不典型肺結(jié)核球與周圍型小肺癌的MRI鑒別診斷

漆婉玲，何玉麟，夏青，黎斌，余秋月

南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院影像科，江西南昌 330006； *通訊作者 何玉麟 173386424@qq.com

肺結(jié)核球（pulmonary tuberculoma，PT）為繼發(fā)性肺結(jié)核的一種特殊類型，其病理改變是干酪樣壞死物質(zhì)被類上皮肉芽組織或纖維瘢痕組織包裹。PT 在影像學(xué)上分為典型和不典型兩大類：典型PT 表現(xiàn)為肺上葉尖后段或下葉背段含鈣化結(jié)節(jié)，伴衛(wèi)星灶，CT容易診斷；不典型PT（atypical pulmonary tuberculoma，APT）的影像表現(xiàn)不具備上述征象，易誤診。周圍型小肺癌（small peripheral lung cancer，SPLC）指發(fā)生于肺段以下支氣管且直徑≤3 cm 的肺癌[1]。當(dāng)癌灶直徑>3 cm 時(shí)，其惡性程度和增殖轉(zhuǎn)移能力增強(qiáng)，預(yù)后更差[2]。APT 及SPLC 臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，易被混淆。本研究應(yīng)用MRI 多序列成像、DWI 及多期增強(qiáng)掃描技術(shù)，比較兩種病灶的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)、信號(hào)及強(qiáng)化特點(diǎn)等；同時(shí)采集病灶的信號(hào)值參數(shù)，定量分析兩者的特性，為臨床提供輔助診斷方法。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 收集2015 年10 月—2017 年12 月南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院經(jīng)手術(shù)、穿刺活檢或治療性診斷確診的APT、SPLC 患者各20 例。APT 患者中，男14 例，女6 例；年齡26～71 歲，平均（48.15±11.22）歲。SPLC 患者中，男13 例，女7 例；年齡28～72 歲，平均（57.65±11.43）歲。兩組患者年齡差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。患者臨床癥狀以咳嗽、咳痰最多見(jiàn)，其余以不同程度的呼吸道癥狀就診，或體檢偶然發(fā)現(xiàn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①行胸部X 線或CT 檢查發(fā)現(xiàn)APT 或SPLC 疑似者；②病灶最大徑線≤3 cm；③無(wú)心、肝、腎功能障礙；④無(wú)放化療史。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有MRI 檢查禁忌證；②各種原因?qū)е碌腗RI 掃描圖像質(zhì)量差、偽影大，影響圖像分析及診斷。

1.2 MRI 檢查 所有患者均行Siemens 1.5T Avanto 系統(tǒng)18 通道體部高分辨相控陣線圈掃描，取仰臥位、頭先進(jìn)，掃描范圍從雙肺尖至膈肌水平。常規(guī)MRI 平掃參數(shù)：①冠狀位T2WI：HASTE TR 1000 ms、TE 90 ms，視野（FOV）360 mm×320 mm，層厚5.5 mm、間距1 mm、層數(shù)18，激勵(lì)次數(shù)1；②軸位T1WI：GRE（壓脂用SPAIR）TR 160 ms，TE 4.9 ms，F(xiàn)OV 380 mm×360 mm，層數(shù)30；③軸位T2WI：FSETR 2200 ms，TE 90 ms。軸位DWI：EPI TR 1500 ms，TE 82ms、激勵(lì)次數(shù)2，自由呼吸狀態(tài)下以2 個(gè)不同的b 值（0、800 s/mm2）掃描。增強(qiáng)掃描采用VIBE-T1WI 序列，經(jīng)肘靜脈注射對(duì)比劑Gd-DTPA（劑量0.2 ml/kg、速度2.5 ml/s）后15 s、30 s、60 s、5 min、30 min 進(jìn)行屏氣掃描，部分延遲至60 min。

