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    左房單極射頻消融術(shù)治療房顫及左心房?jī)?nèi)徑對(duì)療效影響觀察

    2019-12-27 02:14:46付長(zhǎng)江郭立新劉蘇李瑞冰張娜
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2019年6期
    關(guān)鍵詞:心內(nèi)膜肺靜脈左房

    付長(zhǎng)江 郭立新 劉蘇 李瑞冰 張娜

    1.邢臺(tái)市第三醫(yī)院心臟外科,邢臺(tái) 054000;2.河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院,石家莊 050000

    房顫有兩大危害:心臟在房顫時(shí),房室失去協(xié)調(diào),心搏量會(huì)減少20% 以上;心房?jī)?nèi)的血流紊亂會(huì)提高血栓塞的形成概率,占腦卒中發(fā)病總數(shù)20%的心源性卒中就與此有關(guān)。所以,對(duì)合并房顫的心臟病患者有效治療房顫非常重要。外科治療房顫源自COX迷宮術(shù),后出現(xiàn)改良的心內(nèi)直視線性消融,到最近十余年微創(chuàng)外科治療房顫,均報(bào)告有較高的竇性心律維持率。本文回顧2011年4月至2016年1月以來所有非風(fēng)濕性心臟病合并房顫的24例行單極射頻消融術(shù)的患者臨床資料,隨訪其預(yù)后、轉(zhuǎn)歸情況。探討外科治療房顫的方法。

    1 資料和方法

    1.1 患者資料

    2011年4月至2016年1月期間非風(fēng)濕性心臟病合并房顫行單極射頻消融術(shù)的患者24例,24例患者中男16例,女8例,年齡(52.91±12.36)歲。房顫類型分布情況:4例為陣發(fā)房顫,占比為16.6%;20例為持續(xù)性房顫,病史1個(gè)月到6年不等。左房?jī)?nèi)徑<55mm15例,>55mm9例。17例為房間隔缺損合并不同程度的二尖瓣關(guān)閉不全,占比為70.8%;其中8例畸形矯正過程中同時(shí)給予二尖瓣修復(fù)并成型環(huán)植入;1例為房間隔缺損合并動(dòng)脈導(dǎo)管未閉;1例為房間隔缺損合并冠心?。?例為冠心病合并二尖瓣關(guān)閉不全,3例為單純冠心病。

    1.2 治療方法

    所有病例均采用全身、體外循環(huán),常規(guī)胸骨正中切口,經(jīng)升主動(dòng)脈及上下腔靜脈插管建立體外循環(huán),采用 Medtronic單極射頻消融筆,輸出功率(25±5)W,應(yīng)用生理鹽水沖洗(速度以靜脈泵控制 3~5 mL/min),阻斷升主動(dòng)脈灌注心臟停搏液,心臟停跳后先行射頻消融再行其它手術(shù)操作。

    左心房消融線路:1)切開房間隔并懸吊,環(huán)繞左、右側(cè)肺靜脈口分別消融;2)左、右上肺靜脈之間及左、右下肺靜脈之間作消融連線,使之在左房后壁上形成長(zhǎng)方形消融線;3)圍繞左心耳作環(huán)狀消融;左上肺靜脈至左心耳根部作消融連線;4)左、右下肺靜脈消融連線至二尖瓣后瓣環(huán)作消融線;5)十號(hào)線結(jié)扎左心耳。然后常規(guī)行搭橋、房間隔修補(bǔ)、二尖瓣成型等其他手術(shù)。術(shù)后放置右心室心外膜起搏導(dǎo)線,對(duì)于心率慢、應(yīng)用異丙腎上腺素泵入效果不佳者開啟臨時(shí)起搏器。

    1.3 觀察指標(biāo)分析

    記錄患者圍術(shù)期情況,術(shù)后隨訪(45.87±18.94)月,記錄患者轉(zhuǎn)歸。應(yīng)用 SPSS 12.0 統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料在驗(yàn)證其符合正態(tài)分布及方差齊性后,采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。計(jì)數(shù)資料以率或百分比表示。計(jì)數(shù)資料比較采用Fisher卡方檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    24例患者無一例失訪,術(shù)后無一例死亡,無一例起搏器植入。

