et al.Microarray analysis of androgenetic and senescent alopecia: comparison of gene expression shows two distinct profiles[J].J Dermatol Sci,2013,72(3):183-186.

    [19]Trueb RM.Aging of hair[J].J Cosmet Dermatol,2005,4(2):60-72.

    [20]Panhard S,Lozano I,Loussouarn G.Greying of the human hair: a worldwide survey, revisiting the ‘50 rule of thumb[J].Br J Dermatol,2012,167(4):865-873.

    [21]李謀,楊小琳,趙金禮.氧化應(yīng)激在白發(fā)發(fā)生中的作用[J].山西化工,2018,175(3):133-135.

    [22]Kauser S,Westgate GE,Green MR,et al.Human hair follicle and epidermal melanocytes exhibit striking differences in their aging profile which involves catalase[J].J Invest Dermatol,2011,131(4):979-982.

    [23]Wood JM,Decker H,Hartmann H,et al.Senile hair graying: H2O2-mediated oxidative stress affects human hair color by blunting methionine sulfoxide repair[J].FASEB J,2009, 23(7):2065-2075.

    [24]Arck PC,Overall R,Spatz K,et al.Towards a “free radical theory of graying”: melanocyte apoptosis in the aging human hair follicule is an indicator of oxidative stress induced tissue damage[J].FASEB J,2006,20(9):1567-1569.

    [25]Jimenez-Cervantes C,Martinez-Esparza M,Perez C,et al.Inhibition of melanogenesis in response to oxidative stress: transient downregulation of melanocyte differentiation markers and possible involvement of microphthalmia transcription factor[J].J Cell Sci,2001,114:2335-2344.

    [26]Riley PA.Radicals in melanin biochemistry[J].Ann N Y Acad Sci,1998,551:111-119.

    [27]Pavel S.Dynamics of melanogenesis intermediates[J].J Invest Dermatol,1993,100(2 Suppl):162S-165S.

    [28]Tobin DJ,Paus R.Graying: gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit[J]. Exp Gerontol,2001,36:29-54.

    [29]Commo S,Gaillard O,Bernard BA.Human hair greying is linked to a specific depletion of hair follicle melanocytes affecting both the bulb and the outer root sheath[J].Br J Dermatol,2004,150:435-443.

    [30]Van Neste D,Tobin DJ.Hair cycle and hair pigmentation: dynamic interactions and changes associated with aging[J].Micron,2004,35(3):193-200.

    [31]Slominski A,Wortsman J,Plonka PM,et al.Hair follicle pigmentation[J].J Invest Dermatol,2005,124:13-21.

    [32]Nishimura EK,Granter SR,F(xiàn)isher DE.Mechanisms of hair graying: incomplete elanocyte stem cell maintenance in the niche[J].Science,2005,307(5710):720-724.

    [33]Botchkareva NV,Khlgatian M,Longley BJ,et al.SCF/c-kit signaling is required for cyclic regeneration of the hair pigmentation unit[J].FASEB J,2001,15(3):645-658.

    [34]Schwartz JR,Henry JP,Kerr KM,et al.The role of oxidative damage in poor scalp health: ramifications to causality and associated hair growth[J].Int J Cosmet Sci,2015,37(Suppl2):9-15.

    [35]Warner R,Schwartz J,Boissy Y,et al.Dandruff has an altered stratum corneum ultrastructure that is improved with zinc pyrithione shampoo[J].J Am Acad Dermatol,2001,45(6):897-903.

    [36]Kerr K,Darcy T,Henry J,et al.A ?description of epidermal changes associated ?with symptomatic resolution of dandruff: Biomarkers of scalp health[J].Int J Dermatol, 2011,50(1):102-113.

    [37]Wyatt E,Bottoms E,Comaish S.Abnormal hair shafts in psoriasis on scanning electron microscopy[J].Br J Dermatol,1972, 87(4):368-373.

    [38]Headington JT,Gupta AK,Goldfarb MT,et al.A morphometric and istologic study of the scalp in psoriasis[J].Arch Dermatol,1989,

    125(5):639-642.

