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    術前水化對腹腔鏡下膽囊切除術患者術后惡心嘔吐的影響

    2020-03-17 06:15:34劉明明李國建廣東省佛山市順德容柱街道新容奇醫(yī)院麻醉科廣東佛山528303
    廣東醫(yī)科大學學報 2020年1期

    劉明明,何 姍,李國建 (廣東省佛山市順德容柱街道新容奇醫(yī)院麻醉科,廣東佛山 528303)

    腹腔鏡下膽囊切除術(LC)是外科常見手術,然而LC患者術后惡心嘔吐(PONV)是影響患者術后恢復和滿意度的重要影響因素[1]。目前,PONV的發(fā)生率約為10%,然而,隨著患者高危因素的增加,PONV發(fā)生率可上升至21%~79%[2]。Apfel評分顯示,某些因素會提高患者PONV風險,其中包括女性、不吸煙、術后使用阿片類藥物和既往有PONV或暈動病病史,這些危險因素每項得分為1分,每增加1分,PONV發(fā)生率可提高約20%[3]。臨床上常通過止痛藥物、止嘔藥物和吸氧等方法預防PONV,但效果仍然不太理想。目前研究發(fā)現(xiàn)水化可降低患者嘔吐的發(fā)生率,本研究擬探討術前水化對LC患者PONV的影響。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料

    選取我院擬行LC患者,納入標準:(1)年齡18~60歲;(2)美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級Ⅰ~Ⅱ級;(3)Apfel評分3~4分。排除標準:(1)體質量≥100 kg;(2) 吸煙;(3)懷孕或處于哺乳期;(4)患有嚴重心肺疾??;(5)術后焦慮;(6)術中出血過多;(7)術中改成開放術式;(8)患者術前24 h內使用止吐藥物。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審批,所有患者均簽署知情同意書。入選98例,隨機分為對照組和觀察組,每組49例。對照組患者平均年齡(39.5±9.2)歲,平均BMI為(24.2±3.1) kg/m2;觀察組患者平均年齡(40.1±9.8)歲,平均BMI為(24.5±3.5) kg/m2。兩組患者術前性別、年齡、BMI、ASA分級和Apfel評分的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

    表1 兩組患者一般資料比較 (例)

    1.2 方法

    1.2.1 麻醉方法 對照組患者術前1 h輸注2 mL/kg林格氏液作為基礎補液,觀察組患者術前1 h輸注15 mL/kg林格氏液進行充分水化?;颊哌M入手術室后常規(guī)監(jiān)測心電圖、血氧飽和度、非侵入式血壓和呼氣末二氧化碳(ETCO2)。所有患者入室后輸注林格氏液5 mL/(kg·h)。充分預吸氧后,靜脈注射咪達唑侖0.05 mg/kg,丙泊酚2 mg/kg,芬太尼2 μg/kg和順苯磺阿曲庫銨0.2 mg/kg進行麻醉誘導,誘導成功后氣管插管,麻醉機維持呼吸,通過持續(xù)吸入2%七氟烷和持續(xù)靜脈泵注丙泊酚4 mg/(kg·h)維持麻醉。術中患者心率和血壓升高大于20%以上,排除ETCO2升高和肌松藥藥效減退等因素后追加芬太尼0.5 μg/kg。

    1.2.2 觀察指標 記錄兩組患者圍手術期麻醉時間、手術時間、總補液量和芬太尼用量。通過視覺模擬評分法(VAS)記錄兩組患者術后1、2、6、12和24 h內不同時間段疼痛程度和惡心程度,其中VAS評分范圍為0~10分,0分表示無疼痛或惡心,10分表示想象中最嚴重的疼痛或惡心程度。記錄兩組患者術后24 h內嘔吐發(fā)生率以及止嘔藥物昂丹司瓊和甲氧氯普胺使用情況。

    1.3 統(tǒng)計學處理

    通過SPSS 21.0對本研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。計量資料以±s表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 圍手術期資料

    觀察組總補液量高于對照組,術中芬太尼用量低于對照組(均P<0.05),見表2。

    2.2 術后24 h內不同時間段疼痛VAS評分

    觀察組術后1、2、6、12和24 h疼痛VAS評分均低于對照組(均P<0.05),見表3。

    2.3 術后24 h內不同時間段惡心VAS評分

    觀察組術后1、2、6、12和24 h惡心VAS評分均低于對照組(均P<0.05),見表4。

    2.4 術后24 h內不同時間段嘔吐發(fā)生率

    觀察組術后24 h內嘔吐總發(fā)生率低于對照組(P<0.05),見表5。

    2.5 術后24 h內止嘔藥物使用情況

    觀察組術后24 h昂丹司瓊和甲氧氯普胺使用率均低于對照組(P<0.05),見表6。

    表2 兩組患者圍手術期資料比較 (±s,n=98)

    表2 兩組患者圍手術期資料比較 (±s,n=98)

