同軸1.8mm微切口超聲乳化治療合并糖尿病的白內(nèi)障

李 翔，毛肖麗

0 引言

白內(nèi)障是我國主要的致盲疾病之一，而糖尿病患者罹患白內(nèi)障的概率更高，我國是糖尿病大國，也是白內(nèi)障高發(fā)地區(qū)，如何積極有效地治療這類白內(nèi)障患者是我國眼科醫(yī)師面臨的重大問題。隨著白內(nèi)障超聲乳化設(shè)備和技術(shù)的不斷更新發(fā)展，1.8mm微切口白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)越來越受到臨床醫(yī)師的青睞。相比傳統(tǒng)3.0mm切口超聲乳化術(shù)，微切口超聲乳化術(shù)具有切口小、恢復(fù)快的特點(diǎn)[1-2]。糖尿病患者由于其特有的生理病理特點(diǎn)，白內(nèi)障手術(shù)反應(yīng)與非糖尿病患者有所差異，而關(guān)于此方面的研究卻相對缺乏。本研究通過對比1.8mm微切口和3.0mm傳統(tǒng)切口白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)治療患有糖尿病的白內(nèi)障患者手術(shù)前后相關(guān)指標(biāo)的變化，探討微切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)對此類白內(nèi)障患者的療效。

1 對象和方法

1.1對象選取2017-01/2018-12在我院眼科就診的白內(nèi)障患者130例130眼，其中男73例73眼，女57例57眼，年齡61～72(平均68.3±3.1)歲，糖尿病病史3～10(平均6.2±3.0)a，術(shù)前空腹血糖均控制在8.0mmol/L以下，晶狀體核硬度為Ⅲ～Ⅳ級(LOCS Ⅲ分級法)。將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分成兩組，觀察組63眼行同軸1.8mm微切口白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合IOL植入，其中Ⅲ級核52眼，Ⅳ級核11眼。對照組67眼行常規(guī)3.0mm切口白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合IOL植入術(shù)，其中Ⅲ級核54眼，Ⅳ級核13眼。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)根據(jù)LOCS Ⅲ晶狀體核硬度分級標(biāo)準(zhǔn)為Ⅲ～Ⅳ級；(2)眼軸長度為22.0～24.5mm；(3)2型糖尿病患者，空腹血糖低于8.0mmol/L；(4)眼科手術(shù)史；(5)自愿要求行白內(nèi)障超聲乳化術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)術(shù)前角膜內(nèi)皮細(xì)胞<1500個/mm2；(2)術(shù)前嚴(yán)重干眼患者；(3)術(shù)前角膜散光>2.0D；(4)高度近視患者；(5)瞳孔無法散大至5mm以上手術(shù)困難者；(6)有內(nèi)眼手術(shù)和屈光手術(shù)史；(7)玻璃體積血或視網(wǎng)膜脫離；(8)其他眼前部疾病和青光眼患者；(9)患嚴(yán)重心腦血管疾病，如腦梗、心梗等無法接受手術(shù)者。兩組患者術(shù)前最佳矯正視力(BCVA)和術(shù)前角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(tBCVA=1.18，PBCVA=0.120；t細(xì)胞密度=1.21，P細(xì)胞密度=0.114)，因此兩組基本資料具有可對比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，經(jīng)患者或其家屬知情同意，并簽署知情同意書。

1.2方法術(shù)前記錄所有患者的最佳矯正視力(BCVA，以LogMAR視力表示)、角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度和角膜散光情況。其中角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度由角膜內(nèi)皮測量儀測量，角膜散光由光學(xué)生物測量儀測量。兩組患者的手術(shù)步驟相同，采用超聲乳化儀進(jìn)行手術(shù)。術(shù)前1d左氧氟沙星滴眼液4次/d滴術(shù)眼，術(shù)前鹽酸丙美卡因滴眼液滴結(jié)膜囊表面麻醉，兩組患者分別在11∶00位做1.8mm和3.0mm寬度角膜緣隧道切口，前房注入玻璃酸鈉，用撕囊鑷行連續(xù)環(huán)形撕囊，直徑約5mm；水分離后囊袋內(nèi)行白內(nèi)障超聲乳化吸除，記錄平均超聲能量(average ultrasound energy，AVE)和有效超聲時間(effective phacoemulsification time，EPT)；吸除殘余皮質(zhì)，囊袋內(nèi)注入玻璃酸鈉，植入折疊型IOL，兩組患者均使用Akreos MI60一片式IOL；吸除殘余玻璃酸鈉，水密手術(shù)切口。所有手術(shù)均由同一名經(jīng)驗豐富的白內(nèi)障醫(yī)師完成。術(shù)后妥布霉素地塞米松眼液4次/d，3g/L玻璃酸鈉滴眼液4次/d，妥布霉素地塞米松眼膏睡前1次滴術(shù)眼，連續(xù)使用7d；其后改用1g/L氟米龍眼液4次/d，左氧氟沙星滴眼液4次/d，滴術(shù)眼7d。術(shù)后7d，1、3mo分別記錄術(shù)眼BCVA、角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度和角膜散光。手術(shù)源性散光通過術(shù)后的角膜散光矢量減去術(shù)前的角膜散光矢量獲得。記錄術(shù)后不良反應(yīng)和手術(shù)并發(fā)癥情況。

