芪參益氣滴丸對急性心肌梗死PCI術(shù)后患者血清學(xué)指標(biāo)及預(yù)后的影響*

陳偉國，朱蕭玲，常 盼，王西輝

1.西安醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科(西安710038)；2.西安醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院科研科(西安710038)

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是心血管疾病中的常見類型，主要因心臟血管持續(xù)性缺血缺氧而導(dǎo)致心肌因血氧供應(yīng)不足而發(fā)生壞死，具有起病急、病情兇險、死亡率高的特點(diǎn)，早期確診并快速的重建血運(yùn)是挽救瀕死心肌細(xì)胞、改善預(yù)后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是目前臨床治療AMI的有效手段，但PCI術(shù)后冠狀動脈極易產(chǎn)生腔內(nèi)血栓，加之機(jī)體的炎性反應(yīng)常會影響預(yù)后效果，因此臨床上常在術(shù)后輔助藥物來抑制血小板聚集及血栓形成、抗炎、抗凝等治療，但具有一定局限性[2]。有研究表明，對PCI術(shù)后患者在常規(guī)西藥的基礎(chǔ)上聯(lián)合口服芪參益氣滴丸有助于抑制炎性反應(yīng)，改善患者的短期心功能[3]。為此本研究選取我院55例急性心肌梗死患者為研究對象，探討芪參益氣滴丸對急性心肌梗死PCI術(shù)后患者各血清學(xué)指標(biāo)及預(yù)后的影響。

資料與方法

1 一般資料 選取2015年6月至2018年6月我院110例急性心肌梗死患者為研究對象，根據(jù)入院單雙號將受試者分為對照組和研究組各55例，對照組中男29例，女26例；年齡47～80歲，平均(63.48±4.57)歲，發(fā)病至入院時間1～8 h，平均(4.35±1.32)h，梗死部位：前壁29例，下壁18例，其他8例；研究組中男30例，女25例；年齡48～78歲，平均(62.87±4.56)歲，發(fā)病至入院時間1～7 h，平均(4.22±1.27)h，梗死部位：前壁27例，下壁21例，其他7例。兩組患者的基本資料方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，可進(jìn)行比較。

病例納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者經(jīng)臨床相關(guān)檢查均符合《心血管疾病診療要點(diǎn)手冊》與《急性心肌梗死的診斷和治療》中急性心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4-5]，首次發(fā)病，符合PCI術(shù)指征，患者及家屬自愿簽署手術(shù)知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性休克、PCI治療禁忌癥、疑似主動脈夾層、惡性腫瘤、本研究相關(guān)藥物過敏史、急慢性感染、凝血功能障礙、合并嚴(yán)重的肺功能疾病、肝腎功能不全及失訪者。

2 治療方法 所有患者均在發(fā)病12 h內(nèi)接受PCI術(shù)治療。

2.1 對照組：患者術(shù)后口服阿司匹林腸溶片(合肥久聯(lián)有限公司，國藥準(zhǔn)字H34021217，規(guī)格100 mg/片)，100 mg/次，1次/d；氯吡格雷片(賽諾菲 (杭州)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20056410，規(guī)格75 mg/片)，75 mg/次，1次/d；并常規(guī)應(yīng)用β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物、低分子肝素、他汀類藥物進(jìn)行抗缺血、抗血小板聚集、抗凝等。

2.2 研究組：患者在對照組治療基礎(chǔ)上口服芪參益氣滴丸(國藥準(zhǔn)字Z20030139，規(guī)格0.5 g/袋)治療，0.5 g/次， 3次/d，連續(xù)治療2個月。

3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的治療總有效率、治療前后白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及髓過氧化物酶(MPO)等炎性因子水平及血管性血友病因子(vWF)、血管內(nèi)皮素(ET)、氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)等血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化，隨訪1年后，比較兩組不良心血管事件發(fā)生率。

4 評價標(biāo)準(zhǔn)

4.1 根據(jù)文獻(xiàn)制定療效評價標(biāo)準(zhǔn)[6]。顯效：治療后胸悶、心絞痛等癥狀完全消失，心電圖及炎性指標(biāo)恢復(fù)正常范圍；有效：治療后胸悶、心絞痛等癥狀及心電圖均明顯改善，炎性指標(biāo)明顯降低；無效：治療后以上指標(biāo)無明顯變化；總有效率為顯效率與有效率之和。

4.2 血清學(xué)指標(biāo)：指導(dǎo)患者持續(xù)空腹8 h以上，取外周靜脈血5 ml，以3000 r/min轉(zhuǎn)速離心分離出血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測IL-6及TNF-α水平，采用免疫散射法檢測hs-CRP、vWF與ET水平，采用硝酸根離子法檢測NO水平，采用比色法檢測NOS，采用膠體金免疫層析法檢測MPO水平[7]。

5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料，組內(nèi)治療前后及組間比較行配對t檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用[例(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1 兩組患者治療總有效率比較 研究組及對照組患者治療總有效率為94.55%(52/55)、74.55%(41/55)，兩組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療總有效率比較[例(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05

2 兩組患者治療前后各炎性因子水平變化 與治療前相比，治療后兩組患者各炎性因子水平均明顯降低，且研究組顯著低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后各炎性因子水平變化