1.3 圖像分析 所有MRI 圖像信息傳輸至西門子后處理工作站。由2 名經(jīng)驗(yàn)豐富的影像科副主任醫(yī)師進(jìn)行測(cè)量：①觀察病灶的形態(tài)學(xué)改變及強(qiáng)化特點(diǎn)；②記錄病灶在T1WI、T2WI、DWI 及表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）圖上的信號(hào)強(qiáng)度，并以胸壁肌肉及胸髓信號(hào)為參照標(biāo)準(zhǔn)分為4 個(gè)等級(jí)：低（≤肌肉信號(hào)）、稍低（介于肌肉與胸髓信號(hào)之間）、等（等于胸髓信號(hào)）、高信號(hào)（>胸髓信號(hào)）[3]；③T1WI、T2WI 信號(hào)值、ADC值、強(qiáng)化峰值及強(qiáng)化增值的測(cè)量均取病灶所在最大層面，置于信號(hào)相對(duì)均勻的實(shí)性部位，取平均值作為最終測(cè)量值，并比較兩組間的數(shù)值差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0 軟件，兩組性別、病灶部位及伴隨征象等計(jì)數(shù)資料組間比較采用X2檢驗(yàn)；年齡、病灶直徑、T1WI、T2WI 信號(hào)值、強(qiáng)化峰值及強(qiáng)化增值等計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 MRI形態(tài)學(xué)特點(diǎn) APT患者病灶直徑1.1～2.8 cm，平均（1.81±0.51）cm；SPLC 患者病灶直徑0.9～2.8 cm，平均（1.96±0.55）cm，組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。APT 組11 例病灶位于尖后段，3 例位于背段，6 例位于其他肺段；SPLC 組分別為12 例、4 例、4 例。兩組患者病灶好發(fā)部位差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。SPLC 組出現(xiàn)分葉征、血管集束征、胸膜凹陷征的比例顯著高于APT 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；毛刺征比例高于APT 組，空洞征比例低于APT 組，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

表1 APT 組及SPLC 組患者M(jìn)RI 形態(tài)學(xué)情況比較（例）

2.2 信號(hào)特征平掃信號(hào)強(qiáng)度 9 例APT 患者T1WI呈等信號(hào)，7 例呈稍低信號(hào)，4 例呈外高內(nèi)低信號(hào)；11 例T2WI 呈等信號(hào)，5 例呈高信號(hào)，4 例呈外高內(nèi)低信號(hào)；13 例DWI 呈高信號(hào)，7 例呈等信號(hào)（圖1、2）。15 例SPLC 患者T1WI 呈稍低信號(hào)，5 例呈等信號(hào)；12 例T2WI 呈高信號(hào)，7 例呈等信號(hào)，1 例呈外高內(nèi)低信號(hào)；15 例DWI 呈高信號(hào)，5 例呈等信號(hào)（圖3、4）。其中兩類病灶間T1WI 呈稍低或外高內(nèi)低信號(hào)、T2WI 呈高信號(hào)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

表2 APT 組及SPLC 組患者平掃信號(hào)特點(diǎn)（n=20，例）

SPLC 患者T2WI 信號(hào)值、強(qiáng)化峰值及強(qiáng)化凈增值均高于APT 患者，而ADC 值低于APT 患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P?0.05）。APT 患者T1WI 信號(hào)值略高于SPLC 患者，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表3。

表3 APT 組及SPLC 組患者信號(hào)、強(qiáng)化值定量比較（±s）

表3 APT 組及SPLC 組患者信號(hào)、強(qiáng)化值定量比較（±s）

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2.3 強(qiáng)化特征 APT 患者中，18 例呈薄壁環(huán)形強(qiáng)化（壁厚度≤2 mm），包括早期無(wú)強(qiáng)化或輕度環(huán)形強(qiáng)化，延遲期明顯環(huán)形強(qiáng)化13 例（圖1、2），早期明顯環(huán)形強(qiáng)化，延遲期持續(xù)強(qiáng)化4 例及強(qiáng)化程度降低1 例；1 例呈不均勻延遲強(qiáng)化；1 例早期呈均勻較明顯強(qiáng)化，延遲期強(qiáng)化程度降低。SPLC 患者中，13 例呈不均勻強(qiáng)化（圖3、4），5 例呈均勻強(qiáng)化，2 例呈環(huán)形強(qiáng)化。增強(qiáng)早期均呈較明顯強(qiáng)化，而延遲期13 例呈持續(xù)強(qiáng)化（圖3），7 例強(qiáng)化程度降低（圖4）。

圖1 男，40 歲，左肺下葉背段結(jié)核球。SE/T1WI 示病灶呈等信號(hào)（A）；FSE/T2WI 示病灶呈高信號(hào)（B）；b=800 mm/s2 時(shí)DWI呈等信號(hào)（C）；FSE/T1WI 呈外高內(nèi)低信號(hào)（D）；增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期無(wú)明顯強(qiáng)化（E）；延遲期（30 min）呈薄壁環(huán)形強(qiáng)化（F）

