張 波, 林國娟, 黃美霞
(1. 皖南醫(yī)學院弋磯山醫(yī)院 呼吸內科, 安徽 蕪湖, 241001;2. 重慶市九龍坡區(qū)第二人民醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科, 重慶, 400052)
拔管后喉頭水腫(PLE)是氣管插管中較常見的并發(fā)癥,極易引起上氣道梗阻,表現(xiàn)為拔管后喘鳴(PES),并可能導致拔管后呼吸衰竭,增加再插管率及死亡率。氣囊漏氣試驗 (CLT)是目前最常用且較為簡單、無創(chuàng)的預測方法。本研究報道1例病例,患者多次CLT陰性但拔管后仍出現(xiàn)PES和PLE,導致拔管后呼吸衰竭,經(jīng)再次氣管插管行有創(chuàng)通氣、糖皮質激素靜脈推注等處理后好轉出院。本研究結合文獻,復習并總結PES、PLE的高危因素及防治,以提高臨床醫(yī)生對該病的認識。
患者,女,69歲,因咳嗽、咳痰、發(fā)熱6 d、喘憋3 d,于2018年12月26日入院?;颊哂懈哐獕翰∈芳白髠热橄侔┣谐中g史。查體:呼吸急促,神清合作,肥胖,唇舌發(fā)紺,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕羅音。心、腹部未見明顯異常體征。胸部CT示雙肺磨玻璃樣改變,雙下肺明顯。血氣分析提示氧合指數(shù)94 mm Hg。痰及肺泡灌洗液提示甲流、新型H1N1流感病毒核酸檢測陽性。入院診斷:重癥肺炎,新型H1N1流感病毒性肺炎,急性呼吸窘迫綜合征。立即行無創(chuàng)呼吸機輔助通氣,半小時后氧合無改善,遂氣管插管接有創(chuàng)呼吸機輔助通氣,插管型號8.0,同時俯臥位、抗感染、抗病毒等治療。病情控制,開始程序化撤機。
患者拔管前評估:自主呼吸試驗(SBT)通過,拔管前連續(xù)3 d CLT均為陰性,拔管當天患者精神狀態(tài)良好,格拉斯哥昏迷評分(GCS)為10分,咳嗽峰流速62 L/min,最大吸氣壓25 cm H2O,左手握力4.5 kg,右手握力3.2 kg。
按規(guī)范程序拔管后接經(jīng)鼻高流量氧療,流速60 L/min,吸入氣中的氧濃度分數(shù)(FiO2)0.60,脈搏血氧飽和度(SpO2)95%~98%。約20 min后患者出現(xiàn)吸氣相喘鳴,煩躁不安,予布地奈德2 mg霧化吸入,甲強龍40 mg靜脈推注,病情未見好轉,氧飽和度進行性下降,血氣分析示氧合指數(shù)105 mm Hg,立即再次氣管插管接有創(chuàng)呼吸機輔助通氣,癥狀緩解。插管過程中喉鏡見喉頭水腫嚴重。繼續(xù)每日甲強龍40 mg靜脈注射連續(xù)給藥3 d。再次SBT通過,CLT陰性,咳嗽峰流速90 L/min,最大吸氣壓40 cm H2O,雙手握力良好。拔管前給甲強龍40 mg靜脈推注,拔管后無創(chuàng)呼吸機序貫通氣,病情穩(wěn)定出院。
PES是指由PLE導致上氣道梗阻而發(fā)生的吸氣相喘鳴音[1],是PLE的臨床標志。據(jù)報道,PES的發(fā)生率為3.5%~22%,而早期再插管的發(fā)生率為46%~80%[2]。在不同的研究中,已明確的PES危險因素包括:女性;高體質量指數(shù)(BMI);插管持續(xù)時間>6 d;氣管插管過粗(導管與氣道直徑比>45%);非計劃性拔管和上呼吸道創(chuàng)傷等[3]。此外,高齡(年齡>80歲);哮喘;氣管插管嘗試>3次;困難插管;鎮(zhèn)靜不足以及導管固定不佳也是上氣道梗阻的高危因素。本病例患者為肥胖女性,且存在氣管插管導管過粗(氣管導管為8號),插管持續(xù)時間長(15 d)等高危因素,結合喉鏡檢查結果,PLE是本例患者拔管后喉頭水腫導致呼吸衰竭是再插管的主要原因。
