阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死的臨床效果研究

高方

南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 南陽473000

腦梗死是常見腦血管疾病，是指在多種因素共同作用下而引起局部腦組織血液供應(yīng)不足，從而造成缺氧、缺血甚至壞死，其致殘率、致死率均極高。目前臨床保守治療主要使用抗血小板、調(diào)脂等藥物治療，現(xiàn)有西藥單獨使用往往無法取得全面的治療效果，故開始提倡聯(lián)合用藥[1]。鑒于此，在本次研究中，探究醫(yī)院收治的腦梗死患者70例采用阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀的臨床效果，旨在探索更佳的治療方式，報道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料選取2016年8月至2017年11月期間醫(yī)院收治的腦梗死患者70例隨機分為兩組，即對照組和觀察組各35例。對照組中男19例，女16例；年齡52～84歲，平均(64.8±7.6)歲；病程3～8h，平均(5.7±1.2)h。觀察組中男20例，女15例；年齡50～81歲，平均(64.5±6.9)歲；病程3～9h，平均(5.8±1.1)h。納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為腦梗死；②知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①惡性腫瘤；②慢性炎癥；③近期手術(shù)；④心肝腎等臟器功能障礙。兩組性別、年齡等資料比較無明顯差異(P＞0.05)。

1.2 方法患者入院后均予以補液、營養(yǎng)神經(jīng)等對癥治療。對照組加以阿司匹林腸溶片(生產(chǎn)單位：湖南金泰制藥有限公司；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H43021971)口服，100mg/次，1次/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣片(生產(chǎn)單位：北京嘉林藥業(yè)股份有限公司；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20093819)口服，20mg/次，1次/d。兩組均持續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)①治療有效性：顯著進(jìn)步，患者腦梗死癥狀均已完全緩解，實驗室所有相關(guān)檢查指標(biāo)復(fù)常；好轉(zhuǎn)，患者腦梗死癥狀有一定程度的改善跡象，實驗室所有相關(guān)指標(biāo)逐漸恢復(fù)正常水平范圍；無效，患者腦梗死癥狀無緩解，實驗室所有相關(guān)指標(biāo)仍異常；②采用NIHSS評分法評價兩組患者治療前后神經(jīng)功能改善情況，評分越低說明神經(jīng)功能恢復(fù)越好。③檢測兩組患者治療前后CRP水平變化。④檢測兩組治療前后血脂水平變化，包括TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。⑤癥狀消失時間、總治療時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS19.0軟件處理，以[例(%)]表示計數(shù)資料，進(jìn)行χ2檢驗；以()表示計量資料，進(jìn)行行t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的治療有效性觀察組的治療有效性高于對照組(P＜0.05)，具有統(tǒng)計學(xué)差異性，詳見表1。

2.2 兩組N I H S S評分及C R P水平變化比較治療前兩組NIHSS評分及CRP水平比較均無明顯差異(P＞0.05)，觀察組治療后NIHSS評分、CRP水平比對照組改善更明顯(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組血脂水平變化比較治療前兩組血脂水平比較均無明顯差異(P＞0.05)，觀察組治療后TC、TG、LDL、HDL水平改善程度比對照組更明顯(P＜0.05)，見表3。

2.4 兩組的臨床指標(biāo)對比觀察組的癥狀消失時間、總治療時間均短于對照組(P＜0.05)，詳見表4。

表1 兩組的治療有效性對比[例(%)]

表2 兩組NIHSS評分及CRP水平變化比較(±s)

表2 兩組NIHSS評分及CRP水平變化比較(±s)

表3 兩組血脂水平變化比較(±s,mmol/L)

表3 兩組血脂水平變化比較(±s,mmol/L)

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，#P＜0.05

表4 兩組的臨床指標(biāo)對比 [(±s)月]

表4 兩組的臨床指標(biāo)對比 [(±s)月]

3 討論

阿托伐他汀是3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶選擇性抑制劑，在臨床中被常用于治療心、腦血管疾病。本品調(diào)脂作用顯著，能夠使動脈粥樣硬化情況有效緩解，從而改善腦缺血癥狀，降低腦梗死發(fā)生率[2]。同時，還可對血管內(nèi)皮功能起到一定改善作用，可有效阻礙血管平滑肌細(xì)胞增殖。阿托伐他汀除調(diào)節(jié)血脂水平外，還能夠抑制CRP等炎性細(xì)胞的產(chǎn)生和聚集，降低炎性因子水平，改善血管功能，調(diào)節(jié)免疫功能，改善神經(jīng)功能缺損癥狀，保護(hù)腦神經(jīng)功能。有研究指出[3]，在病變發(fā)生發(fā)展過程中，可造成斑塊破裂，從而保留了膠原與脂質(zhì)，血小板水平大量聚集，最終導(dǎo)致病變程度不斷加劇。而阿司匹林是非甾體類抗炎藥，其不僅具有鎮(zhèn)痛、解熱的作用，還可通過對血小板血栓烷A2的合成進(jìn)行抑制，從而抑制血小板聚集和釋放反應(yīng)，降低血小板黏附能力，使血漿黏稠度有效降低，促進(jìn)微循環(huán)改善，抑制血栓形成。此外，阿司匹林還可通過抑制核因子-kB通路，從而對機體全身炎性反應(yīng)進(jìn)行有效抑制?？傃灾⑺酒チ致?lián)合阿托伐他汀治療，對于腦梗死患者具有重大積極意義。

本研究結(jié)果顯示，阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療可在最大程度上改善腦梗死的臨床癥狀，提升臨床治療效果；阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死可促進(jìn)患者神經(jīng)功能改善，降低炎性反應(yīng)及血脂水平。究其原因可能是由于兩者聯(lián)合使用可發(fā)揮協(xié)同作用，彌補了作用機制單一的缺點，兩者共同促進(jìn)療效整體性提高。觀察組的癥狀消失時間、總治療時間均短于對照組，提示阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療可大幅縮短治療周期，這對于加速患者康復(fù)進(jìn)程，改善轉(zhuǎn)歸與預(yù)后具有重大積極意義[4]。

綜上所述，臨床治療腦梗死采用阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀療效顯著，可有效地改善患者神經(jīng)功能，減輕炎癥，降低血脂水平，值得推廣。