圖2 男，32 歲，左肺上葉尖后段結(jié)核球。SE/T1WI 示病灶呈高信號(hào)（A）；FSE/T2WI 示病灶呈等信號(hào)，見(jiàn)胸膜凹陷征（B）；b=800 mm/s2 時(shí)DWI 呈高信號(hào)（C）；FSE/T1WI 呈高信號(hào)（D）；增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期無(wú)明顯強(qiáng)化（E）；延遲期（30 min）呈薄壁環(huán)形強(qiáng)化（F）

圖3 女，46 歲，右肺下葉浸潤(rùn)性腺癌。SE/T1WI 示病灶呈等信號(hào)（A）；FSE/T2WI 示病灶呈高信號(hào)（B）；b=800 mm/s2 時(shí)DWI 呈高信號(hào)（C）；FSE/T1WI 呈等信號(hào)（D）；增強(qiáng)掃描呈明顯不均勻持續(xù)強(qiáng)化（延遲45 min，E、F）

圖4 女，52 歲，右肺上葉尖段浸潤(rùn)性腺癌。SE/T1WI 示病灶呈稍低信號(hào)（A）；FSE/T2WI 示病灶呈等信號(hào)，見(jiàn)分葉及胸膜凹陷征（B）；b=800 mm/s2 時(shí)DWI 呈不均勻高信號(hào)（C）；增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期、肺實(shí)質(zhì)期呈不均勻明顯強(qiáng)化（D、E）；延遲期（30 min）強(qiáng)化程度稍降低（F）

3 討論

3.1 APT 與SPLC 的主要形態(tài)學(xué)表現(xiàn)與區(qū)別 兩類患者的發(fā)病部位及大小無(wú)顯著差異；而其伴隨征象（分葉征、血管集束征及胸膜凹陷征）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。①分葉征：分葉越明顯，腫瘤惡性程度越高[2]。本研究中，7 例SPLC 患者見(jiàn)分葉，低于文獻(xiàn)報(bào)道，推測(cè)其原因?yàn)镾PLC 患者尚處于低度惡性階段[4]。僅1 例APT 患者出現(xiàn)分葉征，其原因?yàn)槎鄠€(gè)干酪樣肉芽腫融合所致[5]；其余APT 均呈圓形。②血管集束征：本研究中，13 例SPLC 患者出現(xiàn)該征象，由腫瘤血管代償性增粗所致；2 例APT 纖維增生反應(yīng)牽拉鄰近血管所致血管集束征。③胸膜凹陷征：結(jié)節(jié)直接侵犯或病灶內(nèi)成纖維反應(yīng)，使其與胸膜之間形成喇叭口狀間隙，內(nèi)有生理性液體積聚[6]。本研究中4 例APT 患者出現(xiàn)此征象，而SPLC 患者中出現(xiàn)11 例，發(fā)生率高于前者。兩組患者毛刺征及空洞征發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。①毛刺征：本研究3 例APT 患者見(jiàn)粗長(zhǎng)毛刺影，可能是病灶炎癥、纖維反應(yīng)所致；8 例SPLC 患者見(jiàn)短毛刺影，其原因是腫瘤細(xì)胞沿血管、淋巴管或肺泡浸潤(rùn)生長(zhǎng)。②空洞征：本研究2 例SPLC 患者見(jiàn)不規(guī)則形空洞，洞壁欠光整；4 例APT 患者見(jiàn)空洞，其 中2 例呈偏心裂隙樣，偏向引流支氣管的位置，2 例呈 類圓形，壁薄而光滑。

3.2 MRI 平掃成像及病理特征 APT 患者T2WI 信號(hào)多種多樣，取決于各個(gè)病理階段組織成分的含量及分布。早期為增生性結(jié)核肉芽腫，相應(yīng)地在T2WI 上呈高信號(hào)；隨后病灶中心出現(xiàn)干酪樣物質(zhì)，邊緣有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及包膜形成，表現(xiàn)為外高內(nèi)低信號(hào)；后期干酪樣物質(zhì)液化、壞死，被周圍增生的纖維組織包裹，呈外低內(nèi)高信號(hào)[7-8]。本研究9 例APT 患者T1WI 呈等信號(hào)、7 例呈稍低信號(hào)、4 例呈外高內(nèi)低信號(hào)；11 例T2WI 呈等信號(hào)、5 例呈高信號(hào)、4 例呈外高內(nèi)低信號(hào)。由此可知，臨床最常見(jiàn)的類型中央為干酪樣物質(zhì)伴或不伴液化壞死，周圍為肉芽腫包膜。肺癌的MRI信號(hào)高低與其組織學(xué)類型及腫瘤內(nèi)部水含量、蛋白質(zhì)狀態(tài)等關(guān)系密切[9]。SPLC 患者中，15 例T1WI 呈稍低信號(hào)，5 例呈等信號(hào)；12 例T2WI 呈高信號(hào)，7 例呈等信號(hào)，1 例呈外高內(nèi)低信號(hào)，信號(hào)多不均勻。因此，SPLC 患者M(jìn)RI 信號(hào)表現(xiàn)呈一定的規(guī)律性，呈稍長(zhǎng)T1 長(zhǎng)T2 信號(hào)。肉眼觀察SPLC 患者T1WI 信號(hào)強(qiáng)度低于APT，其原因?yàn)镻T 內(nèi)部為含有類脂質(zhì)的干酪樣物質(zhì)導(dǎo)致T1WI 信號(hào)偏高；T2WI 高于APT，可能與SPLC 患者病灶內(nèi)含水量及蛋白質(zhì)狀態(tài)有關(guān)。APT患者T1WI 信號(hào)值稍高于SPLC 患者，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；SPLC 患者T2WI 信號(hào)值高于APT，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。DWI 圖中肉眼信號(hào)強(qiáng)度對(duì)于病變的鑒別診斷意義有限，但其獨(dú)特的ADC 值定量分析對(duì)于兩者的鑒別具有重要作用[10]。

