原發(fā)性三叉神經(jīng)痛微血管減壓術(shù)中出現(xiàn)5次心跳驟停1例報告

劉 潔， 胡 彬， 劉 磊， 陳 彬， 張延麗， 羅志鍇

延安大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科，延安 716000

1 病例資料

患者，女性，81歲，身高155 cm，體質(zhì)量51 kg，以“左側(cè)面部間斷疼痛3年，加重1周”主訴入院。入院胸部CT：慢性支氣管炎、肺氣腫征象，雙肺散在纖維硬結(jié)；心電圖(ECG)：竇性心律 67次/min；心臟B超：左室舒張功能受損，收縮功能正常，未見明顯血流異常，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)62%；其他常規(guī)檢查無明顯異常。術(shù)前診斷：原發(fā)性三叉神經(jīng)痛；慢性支氣管炎、肺氣腫。藥物控制效果不佳，具體用藥不詳，經(jīng)討論后擬擇期全麻下行原發(fā)性三叉神經(jīng)痛微血管減壓術(shù)。

術(shù)前訪視患者，告知麻醉風(fēng)險后簽署麻醉知情同意書，美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)評為Ⅲ級。入室后建立靜脈通道，給氧(氧流量6 L/min) 3 min后靜脈快速誘導(dǎo)麻醉(咪達(dá)唑侖2 mg、舒芬太尼20 μg、依托咪酯10 mg、順式阿曲庫銨10 mg)。待患者意識、睫毛反射消失時立即進(jìn)行人工輔助通氣(麻醉機(jī)功能正常)：下頜松弛后在直視喉鏡輔助下插入內(nèi)徑7.0 mm的氣管導(dǎo)管，術(shù)中機(jī)械通氣。麻醉機(jī)參數(shù)設(shè)置：呼吸頻率12次/min、潮氣量400 mL、吸呼比1∶2，氧流量1 L/min。術(shù)中監(jiān)測ECG、經(jīng)皮脈搏氧飽和度(SpO2)、外周有創(chuàng)動脈血壓(IBP)、呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)、腦電圖。采用靜吸復(fù)合麻醉維持麻醉深度(瑞芬太尼0.1～0.3 μg·kg-1·min-1靶控輸注和七氟烷1%～3%)，根據(jù)腦電雙頻指數(shù)(BIS)調(diào)控瑞芬太尼靶控輸注速度和七氟烷濃度，使之維持在40～60；根據(jù)呼吸及手術(shù)情況間斷靜脈注射順式阿曲庫銨0.05 mg/kg至手術(shù)結(jié)束。患者術(shù)中IBP為100～150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、舒張壓60～90 mmHg、心率50～90次/min、PetCO2為35～40 mmHg。

術(shù)中分離神經(jīng)與責(zé)任血管時，患者先后發(fā)生5次心跳驟停，排除監(jiān)護(hù)儀故障，通過觀察ECG、SpO2、IBP波形得出。第1次觀察到ECG、SpO2、IBP波形均變成直線(數(shù)值均為0)，但迅速恢復(fù)正常(3 s內(nèi))，心率58次/min、IBP為128/76 mmHg，BIS值41，患者處于深度麻醉狀態(tài)，排除麻醉相關(guān)因素，故麻醉醫(yī)師未予處理，繼續(xù)密切觀察。術(shù)者繼續(xù)操作，再次出現(xiàn)3種波形變成直線，BIS值仍為41，麻醉醫(yī)師立即建議術(shù)者停止操作，同時準(zhǔn)備用阿托品、腎上腺素和除顫儀進(jìn)行搶救，但3 s內(nèi)3種波形及數(shù)值再次恢復(fù)正常。術(shù)者繼續(xù)謹(jǐn)慎進(jìn)行手術(shù)，只剝離血管而不觸及神經(jīng)，但仍間斷發(fā)生了3次心跳驟停，BIS值分別顯示41、41、42，停止手術(shù)操作準(zhǔn)備心臟復(fù)蘇時3種波形及數(shù)值約在5 s后同時恢復(fù)正常，這期間麻醉藥物均未發(fā)生改變。手術(shù)結(jié)束后將患者帶氣管導(dǎo)管送至重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)，繼續(xù)密切觀察生命體征。術(shù)后2 h，患者成功拔除氣管導(dǎo)管后，意識清楚、生命體征平穩(wěn)。術(shù)后24 h持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，未再次出現(xiàn)心跳驟停。術(shù)后20 d患者面部疼痛減退，手術(shù)效果良好，出院。

