血小板增多合并假性高鉀血癥1例

高雄一，顧恪波，王秋風，高琳

患者，男，72歲。主因“雙下肢水腫伴眼瞼水腫1周”以“2型糖尿病腎病II期”于2018年10月31日入住我院綜合科?；颊呒韧?型糖尿病病史11年，近期血糖控制不佳，11月1日查HbA1c10.3%。其他既往史：腦動脈硬化病史5年余；高脂血癥、脂肪肝、左腎囊腫病史7年；高血壓病病史10年，近期血壓控制尚可；患者曾于11年前因右肺惡性腫瘤行右肺上葉切除術。自訴曾多次鼻出血，未系統(tǒng)診療。否認其他既往病史及食物藥物過敏。入院當日實驗室檢查示：RBC 4.42×1012/L，Hb 126.0 g/L，WBC 38.23×109/L，PLT 1 408.0×109/L，白細胞分類計數(shù)：中性分葉核63.5%，中性晚幼粒3.0%，中性桿狀核9.0%。血生化：K 6.85 mmol/L，Na 135.8 mmol/L，Cl 106.8 mmol/L，GLU 13.85 mmol/L，BUN 4.6 mmol/L，SCr 90 μmol/L， UA 509 μmol/l，ALB 36.1 g/L；凝血功能：D-D 0.62 mg/L，PT 14.9 s，F(xiàn)ib 3.29 g/L；快速血氣分析：pH 7.377，PO272.0 mmHg，PCO236.6 mmHg，HCO3-21.4 mmol/L，BE -3.6 mmol/L，SO294.4%；尿常規(guī)：尿蛋白300 mg/dl，余未見異常；多導聯(lián)心電圖：竇性心律，正常范圍心電圖。

入院后檢驗科報血K 6.85 mmol/L，初步分析：患者有糖尿病史，但腎功能正常，尿酮體(-)，暫不支持糖尿病酮癥酸中毒或者慢性腎功能不全診斷，血鉀升高原因暫不明確。白細胞及血小板明顯升高，骨髓增殖性疾病可能性大，但因本院不能檢測基因表型，不具備確診條件，故先對癥處理。入院當日予呋塞米片20 mg口服利尿排鉀；5%葡萄糖注射液500 ml+50%葡萄糖注射液40 ml+胰島素注射液16 U靜脈滴注，同時監(jiān)測血糖，2h后測血糖15.9 mmol/L，予胰島素注射液再加6 U；2 h后再復查生化示：K 6.02 mmol/L，Na 135.0 mmol/L，GLU 14.01 mmol/L；RBC 4.24×1012/L，Hb 118.0 g/L，WBC 34.82×109/L，PLT 1381.0×109/L，白細胞分類計數(shù)：中性分葉核60.9%，中性晚幼粒3.0%，中性桿狀核13.0%。1 h后再測血糖6.4 mmol/L，予停胰島素觀察。11月2日中午復查生化再報危急值K 7.39 mmol/L，即予呋塞米注射液20 mg入壺；5%葡萄糖注射液500 ml+50%葡萄糖注射液40 ml+胰島素注射液20 U靜脈滴注，聚苯乙烯磺酸鈉(降鉀樹脂) 30 g口服，每日2次。2 h后復查K 6.47 mmol/L。予行心電圖檢查未見高尖T波和/或QT間期縮短等高鉀征象，且患者無乏力、惡心、心悸等相關癥狀，對癥處理效果不佳，因此考慮假性高鉀血癥不除外。查閱相關文獻并與檢驗科溝通后使用肝素抗凝試管再次復查生化，2 h后生化回報(肝素抗凝試管)：K 3.90 mmol/L，即停止降鉀相關治療。11月3日復查生化(肝素抗凝試管)：K 3.86 mmol/L。其后，非同日清晨以肝素抗凝試管復查血鉀均為正常范圍內(nèi)(波動于3.78～3.91 mmol/L之間)?；颊吣I功能正常，近期未服用補鉀藥及保鉀利尿藥，回顧血鉀水平及診療過程，可明確診斷為假性高鉀血癥。結合病史，原發(fā)病初步考慮為原發(fā)性血小板增多癥可能性大，因本院條件限制，與家屬談話告知病情需要進一步轉至血液病?？漆t(yī)院或綜合醫(yī)院血液科系統(tǒng)診療，患者于2018年11月5日轉至專科醫(yī)院行進一步治療。

討 論假性高鉀血癥(pseudohyperkalemia)最初在 1955 年由Hartmann和Mellinkoff 報道，指體內(nèi)實際血鉀水平不高，因血液標本細胞遭遇機械性破壞等原因而釋放出細胞內(nèi)鉀，導致血清鉀較血漿鉀增高>0.4 mmol/L，測得血清鉀濃度>5.5 mmol/L[1]。常見的假性高鉀血癥大多由于止血帶使用、拍打靜脈等采血方法不當，于補鉀輸液同側采血和延遲送檢等標本處置不當引起溶血以致細胞內(nèi)鉀離子釋放，由于血紅蛋白和乳酸脫氫酶可同時從破壞的細胞中釋放出來，故此種現(xiàn)象可被常規(guī)的化學檢驗發(fā)現(xiàn)并報道[2-4]。

假性高鉀血癥病因：(1)原發(fā)性血小板增多癥。是由于數(shù)量眾多的血小板聚集、破壞后釋放鉀離子導致高鉀。當用肝素抗凝試管后，不易凝血，血小板聚集釋放反應不明顯，故可更準確反映體內(nèi)真實血鉀水平[5]。(2)真性紅細胞增多癥。血黏滯度增高，血液凝集過程中釋放鉀離子；有研究者認為紅細胞增多導致血中葡萄糖酵解加速，ATP生成減少，紅細胞膜上Na+-K+-ATP酶活性降低，胞內(nèi)鉀離子釋出胞外[6]。(3)各種白血病、炎性反應導致的白細胞大量增多。白細胞大量增多可致血糖被快速消耗，ATP生成減少，紅細胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，致細胞內(nèi)K+釋出胞外，可出現(xiàn)假性低血糖伴假性高鉀血癥[7]；在使用氣動物流傳輸系統(tǒng)(PTS)傳輸標本的醫(yī)院，由于白細胞細胞膜脆性大、不穩(wěn)定，在PTS運輸過程中受到急劇加、減速及碰撞的影響而損傷破裂后K+外漏[8-9]。(4)家族性高鉀血癥。比較罕見報道，是一種常染色體顯性遺傳性疾病，可能是由于紅細胞膜對鉀離子的滲透性增加導致假性高鉀[10]。

因此，在臨床中應提高假性高鉀血癥的認識，以避免誤診或導致醫(yī)源性低鉀血癥。遇到無典型癥狀的高鉀血癥病例時應加以鑒別是否為假性高鉀血癥，通過肝素抗凝試管對照監(jiān)測血漿鉀可能是一種快速、有效的鑒別手段(尤適于伴血小板增多的患者)。同時應根據(jù)患者的血常規(guī)、現(xiàn)病史、既往史和家族史等資料進一步鑒別診斷導致假性高鉀血癥的原發(fā)疾病。