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

3 治療前后各血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化 與治療前相比，治療后兩組患者各血管內(nèi)皮功能指標(biāo)均明顯改善，且研究組顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前后各血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

4 不良心血管事件發(fā)生情況 研究組患者不良心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)，見表4。

表4 不良心血管事件發(fā)生情況[例(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05

討 論

AMI主要是因冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成使冠狀動脈完全或不完全閉塞影響心肌血氧供應(yīng)所致的疾病，當(dāng)AMI發(fā)生后壞死的心肌組織將逐漸被纖維瘢痕組織替代修復(fù)而影響心肌收縮功能，最終導(dǎo)致心力衰竭，增加其殘死率[2]。近年來，隨著介入手術(shù)在臨床嚴(yán)重中的不斷深入，PCI術(shù)可快速開通冠狀動脈梗死處血管，重建心肌血運(yùn)，從而恢復(fù)心肌血氧供應(yīng)，改善心肌灌注水平，恢復(fù)心肌功能，是目前臨床治療AMI的首選術(shù)式[8]。但有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，PCI術(shù)僅能解決局部病變情況，無法對全身病變進(jìn)行干預(yù)，因此術(shù)后還應(yīng)配合藥物進(jìn)行抗炎、抗血小板、抗凝等治療以預(yù)防及減少不良心血管事件[5]。

IL-6具有多重炎性作用，可誘導(dǎo)并釋放血管內(nèi)皮生長因子，促進(jìn)炎性細(xì)胞滲出。還可刺激心肌細(xì)胞分泌細(xì)胞間黏附分子-1，損傷心肌細(xì)胞，誘發(fā)血栓形成。TNF-α作為一種經(jīng)典的促炎因子，可破壞內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，誘導(dǎo)血小板黏附，促進(jìn)血栓形成，其水平升高則會降低心肌收縮力，還可協(xié)同IL-6促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊破裂[7]。MPO在炎癥刺激下可促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成，并損壞斑塊表面的內(nèi)膜使其破裂，誘發(fā)血栓形成。另外還可破壞內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮的生物活性，降低其抗炎能力，增強(qiáng)斑塊表面的不穩(wěn)定性，加劇心肌缺血壞死[9]。hs-CRP可刺激血管內(nèi)皮形成細(xì)胞間黏附因子，促進(jìn)血小板聚集及血栓形成，增加斑塊的不穩(wěn)定性[10]。

NO屬于內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一種血管活性因子，可通過抑制血小板黏附血管內(nèi)皮下層膠原物質(zhì)來抑制血小板聚集[11]。NOS于血管內(nèi)產(chǎn)生一氧化氮及協(xié)助調(diào)節(jié)血管功能，與NO水平呈正相關(guān)。vWF是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的血液溶性蛋白，可介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞及血小板黏附及聚集反應(yīng)，促進(jìn)血栓形成[12]。ET作為一種縮血管物質(zhì)，可通過刺激冠狀動脈強(qiáng)烈收縮來引起心肌缺血，與NO常相互制約。

祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為，AMI屬于中醫(yī)“痹癥”、“胸痛”范疇，其主要病機(jī)為心氣不足，血脈滯澀，痰濁阻遏，氣虛血瘀所致，因此應(yīng)以活血化瘀、行氣止痛、溫通心陽為主治。芪參益氣滴丸是由中藥黃芪、丹參、三七、降香油精制而成的純中藥復(fù)方制劑，也是益氣活血的代表藥物，方中黃芪益氣固表；丹參活血化瘀、養(yǎng)血安神；三七、降香止痛活血、化瘀；諸藥聯(lián)用，共奏活血化瘀、益氣養(yǎng)血、溫陽止痛之功效[13]。芪參益氣滴丸可有效抑制血小板聚集，增加心肌收縮力，抑制心室重構(gòu)及心肌細(xì)胞凋亡，增加心排血量，改善微循環(huán)，抑制炎性反應(yīng)[14]。

本研究結(jié)果表明，研究組患者治療總有效率顯著高于對照組，與治療前相比，治療后兩組患者各炎性因子水平均明顯降低，且研究組顯著低于對照組，進(jìn)一步說明芪參益氣滴丸可有效抑制機(jī)體炎性反應(yīng)，改善微循環(huán)，抑制血栓形成。與治療前相比，治療后兩組患者各血管內(nèi)皮功能指標(biāo)均明顯改善，且研究組顯著優(yōu)于對照組，PCI術(shù)后常會損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，加重炎性反應(yīng)，不利于預(yù)后，而芪參益氣滴丸可有效改善血管內(nèi)皮功能，緩解炎性反應(yīng)。結(jié)果還表明，研究組患者不良心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組。PCI術(shù)后氣滯血瘀是引發(fā)不良心血管事件的主要病機(jī)，而芪參益氣滴丸活血化瘀作用顯著，在一定程度上可有效減少不良心血管事件發(fā)生率[15]。綜上所述，芪參益氣滴丸可有效改善患者的血管內(nèi)皮功能，抗炎作用顯著，減少不良心血管事件發(fā)生率，療效確切，對改善急性心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后具有積極意義。