    [39]Kim K,Shin M,Ahn J,et al.A comparative study of hair shafts in scalp psoriasis and seborrheic dermatitis using atomic force microscopy[J].Skin Res Technol,2013,19(1): e60-e64.

    [40]Kim K,Shin M,Kim J,et al.Effects of atopic dermatitis on the morphology and water content of scalp hair[J].Micros Res Tech,2012,75(5):620-625.

    [收稿日期]2019-03-07

    本文引用格式:趙小敏,瞿欣.氧化壓力與頭發(fā)老化的相關(guān)性研究進(jìn)展[J].中國美容醫(yī)學(xué),2020,29(1):166-170.

    猜你喜歡
    頭屑
    洗發(fā)水測評:哪款能同時兼顧去屑、控油、止癢、順滑?
    消費者報道(2022年6期)2022-12-04 01:01:46
    小蘇打水洗頭能去頭屑嗎
    頭屑多,中藥方洗頭
    萬州城
    紅巖(2017年6期)2017-11-28 17:18:24
    青春的頭屑
    如何破除頭屑帶來的職場尷尬
    頭屑多喝菠菜粥
    治頭屑過多驗方
    洋蔥泥可治頭皮屑
    大家健康(2014年8期)2015-04-30 02:57:49
    秋季護(hù)發(fā)三大要點不可忽略
    免费av观看视频| 美女黄网站色视频| 91久久精品国产一区二区成人| 51国产日韩欧美| 国产大屁股一区二区在线视频| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 亚洲精品在线观看二区| 久久久久久久午夜电影| 国产爱豆传媒在线观看| 欧美+日韩+精品| 又粗又爽又猛毛片免费看| 99久久精品热视频| 亚洲真实伦在线观看| 国产老妇女一区| 啪啪无遮挡十八禁网站| 国产免费av片在线观看野外av| 亚州av有码| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 99久久99久久久精品蜜桃| 亚洲无线在线观看| av在线天堂中文字幕| 一个人免费在线观看电影| 舔av片在线| 日韩欧美免费精品| 丝袜美腿在线中文| 十八禁人妻一区二区| 日本a在线网址| 亚洲国产精品成人综合色| 午夜福利在线观看吧| 国产亚洲av嫩草精品影院| 国产成人av教育| 欧美中文日本在线观看视频| 日本在线视频免费播放| 成人美女网站在线观看视频| 中文字幕av在线有码专区| 又黄又爽又免费观看的视频| 精品不卡国产一区二区三区| 亚洲一区二区三区色噜噜| 欧美+亚洲+日韩+国产| avwww免费| 国产成人福利小说| 1024手机看黄色片| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 2021天堂中文幕一二区在线观| 亚洲无线在线观看| 免费在线观看成人毛片| 久久久久久久久中文| 中文字幕av成人在线电影| 有码 亚洲区| 欧美日韩福利视频一区二区| netflix在线观看网站| 日本免费一区二区三区高清不卡| 欧美性感艳星| 精品午夜福利视频在线观看一区| 免费av不卡在线播放| 男人舔女人下体高潮全视频| 老鸭窝网址在线观看| 内地一区二区视频在线| 亚洲av二区三区四区| 色噜噜av男人的天堂激情| 国产高清有码在线观看视频| 婷婷丁香在线五月| 在线a可以看的网站| 一区福利在线观看| 高清毛片免费观看视频网站| 91九色精品人成在线观看| 校园春色视频在线观看| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 免费观看人在逋| 免费在线观看亚洲国产| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 精品久久久久久久久久久久久| 亚洲第一电影网av| 国产精品电影一区二区三区| 高潮久久久久久久久久久不卡| 免费av观看视频| 国产精品国产高清国产av| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 国产三级中文精品| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 