2 結(jié)果

2.1兩組患者最佳矯正視力比較兩組患者術(shù)后7d，1、3mo時BCVA較術(shù)前提高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05，表1)。術(shù)后視力提高幅度情況：提高2行以上者觀察組為28.6%，對照組為32.8%。

表1 兩組患者手術(shù)前后BCVA比較

注：觀察組：采用1.8mm同軸微切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)；對照組：采用傳統(tǒng)3.0mm切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)。aP<0.05vs同組術(shù)前。

2.2兩組患者超聲能量參數(shù)比較兩組患者間AVE比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.89，P<0.05)，觀察組AVE小于對照組；兩組間EPT比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.773，P=0.221，表2)。

表2 兩組患者超聲能量參數(shù)比較

注：觀察組：采用1.8mm同軸微切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)；對照組：采用傳統(tǒng)3.0mm切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)。

2.3兩組患者手術(shù)前后角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度比較不同時間點(diǎn)角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F時間=132.435，P時間<0.001)；兩組間比較，角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F組別=84.216，P組別<0.001)；時間和組別間存在交互作用(F交互=42.173，P交互=0.012)。術(shù)后3mo，觀察組和對照組角膜內(nèi)皮數(shù)均小于術(shù)前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t觀察組=8.51，t對照組=14.95；均P<0.05)。術(shù)前兩組間角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.21，P=0.114)；術(shù)后3mo，兩組間角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=7.88，P<0.05)，觀察組大于對照組。觀察組和對照組術(shù)后3mo角膜內(nèi)皮細(xì)胞丟失率分別為7.56%和13.57%，觀察組角膜內(nèi)皮細(xì)胞丟失速度較慢(表3)。

表3 兩組患者角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度比較 個/mm2)

注：觀察組：采用1.8mm同軸微切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)；對照組：采用傳統(tǒng)3.0mm切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)。aP<0.05vs同組術(shù)前；cP<0.05vs對照組。

2.4兩組患者術(shù)源性角膜散光情況散光具有大小和方向，因此散光的加減需要通過矢量計算，將術(shù)后的散光矢量減去術(shù)前的散光矢量，所得散光矢量取其絕對值就是術(shù)源性散光的大小。不同時間點(diǎn)術(shù)源性散光差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F時間=21.436，P時間<0.001)；兩組患者間術(shù)源性散光比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F組別=12.256，P組別<0.001)；時間和組別間存在交互作用(F交互=10.224，P交互=0.001)。術(shù)后3mo兩組間術(shù)源性散光比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=6.416，P<0.05)，觀察組小于對照組，且觀察組術(shù)源性散光穩(wěn)定更快(表4)。

表4 兩組患者術(shù)源性角膜散光比較

注：觀察組：采用1.8mm同軸微切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)；對照組：采用傳統(tǒng)3.0mm切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)。aP<0.05vs對照組。

2.5手術(shù)并發(fā)癥本研究共130眼白內(nèi)障患者，Ⅲ級核106眼，Ⅳ級核24眼。Ⅳ級核中有10眼采用1.8mm微切口超聲乳化術(shù)，手術(shù)過程順利，均未擴(kuò)大手術(shù)切口。兩組患者術(shù)后明顯角膜水腫共10眼(伴角膜內(nèi)皮皺褶)，其中1.8mm切口組4眼，3.0mm切口組6眼，均發(fā)生在Ⅳ級硬核患者中，其中8眼在7d內(nèi)消退，2眼在術(shù)后1mo完全消退(采用3.0mm手術(shù)切口)。所有患者未發(fā)生后囊破裂、脈絡(luò)膜出血、脈絡(luò)膜脫離、惡性青光眼、眼內(nèi)炎等嚴(yán)重并發(fā)癥。