為預防PLE的發(fā)生,早期識別PLE是關鍵。目前常用的高風險人群篩選方法有CLT、喉部超聲和視頻喉鏡檢查等。而CLT是目前研究最多的PLE預測因子,目前廣泛應用于拔管前風險評估。CLT可分為定性和定量試驗。定性試驗指在抽空氣囊后聽漏氣聲,如聽不見漏氣聲則拔管后出現(xiàn)喘鳴音的風險增加,但定性試驗受主觀因素的影響,具有一定的局限性。另一種方法為定量試驗,即直接測量氣囊放氣后插管周圍氣體漏出量,該試驗最初用于喉頭炎哮喘兒童的拔管風險預測[4]。雖然CLT應用廣泛,但目前對其預測PLE發(fā)生率仍存在較大爭議[5]。Miller和Cole等研究表明,氣體漏氣量<110 mL的患者發(fā)生PES的陽性預測值為0.8,漏氣量>110 mL的患者發(fā)生PES的陽性預測值為0.98,并且試驗的特異性為0.99[6]。但是,CLT結果陰性并不代表患者拔管后一定不會發(fā)生喉頭水腫。有研究[6-7]指出,CLT陰性而拔管后分別有6%及10%的患者出現(xiàn)PES及PLE。本例患者拔管前連續(xù)3 d的CLT結果均為陰性,每次氣體漏氣量均>110 mL,但拔管后仍出現(xiàn)PES及PLE而再次插管。所以,CLT的單一方面結果或結合喉部檢查參數(shù)(超聲檢查和間接喉鏡檢查)也無法準確預測PES的發(fā)生[1]。Wittekamp等[8]認為,應用CLT對高危人群進行預測會提高準確度。特別強調插管的持續(xù)時間>36 h者,即使沒有其他危險因素,也極有可能發(fā)生嚴重的上呼吸道梗阻,應提前采取預防措施。
本例患者CLT陰性拔管后出現(xiàn)PES及PLE,立即給予霧化布地奈德及靜脈注射甲強龍,病情無緩解,出現(xiàn)拔管后呼吸衰竭,及時再插管接有創(chuàng)通氣,并連續(xù)靜脈應用甲強龍3 d后成功撤機拔管。臨床PES的預防,首先應選擇合適的氣管導管型號,減少氣管插管時間,避免氣囊壓力過高,以減少組織損傷;其次,可預防性應用糖皮質激素[9]。Francois等[10]研究發(fā)現(xiàn),拔管前12 h開始每4 h給20 mg甲強龍,總劑量80 mg,可使PLE的發(fā)生率從22%降低至3%,并使再插管的發(fā)生率從8%降低至4%。Abbasi等[11]研究表明,拔管前24 h使用地塞米松8 mg每8 h靜脈注射,能夠使氣囊漏氣量增加超過24%,48 h后持續(xù)增加至38%;霧化布地奈德和靜脈注射地塞米松對ICU插管患者有益,能夠減少患者氣管插管的并發(fā)癥。對于PLE的優(yōu)先治療包括靜脈注射或霧化吸入糖皮質激素聯(lián)合霧化腎上腺素,如存在呼吸衰竭,應立即再插管[12]。目前CLT陰性的成人患者,糖皮質激素治療效果仍存在爭議,結果可能與激素治療的時機以及劑量有關。最新研究表明,有上氣道梗阻高危因素且漏氣試驗陰性患者,拔管前給予多劑量的糖皮質激素可降低拔管后的再插管率,應用時機多主張在拔管前4 h。由于尚未研究糖皮質激素在治療PLE中的具體功效,因此最有效的劑量尚不明確,但是基于在預防PLE所使用的劑量,推薦拔管后24~48 h內繼續(xù)使用甲潑尼龍20~40 mg或地塞米松5 mg靜脈注射[10,13-14]。
本病例特別之處在于患者連續(xù)CLT陰性拔管后仍出現(xiàn)PES及PLE。因此提醒臨床醫(yī)生對于PLE或PES高風險人群,即使CLT陰性,仍建議給予靜脈注射或霧化吸入糖皮質激素與霧化腎上腺素預處理,以減少再插管率,如出現(xiàn)拔管后呼吸衰竭,應立即再插管。
利益沖突聲明:作者聲明本文無利益沖突。