国产在视频线在精品| a级一级毛片免费在线观看| 日韩国内少妇激情av| 日韩中文字幕欧美一区二区| 久久人人精品亚洲av| 宅男免费午夜| 久久久久九九精品影院| 日日夜夜操网爽| 日韩免费av在线播放| 久久久久久大精品| 色av中文字幕| 精品福利观看| 久久人人爽人人爽人人片va | 少妇高潮的动态图| 日韩欧美三级三区| 中文字幕精品亚洲无线码一区| 18+在线观看网站| 午夜免费成人在线视频| 亚洲最大成人中文| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 日韩欧美三级三区| 两人在一起打扑克的视频| 国产免费男女视频| 国产在视频线在精品| 国产老妇女一区| 亚洲18禁久久av| 亚洲国产色片| 日韩国内少妇激情av| 少妇被粗大猛烈的视频| 97热精品久久久久久| 国产 一区 欧美 日韩| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 日本 欧美在线| 直男gayav资源| 在线天堂最新版资源| 国产精品一区二区三区四区久久| 性欧美人与动物交配| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 亚洲片人在线观看| 免费观看的影片在线观看| 国产探花在线观看一区二区| 精品国产亚洲在线| 五月伊人婷婷丁香| 日本在线视频免费播放| 久99久视频精品免费| 99久国产av精品| 亚洲激情在线av| 亚洲片人在线观看| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 国产成人影院久久av| bbb黄色大片| 午夜福利成人在线免费观看| 一级作爱视频免费观看| 午夜福利免费观看在线| 成人av在线播放网站| 淫妇啪啪啪对白视频| 国产午夜福利久久久久久| 国产私拍福利视频在线观看| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 午夜精品在线福利| 成年女人毛片免费观看观看9| 日韩大尺度精品在线看网址| 网址你懂的国产日韩在线| 国产av在哪里看| 中文字幕熟女人妻在线| 可以在线观看的亚洲视频| 又爽又黄a免费视频| 欧美乱色亚洲激情| 国产精品一区二区性色av| 国内揄拍国产精品人妻在线| 中文字幕熟女人妻在线| 1024手机看黄色片| 直男gayav资源| 伊人久久精品亚洲午夜| 欧美又色又爽又黄视频| 长腿黑丝高跟| 性色avwww在线观看| 日韩欧美在线二视频| 欧美日韩国产亚洲二区| 久久欧美精品欧美久久欧美| 久久人人爽人人爽人人片va | av女优亚洲男人天堂| 国产在视频线在精品| 日本成人三级电影网站| 国产精品影院久久| 国产av不卡久久| 中亚洲国语对白在线视频| 国产精品伦人一区二区| 久久久久久久久中文| 成人av一区二区三区在线看| 黄色女人牲交| 嫩草影院新地址| 精品无人区乱码1区二区| 精品国内亚洲2022精品成人| 又紧又爽又黄一区二区| 日韩成人在线观看一区二区三区| 99国产综合亚洲精品| 中文字幕免费在线视频6| 成年女人看的毛片在线观看| 黄色视频,在线免费观看| 欧美国产日韩亚洲一区| 91字幕亚洲| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 国内精品久久久久精免费| 免费看a级黄色片| 97热精品久久久久久| 中文字幕高清在线视频| 免费电影在线观看免费观看| 久久久国产成人精品二区| 全区人妻精品视频| 亚洲七黄色美女视频| 成人美女网站在线观看视频| 丁香欧美五月| 国产成人av教育| 一个人看的www免费观看视频| 欧美精品国产亚洲| 国产单亲对白刺激| 国产毛片a区久久久久| 午夜a级毛片| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 老司机午夜福利在线观看视频| 亚洲,欧美,日韩| 日本免费一区二区三区高清不卡| www日本黄色视频网| 午夜a级毛片| 亚洲av熟女| 99热这里只有精品一区| 欧美+日韩+精品| 亚洲欧美日韩无卡精品| 90打野战视频偷拍视频| 99在线视频只有这里精品首页| 怎么达到女性高潮| 亚洲国产精品合色在线| 国内揄拍国产精品人妻在线| 午夜福利在线观看吧| 日本黄色片子视频| 成人无遮挡网站| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 99国产精品一区二区三区| eeuss影院久久| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 