藥物保守治療外傷性心肌梗死一例

巫煥珍，黃碧漢，陳冬冬

暨南大學附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，廣東 廣州 510630

外傷性心肌梗死(traumatic myocardial infarction，TMI)是外傷后一種少見但致命性的并發(fā)癥，其癥狀和體征可能被更明顯的骨折、大血管損傷、腹部或四肢創(chuàng)傷所掩蓋，容易誤診、漏診而延誤治療。冠脈造影是目前診斷TMI與鑒別診斷的客觀標準。目前尚缺乏指導(dǎo)TMI治療的專家共識或指南，是早期血運重建為優(yōu)，還是藥物保守治療更適宜，仍存在爭議。本文報道1例TMI患者，在藥物保守治療下取得較好的臨床效果。通過介紹該病例的診治過程，旨在提高臨床醫(yī)師對TMI的認識，并為藥物保守治療提供參考依據(jù)。

1 病例簡介

患者男性，19歲，因“車禍致神志不清5 h”于2018年3月27日入院。患者入院5 h前因車禍致頭面部、胸部受傷，隨后出現(xiàn)神志不清，煩躁不安，予氣管插管等對癥治療后收入重癥醫(yī)學科。入院查體：體溫37.2℃，脈搏101次/min，呼吸18次/min，血壓92/58 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志昏迷，呼吸機輔助通氣，左側(cè)顴弓、左眼眶處腫脹明顯，左面頰部一1 cm縱向傷口。左側(cè)胸壁畸形，可觸及骨擦感，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及濕性啰音。心率101次/min，律齊，未聞及心臟雜音、心包摩擦音。腹軟，無壓痛、反跳痛。雙下肢大面積皮膚劃傷。既往體健，否認吸煙史。入院心電圖示(圖1)：竇性心動過速，V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05～0.20 mV，I、avL、V3～V6病理性Q波形成，高敏肌鈣蛋白-I：195 ng/mL，肌酸激酶：8 301 U/L，肌酸激酶同工酶：386 U/L，乳酸脫氫酶：1 273 U，肌紅蛋白：8 873.5 ng/mL。頭顱及胸部CT：左側(cè)頜面部多發(fā)骨折；腦內(nèi)未見異常；雙肺多發(fā)滲出；左側(cè)鎖骨、左側(cè)第一肋骨骨折。予清創(chuàng)、止血、抗感染、營養(yǎng)心肌、呼吸機輔助呼吸等對癥支持治療。3月30日復(fù)查心電圖示(圖2)：竇性心動過速，I、aVL、V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.15～0.50 mV，病理性Q波形成。心臟彩超：室壁運動普遍低平，左室射血分數(shù)42%。請心內(nèi)科會診考慮外傷性急性心肌梗死，行冠脈造影示前降支近段開口處內(nèi)膜撕裂(圖3A)，狹窄約90%，TIMI 3級，其余冠脈未見異常。診斷：(1)外傷性急性廣泛前壁、側(cè)壁ST段抬高型心肌梗死繼發(fā)性冠狀動脈撕裂KillipⅡ級；(2)車禍傷；(3)左側(cè)頜面部骨折；(4)左鎖骨骨折；(5)左側(cè)第一肋骨骨折；(6)創(chuàng)傷性濕肺；(7)腦震蕩。鑒于冠脈造影提示冠脈未見動脈硬化所致狹窄病變且冠脈血流良好，遂予藥物保守治療。4月8日心臟MR提示左室前壁及毗鄰前間隔室壁局限性變薄(最薄約3 mm)，左室前壁及毗鄰前間隔透壁性灌注缺損及延遲強化，并可見局部無復(fù)流，左心室心尖部血栓形成(2.4×1.4 cm、0.7×0.8 cm)。予“克賽0.4 ML q12h”抗凝治療1周后，左心室內(nèi)血栓消失。4月16日心臟彩超示心尖部室壁瘤形成(膨出7 mm，基地部寬18 mm)，鑒于室壁瘤較小，未予干預(yù)。4月24日行面頜骨、鎖骨復(fù)位術(shù)，病情穩(wěn)定后于5月11日出院，出院后規(guī)律服用培哚普利片、美托洛爾緩釋片、速尿片、螺內(nèi)酯片、利伐沙班片。3個月后復(fù)查冠脈造影示：前降支內(nèi)膜撕裂程度較前明顯好轉(zhuǎn)(圖3B)，管腔未見明顯狹窄，TIMI 3級。現(xiàn)隨訪1年余，無訴不適，未因不良心血管事件再次入院。

圖1 入院心電圖

圖2 復(fù)查心電圖

圖3 冠脈造影圖

2 討論

TMI是指既往身體健康或無明顯心肌缺血癥狀的患者，在外傷后出現(xiàn)心電圖異常、心肌酶學或肌鈣蛋白升高，并符合急性心肌梗死動態(tài)演變的疾病[1]。大多數(shù)TMI患者死于事故現(xiàn)場，對該病的認識主要來自于一些病例報道。TMI容易漏診、誤診，這是由外傷后心肌損傷的癥狀被其他癥狀掩蓋以及心肌酶學升高和心電圖改變?nèi)狈μ禺愋运隆?/p>