2 討 論

關(guān)于患者術(shù)中出現(xiàn)5次心跳驟停的原因，主要從以下3方面考慮。首先，麻醉管理方面，患者選用氣管導(dǎo)管通氣，人工氣道建立1次成功，術(shù)中采用容量控制通氣，呼吸回路通暢，分離血管和三叉神經(jīng)前生命體征平穩(wěn)，各項(xiàng)監(jiān)測指標(biāo)正常，繼續(xù)手術(shù)時麻醉方法及藥物均未改變，故排除麻醉因素。其次為患者因素，胸部CT及心臟B超檢查結(jié)果提示患者呼吸功能、心血管功能存在功能性損傷，加之高齡，可能導(dǎo)致其心跳驟停，但患者既往并無心臟疾病，如嚴(yán)重心律失常、心肌梗死等，因此患者因素導(dǎo)致心跳驟停的可能性不大。再次是手術(shù)因素，文獻(xiàn)[1-4]顯示，微血管減壓術(shù)(MVD)有發(fā)生三叉神經(jīng)-心臟反射(TCR)的報道，主要在三叉神經(jīng)任一感覺支受牽拉或刺激后出現(xiàn)，在三叉神經(jīng)中樞端刺激亦可出現(xiàn)。三叉神經(jīng)根有3大分支：眼神經(jīng)、上頜神經(jīng)、下頜神經(jīng)。三叉神經(jīng)痛[5]主要發(fā)生于上頜神經(jīng)、下頜神經(jīng)支配的區(qū)域。該患者眼裂以下顏面部疼痛，即上頜神經(jīng)、下頜神經(jīng)支分布區(qū)域。TCR的典型表現(xiàn)為突發(fā)性心動過緩，血壓下降，有時伴有呼吸暫?；蛭改c蠕動過強(qiáng)等[3]?；颊呷胧中g(shù)室時心率76次/min，麻醉誘導(dǎo)后心率72次/min，麻醉記錄單提示患者存在突發(fā)性心動過緩，心跳驟停前最低心率45次/min，血壓波動不明顯?；颊卟捎脵C(jī)械通氣模式，故沒有出現(xiàn)呼吸暫停情況。

TCR由Schaller等[1]于1999年首次報道，這種獨(dú)特的反射曾在神經(jīng)外科領(lǐng)域引起廣泛關(guān)注。TCR界定為在刺激或在三叉神經(jīng)分布區(qū)域操作時，出現(xiàn)與麻醉因素?zé)o關(guān)的平均動脈壓突然下降和心率突然減慢并超過基線值20%，停止操作、應(yīng)用藥物后，平均動脈壓及心率可恢復(fù)至基線水平[3]。該患者在分離神經(jīng)與責(zé)任血管前生命體征均正常，分離神經(jīng)與責(zé)任血管時突發(fā)心跳驟停，停止操作后心跳恢復(fù)，符合TCR的界定，故推測術(shù)中可能發(fā)生了TCR。

國內(nèi)對TCR文獻(xiàn)報道甚少，但也應(yīng)加以預(yù)防。一方面術(shù)者應(yīng)與麻醉醫(yī)師保持良好溝通，特別是在分離蛛網(wǎng)膜、剝離責(zé)任血管與三叉神經(jīng)以及放置Teflon墊棉等操作時，應(yīng)提醒麻醉醫(yī)師嚴(yán)密觀察血壓、心率變化，并輕柔、緩慢操作[2]；此外，麻醉醫(yī)師應(yīng)加強(qiáng)對TCR的認(rèn)知，術(shù)中應(yīng)監(jiān)測麻醉深度。有文獻(xiàn)[6]報道麻醉深度指數(shù)(CSI)與BIS有強(qiáng)相關(guān)性。術(shù)者在三叉神經(jīng)周圍操作時應(yīng)密切觀察BIS值，應(yīng)使其低于60，避免麻醉過淺時出現(xiàn)心跳驟停。淺麻醉狀態(tài)可能是發(fā)生TCR的一個獨(dú)立危險因素[2]。術(shù)中盡量避免使用舒芬太尼、β受體阻滯劑及鈣離子通道阻滯劑等容易誘發(fā)TCR出現(xiàn)的藥物[2,7]。該患者麻醉誘導(dǎo)時使用了舒芬太尼，也可能誘發(fā)TCR，但具體原因仍需進(jìn)一步研究。TCR主要在于預(yù)防，一旦發(fā)生，及時使用藥物干預(yù)，比如手術(shù)區(qū)域局部使用利多卡因、使用阿托品加快心率或者加深麻醉深度等；提前使用阿托品預(yù)防TCR目前存在爭議[2]。心跳驟停時應(yīng)停止手術(shù)操作，觸摸大動脈無搏動后立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。

這次手術(shù)最大的失誤在于前2次發(fā)生心跳驟停時未采取藥物處理，如果在第2次心跳驟停時就使用阿托品等藥物干預(yù)，可能不會再次發(fā)生3次心跳驟停。麻醉醫(yī)師和術(shù)者共同關(guān)注此類手術(shù)術(shù)中是否發(fā)生TCR及心跳驟停，通過提高認(rèn)知、做好預(yù)防措施、采取有效措施，進(jìn)而降低手術(shù)和麻醉風(fēng)險，保障患者圍術(shù)期安全。雖然TCR預(yù)后良好，但仍需麻醉醫(yī)師密切觀察、正確分析病情，必要時予以處理；同時應(yīng)加強(qiáng)圍術(shù)期呼吸、循環(huán)管理、腦電監(jiān)測指標(biāo)評估，進(jìn)而確保血流動力學(xué)平穩(wěn)并能夠使麻醉深度適宜，進(jìn)而降低TCR及心跳驟停的概率。