胸腺五肽聯(lián)合化療治療矽肺合并肺結核的療效觀察

厲娟

（湖南省胸科醫(yī)院內(nèi)六科 長沙410013）

矽肺是我國常見疾病，發(fā)病率較高，多見于煤礦采掘工人等，其發(fā)病機制較為復雜，經(jīng)相關調(diào)查顯示粉塵與硅化物的吸入使肺組織纖維化是造成矽肺的主要原因之一[1]。近年來，隨著環(huán)境的變化，空氣質量的下降，矽肺的發(fā)病率逐漸升高。肺結核是矽肺主要并發(fā)癥之一。肺結核患者常伴隨嚴重的咳嗽、咯血癥狀，所以并發(fā)肺結核將直接導致矽肺患者病情惡化，嚴重降低患者生活質量，威脅其生命安全。因此臨床上需要加大對矽肺合并肺結核患者治療的關注度。現(xiàn)臨床對矽肺合并肺結核多采用化療進行相關治療，對改善患者的病癥，促進病灶吸收有一定的成效，但近年來藥物的濫用與病菌變異，使矽肺合并肺結核患者的耐藥性增加，單一藥物化療效果不佳[2]。本研究對胸腺五肽聯(lián)合化療治療矽肺合并肺結核的療效進行了分析，旨在為臨床上矽肺合并肺結核患者的治療提供依據(jù)?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3月～2019年1月收治的矽肺合并肺結核患者150例，根據(jù)治療方案的不同分為對照組與研究組，各75例。研究組男45例，女30例；年齡17～73歲，平均年齡（45.25±6.02）歲。對照組男44例，女31例；年齡16～74歲，平均年齡（45.43±6.54）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05，具有可比性。納入標準：（1）矽肺、肺結核分別符合《塵肺病診斷標準》與《肺結核診斷標準》相關診斷標準；（2）6個月內(nèi)服用過免疫抑制劑；（3）患者與家屬知情并簽署知情同意書。排除標準：（1）對治療藥物有不良反應者；（2）患嚴重精神類疾病，無法配合治療者；（3）妊娠期或哺乳期婦女；（4）患其他嚴重肺部疾病者。

1.2 治療方法 對照組患者予常規(guī)化療：異煙肼（國藥準字 H14022402）口服，1 次 /d，0.3 g/次；利福平（國藥準字H20050725）0.6 g加入200 ml的5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，1次/d；吡嗪酰胺（國藥準字 H14023973）口服，1 次 /d，6片（1.5 g）/次，持續(xù)用藥6個月。研究組在對照組的基礎上聯(lián)合胸腺五肽（國藥準字H20058515）治療：80 mg胸腺五肽加入250 ml 5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，1次/d，持續(xù)用藥6個月。

1.3 觀察指標 （1）比較兩組患者治療前后的肺功能指標及血清炎癥因子水平。肺功指標包括潮氣量（TV）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC。血清炎癥因子包括白介素-10（IL-10）和干擾素 -γ（IFN-γ）。（2）評價兩組患者治療前后生活質量，使用美國波士頓健康調(diào)查表，總分100分，內(nèi)容包括活力、生理功能、社會功能、總體健康4個方面，分數(shù)越高生活質量越高。

1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數(shù)資料用率表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后肺功能指標比較 兩組治療前肺功能指標比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后研究組 TV、FEV1、FVC、FEV1/FVC 均明顯高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后肺功能指標比較（±s）

表1 兩組治療前后肺功能指標比較（±s）

注：與對照組治療后比較，*P＜0.05。

組別n時間TV（ml/kg）FEV1（L）FVC（L）FEV1/FVC（%）研究組75 75治療前治療后tP對照組75 75治療前治療后tP 5.89±0.34 8.42±1.25*16.91 0.00 5.91±0.42 7.88±1.23 13.13 0.00 1.34±0.14 2.89±0.51*25.38 0.00 1.32±0.15 2.20±0.23 27.75 0.00 2.77±0.42 3.83±0.62*11.43 0.00 2.75±0.32 3.23±0.24 10.39 0.00 48.38±3.33 75.46±8.23*26.03 0.00 48.00±4.69 68.11±9.58 16.33 0.00

2.2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較 兩組治療前血清炎癥因子水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后研究組IL-10明顯低于對照組，IFN-γ 高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較（pg/ml，±s）

