急性腦梗死前后循環(huán)發(fā)病相關(guān)因素對(duì)比分析

牛寶豐 劉艷婷

1 天津市環(huán)湖醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 300350;2 天津市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

不同腦血管病危險(xiǎn)因素可能對(duì)不同腦血流區(qū)域損害的嚴(yán)重程度存在差異，繼而導(dǎo)致急性腦梗死(Acute cerebral infarction,ACI)發(fā)病部位傾向性有所差異。目前對(duì)比分析ACI前后循環(huán)供血區(qū)發(fā)病相關(guān)因素作用強(qiáng)度差異的研究較少，且尚無(wú)一致結(jié)論。本研究旨在對(duì)比分析前后循環(huán)供血區(qū)ACI發(fā)病相關(guān)因素作用強(qiáng)度差異。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 回顧性連續(xù)選取2018年1—12月天津市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治MRI診斷為ACI患者889例。排除同時(shí)累及前后循環(huán)供血區(qū)ACI及大面積ACI患者。本研究納入的889例ACI患者中，男575例(64.7%)，女314例(35.3%)，年齡30～94歲。

1.2 資料收集 人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料：性別、年齡；化驗(yàn)結(jié)果：血漿黏度值(PV)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、紅細(xì)胞壓積(Hct)、紅細(xì)胞剛性指數(shù)(HGX)、纖維蛋白原(FIB)、D-二聚體、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)、血紅蛋白含量(Hb)、平均紅細(xì)胞體積(MCV)、C 反應(yīng)蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、促甲狀腺激素(TSH)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)；基礎(chǔ)疾病：高血壓、糖尿病、房顫；影像資料：頸動(dòng)脈狹窄、Willis環(huán)變異。以頸動(dòng)脈彩超判斷頸動(dòng)脈狹窄[1]，狹窄包含慢性進(jìn)展性閉塞。依據(jù)MRA判斷Willis環(huán)變異[2]，A型:一側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段不顯影；P型:一側(cè)胚胎型大腦后動(dòng)脈；O型:所有其他類(lèi)型Willis環(huán)變異；N型:Willis環(huán)正常(圖1)。

A B C D

圖1 MRA判斷Willis環(huán)變異

A:A型 B:P型 C:O型 D:N型

2 結(jié)果

2.1 前后循環(huán)ACI組間比較單因素分析 見(jiàn)表1。對(duì)兩組資料進(jìn)行單因素分析結(jié)果顯示，兩組間ESR、FIB、D-二聚體、CRP、TSH、FT3、FT4、BUN、糖尿病、房顫、頸動(dòng)脈狹窄、Willis環(huán)變異的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 前后循環(huán)ACI組間比較[M(P25,P75)]

2.2 腦梗死部位的獨(dú)立相關(guān)因素分析(1)見(jiàn)表2。將兩組間化驗(yàn)結(jié)果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量(ESR、FIB、D-二聚體、CRP、TSH、FT3、FT4、BUN)納入多因素Logistic回歸結(jié)果顯示，F(xiàn)T3(OR=1.460)、FT4(OR=0.908)與梗死部位存在獨(dú)立相關(guān)性；進(jìn)一步將年齡、性別納入回歸方程后，F(xiàn)T3(OR=1.499)、FT4(OR=0.905)與梗死部位依然存在獨(dú)立相關(guān)性。

表2 腦梗死部位獨(dú)立相關(guān)因素Logistic回歸分析(1)

2.3 腦梗死部位的獨(dú)立相關(guān)因素分析(2)見(jiàn)表3。將年齡、性別、FT3、FT4、糖尿病、房顫、頸動(dòng)脈狹窄、Willis環(huán)變異納入多因素Logistic回歸結(jié)果顯示，糖尿病(OR=2.167)、房顫(OR=9.421)、頸動(dòng)脈狹窄(OR=7.801)、Willis環(huán)變異(OR=0.127)亦與梗死部位存在獨(dú)立相關(guān)性。

表3 腦梗死部位獨(dú)立相關(guān)因素Logistic回歸分析(2)

綜上所述，F(xiàn)T3降低、糖尿病、房顫、頸動(dòng)脈狹窄與前循環(huán)供血區(qū)ACI相關(guān)性更強(qiáng)；FT4降低、Willis環(huán)變異與后循環(huán)供血區(qū)ACI相關(guān)性更強(qiáng)。

3 討論

本研究結(jié)果顯示，相較于后循環(huán)ACI，前循環(huán)ACI對(duì)FT3降低作用更強(qiáng)，且與糖尿病、房顫、頸動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立相關(guān)性更強(qiáng)；反之，相較于前循環(huán)ACI，后循環(huán)ACI對(duì)FT4降低作用更強(qiáng)，且與Willis環(huán)變異的獨(dú)立相關(guān)性更強(qiáng)。

