退變性頸椎疾患減壓術(shù)后上肢麻痹發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展

馬麗紅 綜述 鞏 騰 審校

隨著人口老齡化提前和“手機(jī)脖”等不良姿勢影響，因慢性頸椎退變性疾患，繼發(fā)脊髓或神經(jīng)根持續(xù)壓迫或神經(jīng)通道嚴(yán)重狹窄，須行微創(chuàng)或開放減壓手術(shù)病例激增，而以C5神經(jīng)根麻痹(C5nerve root palsy，C5P)為典型代表的術(shù)后上肢麻痹(postoperative upper extremity palsy，PUEP)等神經(jīng)學(xué)并發(fā)癥(neurologic complication，NCs)不比頸肩軸性痛為主的非神經(jīng)學(xué)合并癥少見[1]，多表現(xiàn)為關(guān)鍵肌力下降或伴支配皮節(jié)感覺減弱，長期隨訪時(shí)可見少數(shù)患者，仍部分殘留肌力減弱、精細(xì)活動(dòng)受限或手內(nèi)在肌萎縮。目前針對(duì)PUEP確切機(jī)制仍未完全闡明，一直困擾著廣大醫(yī)師和患者。既往研究其相關(guān)誘因包括：手術(shù)操作直接導(dǎo)致脊髓缺血再灌注損傷[2]；因頸椎曲度過度矯正或醫(yī)源性椎間孔狹窄誘發(fā)脊髓或神經(jīng)根栓系效應(yīng)[3]。盡管頸椎管減壓術(shù)式和輔助內(nèi)固定在不斷改良，但迄今仍不能完全杜絕PUEP發(fā)生，故詳細(xì)了解PUEP高危因素和如何有效預(yù)防其發(fā)作均成為亟待解決問題。

PUEP包括C5或C6神經(jīng)根受累為主的上肢近端麻痹，C8或T1神經(jīng)根損害為主的遠(yuǎn)端麻痹和累及上述兩者混合性麻痹[2]，Wu等[3]定義PUEP為人工肌力測試(manual muscle strength test, MST)術(shù)后上肢肌力≤4級(jí)，且較術(shù)前肌力下降至少1級(jí)，未合并脊髓持續(xù)壓迫的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路損害表現(xiàn)，多在術(shù)后即刻或短時(shí)發(fā)生。鞏騰等[4]發(fā)現(xiàn)PUEP臨床表現(xiàn)均類似下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路或“最后公路”損害跡象，而非簡單傳統(tǒng)意義上的神經(jīng)根型頸椎病所能解釋，現(xiàn)就頸椎管減壓術(shù)后PUEP臨床特征或潛在誘因綜述如下。

1 后路減壓術(shù)后PUEP

1.1 PUEP發(fā)生率 Chen等[5]隨訪椎管法式擴(kuò)大成形術(shù)病例，術(shù)前CT椎管狹窄率>50%者PUEP發(fā)生率16.36%，顯著高于其≤50%者的4.76%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示面臨頸椎管絕對(duì)狹窄或頸髓“純”壓迫，無論選擇后路融合或非融合術(shù)式，硬膜外或頸椎管容積無任何緩沖余地，術(shù)中使用不同厚度Kerrison鉗、金剛砂磨鉆或超聲骨刀時(shí)，多次反復(fù)或同一動(dòng)度的手術(shù)操作，可造成對(duì)頸髓內(nèi)神經(jīng)組織或滋養(yǎng)動(dòng)靜脈持續(xù)不良刺激或反復(fù)干擾激惹，更易引發(fā)髓節(jié)內(nèi)滋養(yǎng)血管內(nèi)膜副損傷、血流動(dòng)力學(xué)或神經(jīng)水腫挫傷改變，一旦超過機(jī)體能耐受最高機(jī)械刺激積累或集聚效應(yīng)的臨界閾值，繼發(fā)化學(xué)炎性反應(yīng)達(dá)到一定強(qiáng)度或炎性細(xì)胞因子釋放、積聚到相當(dāng)濃度，足以發(fā)生顯性癥狀時(shí)，即可表現(xiàn)為不同程度的肌力下降和(或)感覺異常[4]。

