硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性左心衰竭患者的臨床療效

石洪艷

（丹東市東港市第二醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 丹東 118313）

急性左心衰竭是肺循環(huán)充血引起的臨床癥候群，是各種心臟疾病的終末階段[1]?；颊咴诎l(fā)作時(shí)心臟負(fù)荷加重，心肌收縮力減低，心室舒張末壓增高，心排血量減少，進(jìn)而導(dǎo)致組織灌注不足，引起缺氧癥狀，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壓升高，血管通透性改變，肺泡的通氣/血流比例失調(diào)，引起低氧血癥甚至肺水腫[2-3]。2017年美國(guó)心臟學(xué)會(huì)相關(guān)調(diào)查顯示，美國(guó)每年新發(fā)心力衰竭人數(shù)達(dá)到96萬，50～59歲人群中的發(fā)病率為0.8%，65歲以上者的發(fā)病率為2.10%，在80～80歲人群中則高達(dá)9.10%[4]。本研究旨在探討硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性左心衰竭患者的臨床療效。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2017年12月至2018年12月醫(yī)院收治的110例急性左心衰竭患者作為研究對(duì)象，均符合《中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)》中提出的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)，肝、腎功能基本正常，意識(shí)清醒。排除標(biāo)準(zhǔn)：①心源性休克；②感染性休克；③嚴(yán)重貧血；④急性心肌梗死；⑤代謝性酸中毒；⑥惡性腫瘤。隨機(jī)分為兩組，各55例。研究組男20例，女25例；年齡48～80歲，平均（65.83±7.39）歲；冠心病28例，肺源性心臟病19例，擴(kuò)張型心肌病8例。對(duì)照組男22例，女23例；年齡49～77歲，平均（64.19±8.70）歲；冠心病29例，肺源性心臟病15例，擴(kuò)張型心肌病11例。兩組入院后均完善各項(xiàng)體格檢查、超聲心動(dòng)圖及實(shí)驗(yàn)室檢查等。兩組一般資料比較，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法 兩組均接受常規(guī)對(duì)癥綜合治療，內(nèi)容包括充分臥床休息、氧療、維持水電解質(zhì)平衡、改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)支持、利尿劑、洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑、抗生素療法（AB）等。研究組在此基礎(chǔ)上加用硝普鈉（湖南科倫制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20033674）靜脈泵入，起始劑量為0.3 μg/（kg·min），直至血壓降到90～100 mm Hg，最大劑量不超過1.5 μg/（kg·min）；多巴胺（亞邦醫(yī)藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32023366）100 mg靜脈泵入，速度為1.5 μg/（kg·min）。兩組在治療期間嚴(yán)密限制入液量。

1.3 觀察指標(biāo) 治療后密切觀察兩組患者的生命體征及臨床癥狀，包括心率（HR）、呼吸頻率、平均動(dòng)脈壓（MAP）、24 h尿量；復(fù)查超聲心動(dòng)圖，檢測(cè)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每分輸出量（CO）、心臟指數(shù)（CI）、每搏輸出量（SV）；復(fù)查血B型腦利鈉肽前體（NTproBNP）水平，并進(jìn)行6 min步行距離試驗(yàn)（6-minute Walk Test，6-MWT）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。生命體征及臨床癥狀指標(biāo)等計(jì)量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后心功能指標(biāo)比較 研究組治療后的LVEF、CO、CI、SV均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療后生命體征指標(biāo)比較 研究組治療后的HR、呼吸頻率、MAP均明顯低于對(duì)照組，而6MWT和24 h尿量明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組治療后心功能指標(biāo)比較（）

表1 兩組治療后心功能指標(biāo)比較（）

表2 兩組治療后生命體征指標(biāo)比較（）

表2 兩組治療后生命體征指標(biāo)比較（）

2.3 兩組治療后的NT-proBNP水平比較 研究組治療后的NT-proBNP水平為（324.73±66.50）pg/mL，對(duì)照組治療后的NT-proBNP水平為（439.37±78.11）pg/mL（t=13.228，P＜0.05）。

3 討 論

急性左心衰竭是因慢性器質(zhì)性心血管疾病急性發(fā)作或加重而引起，患者伴有心率增加、發(fā)紺、呼吸困難甚至肺出血等癥狀，是臨床常見的急危重癥，需積極救治，否則可能引起右心功能改變，進(jìn)一步增加病死率[4-5]。急性左心衰竭的致病因素有很多，如全身性感染、過度勞累、情緒激動(dòng)、電解質(zhì)紊亂、負(fù)荷突然增加等[6-8]。急性左心衰竭治療有一定的難度，部分患者還可能發(fā)展為難治性左心衰竭，約33%的難治性左心衰竭患者對(duì)利尿劑抵抗[9]。硝普鈉屬于強(qiáng)效血管擴(kuò)張藥物，能夠擴(kuò)張小動(dòng)脈及靜脈血管平滑肌，減少回心血量，從而使外周阻力減小，達(dá)到心臟前后負(fù)荷與中心靜脈壓降低的作用，減小肺循環(huán)壓力[10]。其具有起效快、安全性高的特點(diǎn)，但長(zhǎng)時(shí)間大劑量使用可引起硫氰酸鹽蓄積和耐藥等[11]。多巴胺是一種兒茶酚胺類藥物，小劑量應(yīng)用多巴胺具有改善心肌收縮力和心肌血供的作用，同時(shí)能改善利尿劑抵抗，有中度的正性肌力作用[12-13]。而大劑量應(yīng)用則可誘發(fā)心律失常。硝普鈉與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用能夠相互協(xié)同、相互拮抗，優(yōu)化療效。多巴胺可使外周血管阻力提高，而硝普鈉則可降低外周血管阻力；同時(shí)硝普鈉可引起低血壓，而多巴胺則具有穩(wěn)定血壓的作用。本研究結(jié)果顯示，研究組治療后的LVEF、CO、CI、SV均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。研究組治療后的HR、呼吸頻率、MAP均明顯低于對(duì)照組，而6MWT和24 h尿量明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。BNP是公認(rèn)的心力衰竭標(biāo)志物，內(nèi)源性BNP能通過拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)對(duì)水、鈉和血容量、血壓的調(diào)節(jié)。NT-proBNP是BP激素原分裂后無活性的N-末端片段，能夠反映貯存的BNP釋放量，其穩(wěn)定性優(yōu)于BNP，更便于檢測(cè)。血漿NT-proBNP升高的程度與心衰嚴(yán)重程度存在顯著相關(guān)性[14]。本研究結(jié)果顯示，研究組治療后的NT-proBNP水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。

綜上所述，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性左心衰竭患者能夠進(jìn)一步改善其左心功能，改善患者的生命體征，降低NT-proBNP水平，提高勞動(dòng)耐力。