国产综合懂色| 日韩欧美 国产精品| av在线天堂中文字幕| 国产乱人视频| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 久久性视频一级片| 真实男女啪啪啪动态图| 成年女人看的毛片在线观看| www.999成人在线观看| 毛片女人毛片| 国产大屁股一区二区在线视频| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 久久中文看片网| 十八禁人妻一区二区| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 一级黄色大片毛片| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 美女免费视频网站| 日韩欧美免费精品| 中文字幕免费在线视频6| 国产精品野战在线观看| 最新在线观看一区二区三区| 午夜日韩欧美国产| 日韩中文字幕欧美一区二区| 国产精品久久久久久精品电影| 国产精品久久视频播放| 久久国产精品人妻蜜桃| 成年女人看的毛片在线观看| 欧美黑人欧美精品刺激| 麻豆国产av国片精品| 啦啦啦韩国在线观看视频| 中文字幕av成人在线电影| 午夜福利免费观看在线| 免费在线观看亚洲国产| 成人永久免费在线观看视频| 五月伊人婷婷丁香| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 国产激情偷乱视频一区二区| 久久精品影院6| 欧美国产日韩亚洲一区| 最新中文字幕久久久久| 成人鲁丝片一二三区免费| 成人av一区二区三区在线看| 51午夜福利影视在线观看| 色av中文字幕| 欧美高清性xxxxhd video| 色av中文字幕| 免费无遮挡裸体视频| 我的女老师完整版在线观看| 国产成人aa在线观看| 9191精品国产免费久久| 搡女人真爽免费视频火全软件 | 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 午夜福利欧美成人| 国模一区二区三区四区视频| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 成人国产一区最新在线观看| 国产熟女xx| 亚洲自拍偷在线| 97热精品久久久久久| 精品一区二区三区av网在线观看| 91午夜精品亚洲一区二区三区 | 久久九九热精品免费| 国产大屁股一区二区在线视频| 国产一区二区三区视频了| 国产高清视频在线观看网站| 禁无遮挡网站| 日韩欧美在线乱码| 搡老岳熟女国产| 亚洲精品久久国产高清桃花| 久久国产精品人妻蜜桃| 大型黄色视频在线免费观看| 搡老妇女老女人老熟妇| 午夜久久久久精精品| 1000部很黄的大片| 偷拍熟女少妇极品色| 亚洲不卡免费看| 国产一区二区三区视频了| or卡值多少钱| 亚洲久久久久久中文字幕| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 九色成人免费人妻av| 亚洲avbb在线观看| 3wmmmm亚洲av在线观看| 亚洲成a人片在线一区二区| 1000部很黄的大片| 嫩草影院入口| 国产伦精品一区二区三区四那| eeuss影院久久| 1024手机看黄色片| 亚洲欧美日韩东京热| 日本 av在线| 简卡轻食公司| 国产毛片a区久久久久| av国产免费在线观看| 在线观看午夜福利视频| 亚洲中文日韩欧美视频| h日本视频在线播放| 亚洲自偷自拍三级| x7x7x7水蜜桃| 国产探花极品一区二区| 国产伦精品一区二区三区视频9| 在现免费观看毛片| 老司机深夜福利视频在线观看| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 久99久视频精品免费| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 又爽又黄无遮挡网站| 在线观看免费视频日本深夜| 深爱激情五月婷婷| 怎么达到女性高潮| eeuss影院久久| 老司机午夜十八禁免费视频| 国产精品影院久久| 夜夜夜夜夜久久久久| 国产精品影院久久| 成年免费大片在线观看| 2021天堂中文幕一二区在线观| 中文字幕精品亚洲无线码一区| 久久久久久九九精品二区国产| 国产欧美日韩一区二区精品| 国产高潮美女av| 午夜精品在线福利| 91久久精品电影网| 亚洲人成电影免费在线| 男人舔奶头视频| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 亚洲一区二区三区色噜噜| 