1.2 椎管狹窄程度 Chen等[5]發(fā)現(xiàn)，PUEP危險(xiǎn)因素包括椎管正中矢狀徑<5.6mm。陳宇等[6]發(fā)現(xiàn)頸椎后縱韌帶骨化癥(Ossified posterior longitudinal ligament，OPLL)患者，行后路椎板切除減壓并連續(xù)多節(jié)段側(cè)塊釘棒系統(tǒng)固定，術(shù)前C4/5水平對(duì)應(yīng)CT橫斷面，PUEP組術(shù)前椎管狹窄率為62.6%±6.8%，明顯高于術(shù)后非PUEP患者35.1%±5.4%，再次提示如患者術(shù)前神經(jīng)通道狹窄程度嚴(yán)重，如合并更大程度前方致壓病灶，則發(fā)生PUEP概率更高，證實(shí)后路廣泛減壓過程中，手術(shù)切口較前路更深，去除后柱骨質(zhì)等靜態(tài)結(jié)構(gòu)過多或開槽寬度過大，器械操作時(shí)更易造成對(duì)術(shù)野深處神經(jīng)組織反復(fù)不良刺激鉗夾和多次激惹干擾，此持續(xù)微量的積累性機(jī)械學(xué)或熱動(dòng)力學(xué)等副損傷，可造成術(shù)后早期發(fā)生暫時(shí)可逆的馳緩性麻痹，即PUEP顯性癥狀，經(jīng)過術(shù)后一段時(shí)間保守治療，一般均可自行恢復(fù)[6]。

1.3 年齡及性別 Dombrowski等[7]發(fā)現(xiàn)，年齡系PUEP高危因素，年齡>65歲和≤65歲患者，PUEP發(fā)作率分別為(72.71±7.76)%和(61.07±10.59)%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。如患者術(shù)前病程較長，年齡較高，頸椎管狹窄程度一般隨之越重，臨床對(duì)中下節(jié)段頸髓減壓過程中，往往在全麻經(jīng)口或鼻腔插管麻醉時(shí)，須抬高下頜和適當(dāng)過伸頸部，在此過程中可能加重對(duì)頸髓壓迫損害；減壓過程中頭頸部一般放置于乳膠頭圈，并未像上頸椎手術(shù)時(shí)實(shí)施Mayfield架穩(wěn)固維持，在翻身和手術(shù)過程中頭頸位置會(huì)有相對(duì)失穩(wěn)微動(dòng)，可能會(huì)造成一定神經(jīng)學(xué)副損傷。

Chen等[5]發(fā)現(xiàn)，男性亦為影響PUEP發(fā)作的高危因素之一。孟海亮等[8]發(fā)現(xiàn)男性較女性PUEP發(fā)生率顯著提高(8.28%比3.42%,P<0.05)，推測與男性脊髓壓迫率或Pavlov比值等相關(guān)參數(shù)改變較女性嚴(yán)重，術(shù)中減壓過程中脊髓或神經(jīng)根袖周圍不存在足夠緩沖空間，隨著手術(shù)時(shí)間延長，器械操作或植入內(nèi)固定過程中，對(duì)靶髓節(jié)內(nèi)神經(jīng)組織造成持續(xù)不良干擾，易繼發(fā)早期可逆性神經(jīng)學(xué)副損傷，多數(shù)此類患者經(jīng)保守治療后均有不同程度好轉(zhuǎn)。

1.4 頸椎曲度矯正 Hitchon等[9]經(jīng)單元或多因素邏輯非線性回歸分析，發(fā)現(xiàn)椎板切除固定術(shù)后曲度丟失超過5°和經(jīng)C2矢狀垂直軸(sagittal vertical axis, SVA)偏倚幅度>1.7 cm系PUEP發(fā)生易感因素，但其他學(xué)者卻發(fā)現(xiàn)，PUEP和非PUEP兩組間術(shù)后頸椎曲度和過C2矢狀垂直軸變化均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。陳宇等[6]發(fā)現(xiàn)，PUEP組頸椎曲度矯正值人均12.5°±3.0°，高于非PUEP組1.9°±1.1°，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。鞏騰等[1]隨訪脊髓型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy, CSM)，行單開門擴(kuò)大成形術(shù)患者，除椎弓根釘棒可真正固定Denis三柱，術(shù)中由助手被動(dòng)伸頸抬頭，可在一定程度內(nèi)獲得人工矯正的理想曲度外，其他諸如錨釘、微型鈦板或側(cè)塊釘棒等單柱固定，均不能在術(shù)中完全矯正曲度，甚至術(shù)后可并發(fā)后凸加重或曲度丟失，但PUEP發(fā)作與輔助內(nèi)固定裝置類型和術(shù)后曲度改變等同樣無明顯相關(guān)，與術(shù)后拔除引流管前/后臥床時(shí)間、配戴頸托行坐立負(fù)重時(shí)限以及去除支具后恢復(fù)日?；顒?dòng)時(shí)間點(diǎn)亦無顯著關(guān)聯(lián)。