表2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較（pg/ml，±s）

注：與對照組治療后比較，*P＜0.05。

組別 n 時間 IL-10 IFN-γ研究組75 75治療前治療后tP對照組75 75治療前治療后tP 0.65±0.11 0.40±0.09*15.23 0.00 0.65±0.13 0.60±0.09 2.74 0.00 4.79±0.35 8.01±0.32*58.80 0.00 4.78±0.34 6.23±0.40 23.92 0.00

2.3 兩組治療前后生活質量比較 兩組治療前生活質量評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后研究組活力、生理功能、社會功能、總體健康評分均高于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后生活質量比較（分，±s）

表3 兩組治療前后生活質量比較（分，±s）

注：與對照組治療后比較，*P＜0.05。

組別 n 時間 活力 生理功能 社會功能 總體健康研究組75 75治療前治療后tP對照組75 75治療前治療后tP 54.54±11.21 76.54±13.11*11.05 0.00 54.61±11.32 65.98±12.31 5.09 0.00 52.01±8.21 77.11±10.43*16.38 0.00 51.92±8.21 63.98±9.78 8.12 0.00 49.85±9.52 80.05±12.52*16.63 0.00 49.78±9.61 60.78±10.14 6.82 0.00 53.21±11.46 86.01±13.99*15.71 0.00 53.34±11.43 65.23±13.08 5.93 0.00

3 討論

肺結核屬于肺部感染性疾病，主要是由結核分枝桿菌感染造成[3～4]。矽肺也是常見的肺部疾病，多為肺部組織纖維化造成。隨著全球性大氣污染加重，肺部疾病的發(fā)生率逐年增加，矽肺合并肺結核發(fā)生率也因此不斷上升。矽肺的病菌感染會使肺部發(fā)炎，破壞患者免疫系統(tǒng)，減弱細胞應答，加大肺結核防御與治療難度，而肺結核又會加劇肺部組織纖維化，使支氣管狹窄、閉塞等導致結核菌不能有效排出。對矽肺合并肺結核患者進行常規(guī)化療，雖能有效抑制結核菌，但治療過程中對患者的傷害極大，且矽肺合并肺結核的病因更為復雜，病情發(fā)展快，病菌變異情況明顯，患者極易出現(xiàn)耐藥性。此外，常規(guī)的藥物化療無法有效恢復患者的免疫系統(tǒng)，導致治療周期顯著延長。

矽肺合并肺結核患者的病情發(fā)展較快，如不能盡快進行治療，患者的情況將不斷惡化。該病屬于變態(tài)性反應疾病，其治療效果與患者免疫功能有極大的關系，患者免疫系統(tǒng)受損將無法進行病菌聚集產(chǎn)生肉芽腫，導致病菌擴散，病情惡化。胸腺五肽與胸腺生成素的生物活性相同，屬于免疫類增強劑，能有效刺激淋巴因子釋放與T淋巴細胞生成，增強患者的免疫能力，改善患者肺功能。本研究結果顯示，研究組治療后 TV、FEV1、FVC、FEV1/FVC 明顯高于對照組（P＜0.05），說明胸腺五肽聯(lián)合化療治療能更有效地改善矽肺合并肺結核患者的肺功能。

胸腺五肽能有效提高患者免疫能力[5～6]。IL-10是TH2型細胞因子，主要參與體液免疫。IFN-γ由TH1細胞分泌、具有抗結核作用。本研究結果顯示，研究組治療后IL-10明顯低于對照組，IFN-γ高于對照組（P＜0.05）。證實了聯(lián)合治療能有效改善患者IL-10與IFN-γ水平，促進患者恢復。此外，胸腺五肽能通過刺激患者免疫應激，調(diào)節(jié)患者免疫功能，與常規(guī)的藥物化療形成良性配合，提高療效，促進病灶吸收與痰菌轉陰，改善患者病癥，提高患者的生活質量。本研究結果顯示，研究組治療后生活質量評分顯著高于對照組（P＜0.05），提示聯(lián)合治療更有利于患者生活質量的提高。綜上所述，對矽肺合并肺結核應用胸腺五肽聯(lián)合化療治療，可以有效減少患者對常規(guī)化療藥物的耐藥性，提高患者的免疫能力，改善患者肺功能及血清炎癥因子水平，加快患者恢復，提高其生活質量。