    轉(zhuǎn)歸情況:術(shù)后持續(xù)房顫15例,占比62.5%,陣發(fā)房顫3例,占比12.5%,持續(xù)竇性心律6例,占比25.0%,其中1例術(shù)后早期出現(xiàn)短暫房顫史,45個(gè)月隨訪仍為竇性心律;持竇性心律的病例中有2例心室率仍快于術(shù)前,并間斷有心悸癥狀。術(shù)前為陣發(fā)房顫的2例出院轉(zhuǎn)為持續(xù)房顫至今,1例維持竇性,2年后明確因再次陣發(fā)房顫入院,另1例因TIC發(fā)作再入院(不能除外房顫)。

    將患者以左心房?jī)?nèi)徑55mm為界分為兩組(表1),對(duì)比兩組術(shù)后房顫治愈的情況,兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,不能說明左心房小對(duì)本組病例的房顫遠(yuǎn)期療效的維持有積極作用。

    表1 心房大小與房顫的轉(zhuǎn)歸(n)

    3 討論

    局灶起源及多子波折返是房顫的主要維持機(jī)制,局灶起源學(xué)說認(rèn)為左右心房?jī)?nèi)存在異常觸發(fā)灶,觸發(fā)異常電活動(dòng)。這些觸發(fā)點(diǎn)常位于肺靜脈和(或)左心房?jī)?nèi),而房顫的維持、持續(xù)有賴于左心房后壁的組織學(xué)結(jié)構(gòu)改變和電學(xué)特性[1-3]。在此之前,與這個(gè)理論相關(guān)的研究提示:肺靜脈內(nèi)皮細(xì)胞和左心房心內(nèi)膜層交界處為一種解剖學(xué)上的轉(zhuǎn)變,兩種內(nèi)膜存在不同的電位(電學(xué)特性)可能是形成房顫的一種潛在機(jī)制[4-5]。其他的異常觸發(fā)點(diǎn)可能存在于上腔靜脈、Marshall 韌帶附近和冠狀靜脈竇中。多子波折返理論認(rèn)為房顫時(shí)心房?jī)?nèi)存在多個(gè)折返形成的子波,這些子波并不固定,而是相互間不停碰撞、湮滅、融合,新的子波不斷形成[6]。

    迷宮手術(shù)由 Cox 等于 1987 年根據(jù)多子波折返學(xué)說創(chuàng)建。通過對(duì)心房預(yù)定線路不斷的切縫,使之瘢痕愈合后造成對(duì)異常信號(hào)傳導(dǎo)的阻斷來達(dá)到治療房顫的目的。通過不斷改進(jìn),迷宮 III 型手術(shù)治療房顫 15 年的成功率仍可達(dá) 95% 以上[7]。但是由于手術(shù)操作復(fù)雜、技術(shù)困難及創(chuàng)傷大,未能得到廣泛應(yīng)用。臨床逐步采用能量消融代替經(jīng)典迷宮手術(shù)的切和縫開展手術(shù),其中微波、激光和高能聚焦超聲目前應(yīng)用較少,射頻越來越得到廣泛的應(yīng)用。國(guó)內(nèi)孟旭團(tuán)隊(duì)報(bào)道[8],行單純心內(nèi)膜消融房顫遠(yuǎn)期成功率在78.3%,并指出左房徑線及房顫病史是射頻消融手術(shù)遠(yuǎn)期療效的影響因素,與Gaynor等人[9-10]的結(jié)果一致。考慮到肺靜脈和左房后壁在房顫發(fā)生中具有重要作用[11],許多術(shù)者采用單一左心房消融代替完整的迷宮手術(shù),取得了良好的消融效果。2015 年最新一項(xiàng)薈萃分析回顧了既往 10 個(gè)研究共2225 例患者的數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)雙房消融和單純左房消融術(shù)后 30 天死亡率和遠(yuǎn)期死亡率無明顯差異,單純左房消融能降低起搏器植入風(fēng)險(xiǎn);術(shù)后 1 年,雙房消融治療房顫的成功率高于單純左房消融,但 1年以后雙房消融的這種優(yōu)勢(shì)消失,兩種消融方式的成功率無顯著差異[12]。另外一項(xiàng)薈萃分析也得出相似結(jié)論,認(rèn)為雙房迷宮術(shù)和左房迷宮術(shù)消融的成功率無明顯差異[13]。