    與對照組比較:aP<0.05

    images/BZ_94_207_2659_2273_2725.png對照組觀察組68.3±17.1 67.9±17.5 41.5±13.2 40.8±12.8 485.36±132.9378.56±15.48 1485.62±256.61a 65.62±10.36a

    表3 兩組患者術后24 h內不同時間段疼痛VAS評分比較 (±s,n=98)

    表3 兩組患者術后24 h內不同時間段疼痛VAS評分比較 (±s,n=98)

    與對照組比較:aP<0.05

    images/BZ_94_207_3017_2273_3084.png對照組觀察組98 98 3.16±0.513.85±0.553.52±0.482.94±0.312.57±0.31 2.05±0.44a 2.61±0.16a 2.47±0.38a 1.86±0.25a 1.38±0.25a

    表4 兩組患者術后24 h內不同時間段惡心VAS評分比較(±s,n=98)

    表4 兩組患者術后24 h內不同時間段惡心VAS評分比較(±s,n=98)

    與對照組比較:aP<0.05

    images/BZ_95_207_447_2273_513.png對照組觀察組1.68±0.451.25±0.411.31±0.451.02±0.330.52±0.12 0.91±0.33a 0.85±0.36a 0.62±0.31a 0.41±0.23a 0.12±0.05a

    表5 兩組患者術后不同時間段嘔吐發(fā)生情況比較

    表6 兩組患者術后24h內止嘔藥物使用率比較 例(%)

    3 討論

    PONV是腹腔鏡術后常見的并發(fā)癥,腹腔鏡術后PONV發(fā)生率顯著高于常規(guī)開腹手術[4-5]。腹腔注入CO2后,腹腔壓力逐漸升高,可能引起患者胃反流,促進患者PONV發(fā)生[6]。腹腔內CO2被吸收后進入體循環(huán),可引起患者高碳酸血癥,內源性兒茶酚胺水平會隨著體循環(huán)內碳酸濃度增加而升高,從而增加患者PONV發(fā)生風險[7]。此外,腹腔鏡手術中插入的鼻胃管也會刺激患者消化系統(tǒng),增加PONV的發(fā)生[8]。

    目前,相關研究已發(fā)現(xiàn)水化療法可降低患者PONV的發(fā)生。Fiddian-Green等[9]在麻醉誘導前進行水化,發(fā)現(xiàn)水化對患者術后早期惡心發(fā)生率無顯著影響,但能顯著降低患者術后后期惡心發(fā)生率。Ali等[10]術前對觀察組患者輸注15 mL/kg乳酸林格氏液,對照組患者輸注2 mL/kg乳酸林格氏液,同樣發(fā)現(xiàn)兩組患者術后早期PONV發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義,而術后晚期觀察組患者PONV發(fā)生率顯著低于對照組。Adani等[11]在術前水化的研究中,對觀察組患者術前予12 mL/kg林格氏液水化,對照組患者予2 mL/kg林格氏液補液,發(fā)現(xiàn)觀察組患者術后4 h惡心VAS評分顯著低于對照組,說明術前早期水化可以降低PONV發(fā)生率。本研究對對照組、觀察組患者分別術前1 h予輸注2、15 mL/kg林格氏液,結果發(fā)現(xiàn)觀察組總補液量顯著高于對照組,說明觀察組患者術前已進行充分的水化。本研究同樣發(fā)現(xiàn),觀察組患者術后1、2、6、12、24 h惡心VAS評分、24 h內PONV發(fā)生率和術后24 h內止嘔藥物使用率均顯著低于對照組,說明術前水化同樣可顯著降低LC患者PONV的發(fā)生,減少LC患者術后止嘔藥物的使用。

    目前水化療法降低PONV發(fā)生的具體機制尚未明確。圍手術期胃腸黏膜灌流不足和隨之而來的胃腸黏膜缺血可能是PONV發(fā)生的原因之一?;颊咝g前由于長時間的禁食往往會出現(xiàn)胃腸黏膜灌流不足甚至胃腸黏膜缺血,該情況要到術中甚至術后才會開始改善,而術前充分的水化可有效改善患者胃腸黏膜灌流不足、減少胃腸黏膜缺血的情況[12]。

    阿片類藥物和術后疼痛也是PONV的重要影響因素之一。Chaudhary等[13]發(fā)現(xiàn)術前水化可顯著降低開放性膽囊切除術術后患者疼痛評分和阿片類藥物用量。本研究同樣發(fā)現(xiàn),術前水化可顯著降低LC患者術后1、2、6、12和24 h疼痛VAS評分和術中芬太尼用量,術前水化可能通過降低患者術后疼痛及阿片類藥物用量從而降低患者PONV發(fā)生。

    綜上所述,術前水化可顯著降低LC患者PONV的發(fā)生和術后疼痛程度,減少LC患者術中阿片類藥物和術后止嘔藥物的使用,值得臨床推廣。

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