3.3 MRI 強(qiáng)化特點(diǎn)及病理特征 隨病程的遷延，本研究APT 患者病灶的強(qiáng)化及病理特征表現(xiàn)不同：①18 例患者表現(xiàn)以壞死為主型，即內(nèi)部為干酪樣壞死物質(zhì)，無(wú)血供，而周圍是類上皮肉芽或纖維瘢痕組織形成的包膜，含較多的毛細(xì)血管。MRI 具有極高的軟組織分辨力，故增強(qiáng)掃描呈中央無(wú)強(qiáng)化的偏低信號(hào)區(qū)、邊緣明顯強(qiáng)化的高信號(hào)環(huán)。其中17 例環(huán)形強(qiáng)化程度隨時(shí)間延長(zhǎng)而逐漸增加，其原因?yàn)檩^多的纖維組織和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)使得血管通透性增大，對(duì)比劑進(jìn)入和退出均變慢，呈“慢進(jìn)慢出”型；僅1 例環(huán)形強(qiáng)化于延遲期程度稍減退。②1 例呈不均勻多發(fā)小結(jié)節(jié)狀延遲強(qiáng)化，邊緣見(jiàn)分葉，從而誤診為SPLC。③1 例APT 患者早期呈均勻較明顯強(qiáng)化，延遲期強(qiáng)化程度降低，對(duì)應(yīng)的病理表現(xiàn)為炎癥細(xì)胞居多。因此，薄壁延遲環(huán)形強(qiáng)化對(duì)APT 的診斷有較高的特異性。肺癌由肺動(dòng)脈、靜脈、支氣管動(dòng)脈及新生腫瘤血管在不同病理階段供血，因新生血管基底膜欠完整、通透性大，Gd-DTPA 分子更易進(jìn)入腫瘤組織中及血管外間質(zhì)，故強(qiáng)化明顯[11-12]。本研究13 例SPLC 患者呈不均勻強(qiáng)化，內(nèi)部有不同程度的壞死，5 例呈均勻強(qiáng)化。該18 例病灶早期均呈較明顯強(qiáng)化，延遲期11 例呈持續(xù)強(qiáng)化、7 例強(qiáng)化程度減低，提示大部分SPLC 患者的強(qiáng)化模式呈“快進(jìn)慢出”型；2 例呈不規(guī)則持續(xù)環(huán)形強(qiáng)化，環(huán)內(nèi)壁欠光整，其原因在于病灶中央為不規(guī)則空洞無(wú)強(qiáng)化，邊緣為實(shí)性部分或伴有炎癥，故強(qiáng)化明顯，導(dǎo)致其中1 例誤診為結(jié)核。SPLC 患者的強(qiáng)化峰值及強(qiáng)化增值均高于APT 患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在強(qiáng)化程度方面SPLC 明顯高于APT；在強(qiáng)化方式方面，SPLC 多呈不均勻強(qiáng)化，APT 多呈薄壁環(huán)形強(qiáng)化，MRI 顯示該征象更為敏感和清晰，有助于診斷[13]。

總之，APT 與SPLC 患者臨床表現(xiàn)缺乏特異性，易混淆。由于MRI 具有多參數(shù)、多序列、極高的軟組織分辨力等優(yōu)勢(shì)，可以為兩者的鑒別診斷提供更多的信息，在APT 和SPLC 的鑒別中具有重要價(jià)值。