国产亚洲av嫩草精品影院| 一区二区三区激情视频| 麻豆国产av国片精品| 国产精品一区二区性色av| 欧美成狂野欧美在线观看| 欧美黄色片欧美黄色片| 99热只有精品国产| 91字幕亚洲| 亚洲最大成人av| 欧美丝袜亚洲另类 | 久久久久久久亚洲中文字幕 | 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 网址你懂的国产日韩在线| 有码 亚洲区| 成人亚洲精品av一区二区| 精品人妻偷拍中文字幕| 男女视频在线观看网站免费| 国产精品野战在线观看| 亚洲美女视频黄频| 国产麻豆成人av免费视频| 精品福利观看| 久久久精品欧美日韩精品| 亚洲欧美精品综合久久99| ponron亚洲| 日韩av在线大香蕉| 色5月婷婷丁香| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 男人狂女人下面高潮的视频| 精品久久久久久久久亚洲 | 黄色丝袜av网址大全| 亚洲美女视频黄频| 在线播放国产精品三级| 宅男免费午夜| 成人一区二区视频在线观看| 有码 亚洲区| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 亚洲无线在线观看| 国产精品亚洲美女久久久| 极品教师在线免费播放| 黄色配什么色好看| 免费人成视频x8x8入口观看| 波野结衣二区三区在线| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 国产老妇女一区| 国产精华一区二区三区| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 久99久视频精品免费| 日韩精品青青久久久久久| 99热6这里只有精品| 国产精品影院久久| 国产v大片淫在线免费观看| 男女下面进入的视频免费午夜| 久久伊人香网站| 亚洲激情在线av| 久久久久久久亚洲中文字幕 | 一个人看视频在线观看www免费| 日日干狠狠操夜夜爽| 精品福利观看| 亚洲成av人片免费观看| 亚洲精品亚洲一区二区| 亚洲成a人片在线一区二区| 亚洲国产精品sss在线观看| 人妻久久中文字幕网| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 色尼玛亚洲综合影院| 丰满的人妻完整版| 国内精品久久久久精免费| 亚洲国产欧美人成| 91狼人影院| 亚洲av熟女| 麻豆成人av在线观看| 亚洲成av人片免费观看| 男人舔奶头视频| 女人被狂操c到高潮| 美女免费视频网站| 级片在线观看| 久久人人爽人人爽人人片va | 亚洲国产欧洲综合997久久,| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 一区福利在线观看| 成年女人毛片免费观看观看9| 亚洲精品日韩av片在线观看| 国产av一区在线观看免费| 亚洲av.av天堂| 怎么达到女性高潮| 久久久久久大精品| 美女被艹到高潮喷水动态| 国产精品一及| 美女被艹到高潮喷水动态| 国产成人福利小说| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 婷婷六月久久综合丁香| 亚洲三级黄色毛片| 美女xxoo啪啪120秒动态图 | 简卡轻食公司| 精品久久久久久,| 婷婷丁香在线五月| 日韩欧美三级三区| 在线国产一区二区在线| 99国产精品一区二区蜜桃av| 又紧又爽又黄一区二区| 精品熟女少妇八av免费久了| 精品人妻视频免费看| 欧美高清性xxxxhd video| 日韩欧美三级三区| 亚洲午夜理论影院| 99国产精品一区二区蜜桃av| 国产午夜福利久久久久久| 午夜激情欧美在线| 欧美bdsm另类| 九色国产91popny在线| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 国产精品99久久久久久久久| 嫩草影院入口| 国产精品综合久久久久久久免费| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 草草在线视频免费看| 欧美一级a爱片免费观看看| 久久久久久国产a免费观看| 91九色精品人成在线观看| 啪啪无遮挡十八禁网站| 国产免费一级a男人的天堂| 美女 人体艺术 gogo| 亚洲精品成人久久久久久| 老师上课跳d突然被开到最大视频 久久午夜综合久久蜜桃 | 欧美高清成人免费视频www| 18禁在线播放成人免费| 国产精品98久久久久久宅男小说| 午夜精品在线福利| 日本与韩国留学比较| 亚洲美女搞黄在线观看 | 黄色女人牲交| 国产伦精品一区二区三区四那| 一个人免费在线观看电影| 在线观看免费视频日本深夜| 美女 人体艺术 gogo| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 亚洲在线观看片| 黄色视频,在线免费观看| 看十八女毛片水多多多| 99精品久久久久人妻精品| 日韩成人在线观看一区二区三区| 久久人妻av系列| or卡值多少钱| 免费av不卡在线播放| 成人av在线播放网站| 亚洲欧美日韩无卡精品| 国产色爽女视频免费观看| 中文字幕熟女人妻在线| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 简卡轻食公司| 一a级毛片在线观看| 国产精品一区二区免费欧美| 国产精品女同一区二区软件 | 国产一区二区在线av高清观看| 国产大屁股一区二区在线视频| 一级a爱片免费观看的视频| 制服丝袜大香蕉在线| 桃红色精品国产亚洲av| 黄色日韩在线| 色播亚洲综合网| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 性欧美人与动物交配| 午夜福利欧美成人| 久久久久精品国产欧美久久久| 男女下面进入的视频免费午夜| 99久久成人亚洲精品观看| www.色视频.com| 亚洲人成网站高清观看| 天堂动漫精品| 日韩大尺度精品在线看网址| 日韩欧美三级三区| 九色国产91popny在线| 精品乱码久久久久久99久播| 国产精品永久免费网站| 亚洲av.av天堂| 亚洲三级黄色毛片| 听说在线观看完整版免费高清| 欧美激情国产日韩精品一区| 日日干狠狠操夜夜爽| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 最后的刺客免费高清国语| 亚洲一区二区三区色噜噜| 国产真实乱freesex| 又粗又爽又猛毛片免费看| 久久99热6这里只有精品| 亚洲精品亚洲一区二区| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 精品人妻视频免费看| 校园春色视频在线观看| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 久久伊人香网站| 日韩欧美三级三区| 日日夜夜操网爽| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 欧美乱色亚洲激情| 99国产精品一区二区蜜桃av| .国产精品久久| 久久久色成人| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 欧美乱妇无乱码| 精品人妻熟女av久视频| 欧美+亚洲+日韩+国产| 成人鲁丝片一二三区免费| 午夜a级毛片| 久久久久精品国产欧美久久久| 高清日韩中文字幕在线| 国产av一区在线观看免费| 在线免费观看的www视频| 又爽又黄a免费视频| 国产精品,欧美在线| 乱码一卡2卡4卡精品| 亚洲精品色激情综合| 国产探花在线观看一区二区| 久久精品综合一区二区三区| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 激情在线观看视频在线高清| 亚洲av熟女| 精品福利观看| 成人无遮挡网站| 国产精品一区二区性色av| 亚洲欧美激情综合另类| 亚洲精品成人久久久久久| 国产高清三级在线| 中文字幕熟女人妻在线| 国产黄片美女视频| 亚洲最大成人手机在线| av天堂在线播放| 久久伊人香网站| 精品久久国产蜜桃| 欧美乱色亚洲激情| 99久久无色码亚洲精品果冻| 国产乱人伦免费视频| 好男人在线观看高清免费视频| 最好的美女福利视频网| 国产成人欧美在线观看| 亚洲美女视频黄频| 九色国产91popny在线| 久久久久久久午夜电影| 成人永久免费在线观看视频| 在线观看午夜福利视频| 午夜福利高清视频| 美女高潮的动态| 久久久久久久久大av| 99热精品在线国产| 极品教师在线免费播放| 久久国产精品影院| 51国产日韩欧美| av国产免费在线观看| 观看免费一级毛片| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 久久精品国产自在天天线| 欧美日本视频| 免费大片18禁| 国产老妇女一区| 国产中年淑女户外野战色| 亚洲精品日韩av片在线观看| 国产大屁股一区二区在线视频| 日本精品一区二区三区蜜桃| 丁香六月欧美| 亚洲av第一区精品v没综合| 黄色日韩在线| 精品熟女少妇八av免费久了| 久久久久亚洲av毛片大全|