3 討論

由于白內(nèi)障手術(shù)切口不斷縮小，已經(jīng)有很多學(xué)者發(fā)現(xiàn)微切口超聲乳化術(shù)相比傳統(tǒng)切口超聲乳化術(shù)具有更好的術(shù)中前房穩(wěn)定性，且術(shù)后恢復(fù)更快，術(shù)源性散光也更小[3-4]。但之前的研究未將糖尿病等全身疾病因素考慮在內(nèi)。糖尿病是影響全身的代謝性疾病，高血糖破壞微血管功能從而對全身組織造成損害。糖尿病患者的角膜上皮和內(nèi)皮極易受損且恢復(fù)較慢，同時因微血管和周圍神經(jīng)代謝異常，白內(nèi)障術(shù)中更易出現(xiàn)瞳孔縮小、虹膜出血、角膜切口水腫等情況，糖尿病的白內(nèi)障患者對手術(shù)刺激更加敏感，微切口超聲乳化術(shù)在糖尿病患者中的效果正是本研究關(guān)注的重點(diǎn)。

合并糖尿病的白內(nèi)障患者，其視力不僅與晶狀體混濁程度有關(guān)，更與眼底病變情況有關(guān)。而術(shù)后視力恢復(fù)與術(shù)后角膜水腫程度、術(shù)源性散光和糖尿病性視網(wǎng)膜病變程度這三者息息相關(guān)。本研究中兩組患者術(shù)后BCVA均較術(shù)前有所提高，但幅度不大，超過2/3患者視力提高在2行以下。雖然我市地處沿海，但在縣級醫(yī)院就診的白內(nèi)障患者仍以農(nóng)民為主，其對疾病的認(rèn)知水平和重視程度都比較低。根據(jù)術(shù)后檢查發(fā)現(xiàn)，本研究130例糖尿病患者中視網(wǎng)膜新生血管43例43眼(33.1%)，而重度非增殖性病變患者達(dá)66例66眼(50.7%)，這是術(shù)后視力提高不明顯的主要原因。另有2眼術(shù)后7d時角膜水腫仍未完全消退，也對視力造成影響。因此，在評價手術(shù)效果時必須同時考慮糖尿病和術(shù)后并發(fā)癥對視力的影響，不能輕易將視力提高的幅度大小作為評價不同手術(shù)方式的指標(biāo)。