    本組采用單一左房?jī)?nèi)單極射頻消融術(shù),術(shù)后無一例死亡,無一例起搏器植入。所有病例無一例存在風(fēng)濕等但術(shù)后遠(yuǎn)期竇性維持律僅為25%,遠(yuǎn)低于75%的平均率,左心房大小對(duì)于房顫射頻消融術(shù)后遠(yuǎn)期的影響比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。分析各種原因后認(rèn)為消融筆對(duì)心內(nèi)膜的消融是比較確切的,但能否透壁,甚至外膜本身能否消融尚不能肯定;孟旭團(tuán)隊(duì)后期進(jìn)行的房顫消融治療中加用了心外膜的消融線,房顫的遠(yuǎn)期成功率提高至88.5%,亦說明單純心內(nèi)膜的消融不能完全達(dá)到消除房顫的目的。

    近年,通過對(duì)心臟解剖及電生理結(jié)構(gòu)的認(rèn)識(shí),發(fā)現(xiàn)心臟脂肪墊在房顫的發(fā)生過程中承載了重要的功能[14]。心臟脂肪墊的功能過去理解為緩沖或減少心臟受到的震動(dòng)。近年來發(fā)現(xiàn),其本身可能誘發(fā)房顫,脂肪細(xì)胞直接滲透到心房心肌,導(dǎo)致傳導(dǎo)減慢或不一致。通過分泌脂肪因子,導(dǎo)致心房纖維化。通過分泌白介素 6(IL-6)、IL-8 和腫瘤壞死因子α 等促炎因子,從而誘發(fā)房顫。同時(shí)脂肪內(nèi)部含有大量相互交織的心臟自主神經(jīng)節(jié)及纖維,其發(fā)出神經(jīng)纖維伸入心臟的外膜、中膜和內(nèi)膜,支配心肌及傳導(dǎo)系統(tǒng),同時(shí)還圍繞著冠脈分布在血管壁平滑肌,調(diào)節(jié)冠脈血流。這些神經(jīng)叢就像一個(gè)集成中心,調(diào)節(jié)內(nèi)、外自主神經(jīng)之間的關(guān)系。與心房活動(dòng)相關(guān)的4個(gè)神經(jīng)叢主要位于臨近肺靜脈與心房交界部,分別位于右肺上靜脈前、右下肺靜脈下、左上肺靜脈上中及左下肺靜脈之下[15]。其與心內(nèi)膜觸發(fā)灶的解剖位置高度重合,有理由相信心內(nèi)膜的異常觸發(fā)灶與心臟神經(jīng)自主功能失調(diào)高度相關(guān),所以有學(xué)者提出肺靜脈隔離+GP消融的觀點(diǎn)。Scherlag等[16]報(bào)道60例房顫患者消融結(jié)果,發(fā)現(xiàn)肺靜脈隔離附加自主神經(jīng)消融,房顫成功率從71%增加到91%。

    通過對(duì)房顫認(rèn)識(shí)的不斷加深,筆者認(rèn)為單純直視下左房心內(nèi)膜射頻消融雖然降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),但對(duì)于心房擴(kuò)大,心肌重構(gòu)、電重構(gòu)、神經(jīng)重構(gòu)的結(jié)構(gòu)性心臟病患者,單純行線性消融達(dá)不到良好的療效;在手術(shù)的設(shè)計(jì)上,可同時(shí)進(jìn)行心內(nèi)、心外膜的消融及脂肪及神經(jīng)的重建,會(huì)有更好的結(jié)果。

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