既往研究[3]顯示，ACI急性期FT3、FT4可呈不同程度降低，F(xiàn)T3、FT4降低程度與ACI病情嚴(yán)重程度正相關(guān)。文獻(xiàn)描述[4]，疾病狀態(tài)下組織脫碘酶受抑，T4向T3轉(zhuǎn)化障礙，F(xiàn)T3降低，伴或不伴FT4降低，稱(chēng)為正常甲狀腺病態(tài)綜合征，意義為使機(jī)體處于較低代謝率，因而在ACI與FT3、FT4降低的因果關(guān)系上，后者很可能為繼發(fā)性。迄今尚無(wú)關(guān)于不同部位ACI對(duì)FT3、FT4水平降低程度的對(duì)比研究，而本研究顯示，相較于后循環(huán)ACI，前循環(huán)ACI對(duì)FT3降低作用更強(qiáng)；反之，相較于前循環(huán)ACI，后循環(huán)ACI對(duì)FT4降低作用更強(qiáng)。推測(cè)可能的機(jī)制為，前后循環(huán)ACI對(duì)下丘腦機(jī)能、組織對(duì)FT3及FT4的攝取、組織中脫碘酶受抑等環(huán)節(jié)影響程度存在差異[5]，但具體機(jī)制尚待進(jìn)一步研究。

本研究顯示，房顫、頸動(dòng)脈狹窄使ACI更傾向于前循環(huán)供血區(qū)發(fā)病。機(jī)制為頸動(dòng)脈在其載體動(dòng)脈開(kāi)口處內(nèi)徑遠(yuǎn)大于椎動(dòng)脈，心源性栓子更易進(jìn)入前循環(huán)，而頸動(dòng)脈本身為前循環(huán)供血?jiǎng)用}。關(guān)于罹患糖尿病對(duì)ACI發(fā)病部位傾向性的影響，迄今觀點(diǎn)尚存爭(zhēng)議：Megherbi等[6]研究顯示，糖尿病患者前循環(huán)供血區(qū)ACI發(fā)病概率增加程度甚于后循環(huán)供血區(qū)；Subramanian 等[7]研究顯示，糖尿病對(duì)前后循環(huán)供血區(qū)ACI發(fā)病概率影響無(wú)顯著差異；而Kim等[8]研究顯示，糖尿病患者后循環(huán)供血區(qū)ACI發(fā)病概率增加程度甚于前循環(huán)供血區(qū)。本研究結(jié)論與Megherbi等[6]報(bào)道一致，推測(cè)機(jī)制為，相較于前循環(huán)，后循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)交感神經(jīng)分布相對(duì)較少，交感神經(jīng)可在血壓急驟變化時(shí)維持血管張力，糖尿病自主神經(jīng)病變可損害前循環(huán)自主神經(jīng)系統(tǒng)，加速血管損傷進(jìn)程，但具體機(jī)制尚待進(jìn)一步研究。

Willis環(huán)在腦血流動(dòng)力學(xué)變化時(shí)起最重要代償作用，其變異為ACI的危險(xiǎn)因素。MRA對(duì)流速異?；蛲牧黠@影差，判斷管腔狹窄敏感性過(guò)高，健康人前后交通動(dòng)脈間無(wú)血流通過(guò)導(dǎo)致MRA不顯影，Willis環(huán)完整者ACI發(fā)病時(shí)可對(duì)不同血管間壓力代償性調(diào)整，前后交通動(dòng)脈此時(shí)可在MRA顯影，因而ACI患者M(jìn)RA可顯示W(wǎng)illis環(huán)具有臨床意義的變異。既往研究多從Willis環(huán)局部入手探討其形態(tài)異常與ACI部位的關(guān)系：Hoksbergen等[9]研究顯示，前循環(huán)ACI患者Willis環(huán)變異率遠(yuǎn)高于健康對(duì)照組，A型Willis環(huán)變異可使前循環(huán)ACI風(fēng)險(xiǎn)增高；Chuang等[10]研究顯示，P型Willis環(huán)變異是后循環(huán)ACI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；Lochner等[11]研究亦顯示，P型Willis環(huán)變異與后循環(huán)ACI存在密切關(guān)系。但迄今，Willis環(huán)變異作為整體而言，對(duì)前后循環(huán)供血區(qū)ACI發(fā)病作用強(qiáng)度差異尚未見(jiàn)報(bào)道。本研究結(jié)果顯示，相較于前循環(huán)供血區(qū)，Willis環(huán)變異與后循環(huán)供血區(qū)ACI相關(guān)性更強(qiáng)。推測(cè)可能機(jī)制為，前循環(huán)系統(tǒng)可通過(guò)眼動(dòng)脈、腦膜中動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈系統(tǒng)形成吻合，前循環(huán)軟腦膜動(dòng)脈間亦存在廣泛吻合，此解剖特征有利于側(cè)支循環(huán)的建立；而后循環(huán)對(duì)完整Willis環(huán)的依賴(lài)性更強(qiáng)。但鑒于本研究的局限性，尚需DSA評(píng)價(jià)Willis環(huán)變異基礎(chǔ)上，更大樣本的多中心研究證實(shí)。

本研究尚存不足：MRA僅可顯影內(nèi)徑>1mm的血管，而前后交通動(dòng)脈內(nèi)徑>0.5mm時(shí)即可提供有效代償[9]，MRA可致判斷Willis環(huán)變異的敏感性過(guò)高；本研究排除了大面積ACI及同時(shí)累及前后循環(huán)供血區(qū)的ACI，降低了樣本對(duì)ACI人群的代表性；作為回顧性研究，盡管連續(xù)性選取研究對(duì)象，但病源來(lái)自同一醫(yī)院限制了本研究結(jié)論的外推性。