呋塞米聯(lián)合螺內(nèi)酯對慢性心力衰竭患者心功能及血漿BNP、GSH-Px的影響

武鞏，馬麗，閆佳強(qiáng)

心力衰竭指心肌損傷而引起的心肌結(jié)構(gòu)和功能變化，導(dǎo)致心室充盈功能低下、心室泵血功能下降，臨床表現(xiàn)有體乏、呼吸困難、腹部腿部水腫等，嚴(yán)重危害人們身體健康及生命安全[1]。目前治療慢性心衰多采用利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管等藥物，雖可改善臨床癥狀，但療效不盡如人意；近年來臨床多采用神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑治療慢性心衰，可改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)，防止心肌重構(gòu)，降低慢性心衰住院率、死亡率[2-3]。鑒于此，本資料將探討呋塞米聯(lián)合螺內(nèi)酯對慢性心力衰竭患者心功能及血漿BNP、GSH-Px的影響。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2016年3月—2019年4月進(jìn)行治療的慢性心力衰竭患者118例，隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組各59例。對照組男29例，女30例，年齡46～72(58.58±5.97)歲；病程 5個(gè)月～3.5年，平均病程(22.67±3.14)個(gè)月。觀察組男30例，女29例，年齡42～73(60.67±5.86)歲；病程3個(gè)月～3.8年，平均病程(23.39±3.74)個(gè)月。2組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可對比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)無精神系統(tǒng)疾病、無溝通障礙；(2)所有患者均符合本疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；(3)對研究藥物無過敏者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛；(2)嚴(yán)重肝腎功能不全者；(3)腫瘤、自身免疫性疾病者；(4)嚴(yán)重感染者。

1.3 方法 2組患者均進(jìn)行慢性心衰的常規(guī)治療，包括強(qiáng)心、利尿、吸氧、ACEI 及洋地黃類制劑等。在此基礎(chǔ)上，對照組采用呋塞米片(廣州白云山醫(yī)藥集團(tuán)股份有限公司白云山制藥總廠，國藥準(zhǔn)字H44021490，規(guī)格20 mg)口服治療，開始時(shí)40 mg/d，以后根據(jù)需要可增至80～120 mg/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予螺內(nèi)酯片(杭州萬邦天誠藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H33021190)口服治療，20～40毫克/次，1次/天。2組患者需要持續(xù)治療8周。

1.4 評價(jià)指標(biāo) 顯效：無癥狀、心功能改善二級以上；有效：癥狀減輕，心功能改善一級；無效：癥狀無變化或加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。治療前后，空腹抽患者靜脈血3 mL，通過全自動快速診斷儀來測定血漿腦鈉肽水平，通過比色法測定GSH-PX水平；通過心臟超聲測定LVESD、LVEF、LVEDD。

2 結(jié)果

2.1 2組患者臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較 [例(%)]

2.2 2組患者心功能指標(biāo)比較 觀察組治療后LVEF高于對照組，LVEDD、LVESD低于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者心功能指標(biāo)比較

2.3 2組患者BNP和GSH-PX比較 治療后觀察組GSH-PX高于對照組，BNP低于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者BNP和GSH-PX比較

3 討論

慢性心力衰竭臨床癥狀主要是呼吸困難、乏力以及體液潴留，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展為急性心肌梗死，威脅患者生命安全。心室重塑和細(xì)胞因子是影響慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的主要因素，慢性心力衰竭患者腎及動脈血流量減少，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)出現(xiàn)異常，導(dǎo)致交感神經(jīng)產(chǎn)生醛固酮，醛固酮能夠引起水鈉潴留，加重心臟負(fù)擔(dān)，又可以使心肌和血管發(fā)生纖維化，導(dǎo)致心室重構(gòu)，引起心功能受損和降低血管順應(yīng)性。對于心衰的治療，主要是以改善血流障礙以及抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)，達(dá)到延緩并防止心肌重構(gòu)進(jìn)一步發(fā)展為治療目的，從而降低心衰的病死率，改善患者預(yù)后[5]。

呋塞米能夠抑制PGE分解酶的活性，PGE分解酶活性被抑制，PGE分解減少，PCE含量提高，PGE2的含量也隨之升高，PGE2具有擴(kuò)張腎血管的作用，從而增加腎皮質(zhì)血流量，進(jìn)而發(fā)揮利尿作用；此外呋塞米還可降低肺毛細(xì)血管通透性、擴(kuò)張肺部容量靜脈，加上其利尿作用，使得回心血量減少，右心室舒張末期壓力得到降低，有助于急性右心衰竭的治療[6]。螺內(nèi)酯對慢性心力衰竭的治療作用：通過拮抗醛固酮，降低鈉和水的重吸收，從而起到保鉀利尿作用，減輕心臟前負(fù)荷[7]。BNP具有促進(jìn)排鈉、排尿作用，具較強(qiáng)的舒張血管作用，心力衰竭可激活利鈉肽系統(tǒng)，心室負(fù)荷增加導(dǎo)致BNP釋放，BNP減少表明心室負(fù)荷減少。GSH-Px是一種自由基捕獲酶，既可以清除衍生物、自由基，又能夠抑制脂質(zhì)過氧化物合成，它是機(jī)體抗氧化能力的一個(gè)指標(biāo)，GSH-Px水平越高，表明機(jī)體抗氧化損傷的能力也就越強(qiáng)[8]。本研究結(jié)果表明，觀察組治療總有效率高于對照組；觀察組GSH-PX、LVEF高于對照組；觀察組BNP、LVEDD以及LVESD低于對照組，由此可見，呋塞米聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭效果確切。

綜上所述，對于慢性心力衰竭患者，使用螺內(nèi)酯聯(lián)合呋塞米進(jìn)行治療，臨床療效良好，既能夠改善提高心功能，還能夠改善BNP、GSH-Px水平，利于患者預(yù)后。