本研究顯示，微切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)中AVE比傳統(tǒng)切口超聲乳化術(shù)小，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。而兩組間術(shù)中EPT無明顯差異。這與Wang等[5]對2017年之前大量相關(guān)臨床研究所作Meta分析得出的結(jié)果相同。超聲乳化頭的直徑縮小后，產(chǎn)生的超聲能量更加溫和，AVE也較小，為了使其不影響手術(shù)效率，微切口超聲乳化手柄在設(shè)計時經(jīng)過改良，超聲部位被設(shè)計在針頭頂端，獨(dú)特的扭動超聲模式也較傳統(tǒng)超乳頭效率更高[6]，使得其術(shù)中EPT與傳統(tǒng)切口超聲乳化術(shù)并無明顯差異。因此，1.8mm微切口超聲乳化術(shù)的總體效率要高于3.0mm傳統(tǒng)切口超聲乳化術(shù)。而研究表明[7-8]，白內(nèi)障術(shù)中超聲能量越大，超聲持續(xù)時間越長，對角膜內(nèi)皮的損傷就越大?？上攵?，其帶來的直接影響是微切口超聲乳化術(shù)對角膜內(nèi)皮的損傷更小，理論上其術(shù)后角膜內(nèi)皮密度和丟失率要優(yōu)于傳統(tǒng)切口組。但至目前為止，幾乎所有對同軸微切口超聲乳化白內(nèi)障吸除術(shù)的研究和相關(guān)Meta分析均顯示，微切口與傳統(tǒng)大小切口超聲乳化術(shù)相比，術(shù)后角膜內(nèi)皮密度和角膜內(nèi)皮丟失率并無差異，在術(shù)后短期和長期都顯示出相同結(jié)果[5,9]。其原因并未在相關(guān)研究中明確給出，其中多數(shù)學(xué)者認(rèn)為白內(nèi)障術(shù)后角膜內(nèi)皮數(shù)量的減少不僅與超聲能量的損傷有關(guān)，還與灌注液的沖刷和手術(shù)器械的損傷等其他原因相關(guān)，需進(jìn)一步研究證實。而在本研究中，微切口組術(shù)后角膜內(nèi)皮損傷確實明顯小于傳統(tǒng)切口組，我們認(rèn)為兩組白內(nèi)障患者的所有手術(shù)均由同一位經(jīng)驗豐富的醫(yī)師完成，其手術(shù)操作手法和習(xí)慣對每一位患者是相同的，這就基本排除了諸如手術(shù)器械、灌注液、超聲平面等其他因素對角膜內(nèi)皮造成的不同影響，角膜內(nèi)皮損傷最主要的因素仍然是超聲所產(chǎn)生的能量大小，即AVE和EPT。造成本研究角膜內(nèi)皮損傷結(jié)果與之前諸多研究不同的原因在于，之前的一系列關(guān)于微切口超聲乳化術(shù)的研究均是對老年性白內(nèi)障患者而言，而本研究的對象是糖尿病患者。糖尿病是一種影響全身微血管的疾病，對眼表的損傷也非常顯著。角膜上皮、角膜內(nèi)皮、結(jié)膜細(xì)胞等影響眼表穩(wěn)定性的結(jié)構(gòu)均表現(xiàn)出一種亞健康狀態(tài)，對外界刺激和損傷的耐受程度明顯低于普通患者[10-12]。因此，在糖尿病患者身上，細(xì)微的超聲能量變化就能導(dǎo)致角膜內(nèi)皮數(shù)量的差異，這是與普通年齡相關(guān)性白內(nèi)障患者截然不同的特點(diǎn)，也是導(dǎo)致與其他研究存在差異的原因。換句話說，微切口超聲乳化白內(nèi)障摘除術(shù)在糖尿病患者身上具有更加明顯的優(yōu)勢，對糖尿病患者的眼表和內(nèi)眼環(huán)境的損傷更小。

隨著角膜緣手術(shù)切口的普及，術(shù)源性散光成為超聲乳化白內(nèi)障術(shù)中不可避免的問題，也是影響術(shù)后視力的重要因素。有研究表明，11∶00位左右角膜切口造成的術(shù)源性散光較小[13]，本組所有患者均采用11∶00位角膜緣切口，并通過矢量疊加的方法計算術(shù)源性散光，散光矢量由散光的大小和方向(軸向)組成，用術(shù)后的角膜散光矢量減去術(shù)前散光矢量，取結(jié)果的絕對值即為術(shù)源性散光的大小，這符合散光具有方向性的矢量特征，使得結(jié)果更加可靠，兩組患者采用相同的IOL，這消除了因IOL導(dǎo)致的術(shù)源性散光差異。結(jié)果顯示微切口組術(shù)后7d，1、3mo的術(shù)源性散光均小于常規(guī)切口組(P<0.05)，術(shù)源性散光的大小與角膜切口的長度密切相關(guān)，這與之前一系列微切口超聲乳化術(shù)在年齡相關(guān)性白內(nèi)障患者中的研究結(jié)果相同。值得注意的是，從表4結(jié)果可進(jìn)一步看出，微切口組術(shù)后3mo術(shù)源性散光與術(shù)后1mo相比無明顯差異(t=0.615，P=0.270)，而傳統(tǒng)切口組術(shù)后3mo和術(shù)后1mo比較有統(tǒng)計學(xué)差異(t=2.544，P=0.006)，這說明微切口組不僅具有更小的術(shù)源性散光，且角膜切口的愈合速度和術(shù)源性散光的穩(wěn)定速度也比傳統(tǒng)切口組更快。

由以上分析可知，對糖尿病患者而言，1.8mm微切口白內(nèi)障超聲乳化術(shù)較傳統(tǒng)3.0mm切口手術(shù)對角膜內(nèi)皮損傷更小，術(shù)源性散光更小，且手術(shù)切口愈合速度更快，因此更加適合患有糖尿病的白內(nèi)障患者實施該手術(shù)。