研究發(fā)現(xiàn)，外傷后機體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起心肌損害或冠狀動脈痙攣，造成心肌缺血[2]。再者，外傷后機體缺血、缺氧，疼痛刺激、電解質(zhì)紊亂及血氣成分異常使患者處于休克前期或休克狀態(tài)，可誘發(fā)或加重心肌損害。此外，個別重癥外傷患者可因血管活性物質(zhì)如緩激肽、5-羥色胺等釋放增加，導(dǎo)致血管張力喪失，周圍血管擴張，血管阻力降低，有效血容量減少而發(fā)生神經(jīng)源性休克，亦可加重心肌的缺血缺氧。上述機制均可引起心肌酶學升高及心電圖缺血改變，由此可見，通過心肌酶學的變化和心電圖缺血改變，難以確診TMI。在胸部創(chuàng)傷患者中，心臟鈍挫傷發(fā)生率為5%～50%[3]，這些挫傷也可引起心肌酶學變化、心電圖異常和心臟收縮功能障礙。由于在臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶學上沒有特異性，外傷后冠脈損傷容易誤診為心肌鈍挫傷。目前冠脈造影是診斷TMI的客觀標準，能夠鑒別心肌鈍挫傷。對于外傷后的患者，即使最初評估結(jié)果是陰性，也應(yīng)考慮到存在冠狀動脈損傷的可能性，因為TMI的心電圖演變存在延遲性[4]。對外傷患者應(yīng)密切監(jiān)測心肌酶學、心電圖和心臟彩超的動態(tài)變化，必要時行冠脈造影確診或排除冠脈損傷。

本例患者既往體健，因頭面部、胸部受傷入院，入院心電圖及心肌損傷標記物異常，復(fù)查心電圖和心肌損傷標記物見動態(tài)改變，行冠脈造影示前降支近段開口處內(nèi)膜撕裂，診斷外傷性心肌梗死明確。外傷后心肌梗死的發(fā)病機制目前尚不清楚，普遍認為TMI的發(fā)生可能是多種機制共同作用的結(jié)果，包括如下機制[5]：①胸部鈍力使血管腔內(nèi)的壓力突然升高或直接作用于冠脈導(dǎo)致內(nèi)皮細胞機械性損傷，使內(nèi)膜破裂或夾層形成，進而血栓形成；②外力作用于冠脈的動脈粥樣硬化斑塊，使斑塊破裂出血，繼發(fā)血栓形成；③外傷致冠脈痙攣，從而使血管狹窄，引發(fā)心肌缺血；④心肌挫傷出血壓迫附近的冠脈，造成心肌缺血；⑤外傷后機體處于應(yīng)激狀態(tài)，促進血栓形成，引起心肌缺血；⑥此外，還與冠狀動脈的解剖生理特點有關(guān)。本例患者發(fā)病直接原因考慮是由外力作用于冠狀動脈導(dǎo)致動脈內(nèi)膜撕裂，繼發(fā)血栓形成，堵塞管腔所致。此外，患者車禍后處于應(yīng)激狀態(tài)，也能促進血栓形成。

TMI的治療措施主要有溶栓、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)以及冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting，CABG)。然而，重癥外傷患者通常合并有其他臟器的損傷，使藥物保守治療成為另一種選擇。目前尚缺乏指導(dǎo)TMI治療的專家共識或指南，關(guān)于治療有兩種不同觀點。一些學者支持血運重建，他們認為早期血運重建可能有助于預(yù)防心肌梗死后心臟重構(gòu)，對于外傷程度輕者，可以按傳統(tǒng)急性心肌梗死處理，對于外傷程度重者或者冠脈病變嚴重者，可以考慮PCI或CABG[4-6]。還有學者偏向藥物保守治療，其理由主要是冠脈撕裂有自愈可能，PCI和CABG手術(shù)并發(fā)癥可能對患者造成風險，再者外傷患者血運重建使用抗栓治療存在出血風險，其長期結(jié)果不可預(yù)測，藥物保守治療也能改善左心室功能，防止心室重構(gòu)[7-9]。他們認為，對于年輕患者，除了需要搶救的危及生命的情況外，避免緊急介入治療可能是明智的。本例患者有如下特點：①冠脈造影提示前降支內(nèi)膜撕裂，血管無動脈粥樣硬化改變且血流狀態(tài)良好；②患者年紀尚輕，如行PCI治療，那么PCI術(shù)后的終身藥物治療可能會影響以后的生活質(zhì)量及心理狀態(tài)；③左心室附壁血栓和心尖部室壁瘤形成；④患者合并頭面部多發(fā)骨折，近期需要手術(shù)治療，為血運重建的相對禁忌。鑒于以上特點，治療上予培哚普利片、美托洛爾緩釋片、速尿片、螺內(nèi)酯片、利伐沙班片等藥物保守治療。

本例患者經(jīng)過藥物保守治療，隨訪一年無再發(fā)心絞痛、急性心肌梗死、嚴重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡等不良心血管事件發(fā)生，復(fù)查冠脈造影提示內(nèi)膜撕裂較前明顯改善，定期復(fù)查心臟彩超提示心功能穩(wěn)定，取得了較好的臨床結(jié)果。為此，筆者提出，對于非左主干、非多支血管病變且冠脈血流良好的年輕TMI患者，其內(nèi)膜撕裂可否優(yōu)先考慮藥物保守治療？本例患者純屬個案報道，僅有短期隨訪結(jié)果，其長期預(yù)后如何尚不明確，仍需更多更高質(zhì)量的研究來比較不同治療方法的長期結(jié)果。