1.5 脊髓后向漂移與神經(jīng)根栓系 Hitchon等[9]發(fā)現(xiàn)PUEP組脊髓后移距離大于非PUEP組，但未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Wu等[3]發(fā)現(xiàn)，頸椎管擴(kuò)大成形減壓術(shù)后，PUEP組和非PUEP組脊髓后移距離分別為2.06 mm和2.53 mm，差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Zhao等[10]分別行有限椎板切除并椎間孔減壓或全椎板切除固定，兩組PUEP發(fā)生率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；椎板切除寬度分別為(1.67±0.26)cm和(2.18±0.29)cm，頸髓漂移距離分別為(2.3±0.4)mm和(3.6±0.7)mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，間接表明椎板切除范圍和減壓髓節(jié)漂移距離與PUEP發(fā)生均有關(guān)聯(lián)。于斌等[11]發(fā)現(xiàn)后路單開門擴(kuò)大成形術(shù)后，PUEP組脊髓后移距離(3.97±1.19)mm，高于非PUEP組(2.57±1.01)mm，開門側(cè)微型鈦板固定者脊髓后移量(2.24±0.53)mm，鉸鏈側(cè)縫合組為(3.03±1.27)mm，上述差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，發(fā)現(xiàn)門軸側(cè)傳統(tǒng)非確實(shí)固定較開門側(cè)堅(jiān)穩(wěn)固定者PUEP罹患率稍高，據(jù)此認(rèn)為脊髓過度后移，易繼發(fā)所謂神經(jīng)根栓系或高張力性“弓弦效應(yīng)”，可能是誘發(fā)PUEP發(fā)作的主要原因，微型鈦板可相對(duì)持續(xù)維持恒定開門角度，提示選擇合適內(nèi)固定和適當(dāng)減少椎板切除骨質(zhì)范圍，注重手術(shù)操作無創(chuàng)化細(xì)節(jié)和減少術(shù)中不必要的副損傷，可適度減少脊髓過度后移和降低PUEP發(fā)生率，減輕PUEP嚴(yán)重程度。

于斌等[11]將椎管單開門擴(kuò)大成形時(shí)的雙側(cè)開槽處，適當(dāng)向棘突基底部中央內(nèi)移3 mm，即越遠(yuǎn)離側(cè)塊內(nèi)緣可有效避免神經(jīng)根軸向張力牽拉，預(yù)防其持續(xù)卡壓在門軸側(cè)小關(guān)節(jié)邊緣或上關(guān)節(jié)突腹側(cè)面。正常情況下椎間孔內(nèi)神經(jīng)根袖仍有腦脊液和髓鞘保護(hù)，脊神經(jīng)根相對(duì)椎間孔有一定滑移活動(dòng)度，故對(duì)術(shù)后醫(yī)源性椎間孔狹窄，引發(fā)暫時(shí)類栓系或弓弦效應(yīng)，應(yīng)有一定耐受和適應(yīng)能力，并有齒狀韌帶輔助維持相對(duì)恒定位置或均衡張力狀態(tài)。既往傳統(tǒng)概念的神經(jīng)根栓系效應(yīng)，通常指在機(jī)體發(fā)育過程中，因胸腰段椎管與腰骶膨大、圓錐、馬尾神經(jīng)或終絲相對(duì)距離增加，導(dǎo)致硬膜囊內(nèi)/外神經(jīng)部分發(fā)生類似沉降、冗余或弓弦效應(yīng)，這一過程與遺傳背景或長期發(fā)育異常有關(guān)，并非術(shù)后即刻或早期誘發(fā)PUEP可比[9]。

1.6 術(shù)中器械操作微創(chuàng)化 劉曉偉等[12]發(fā)現(xiàn)，糾正頸椎曲度和繼發(fā)頸髓多量漂移，與PUEP發(fā)生有一定關(guān)聯(lián)，僅系相關(guān)危險(xiǎn)因素之一。無論K線正負(fù)與否，椎板切除減壓融合術(shù)后PUEP發(fā)生率均高于椎管擴(kuò)大成形術(shù)式。Kim等[13]發(fā)現(xiàn)，跳躍式椎板切除聯(lián)合單開門擴(kuò)大成形術(shù)后未有PUEP發(fā)生，而椎板切除固定術(shù)后PUEP發(fā)生率為9/61例(14%)，且多數(shù)PUEP發(fā)生于術(shù)后麻醉蘇醒后或短期72 h內(nèi)，患者處于臥床未拔負(fù)壓引流管或配戴頸托短時(shí)限制活動(dòng)時(shí)，提示術(shù)式改良與PUEP發(fā)作不無關(guān)聯(lián)，椎板切除過程中切除骨質(zhì)和黃韌帶時(shí)，手術(shù)操作稍微粗暴，可能造成硬膜囊與椎板內(nèi)壓跡衍生處，或骨化黏連處毗鄰神經(jīng)組織挫傷相關(guān)。Ding等[14]發(fā)現(xiàn)，跳躍式椎板切除聯(lián)合單開門擴(kuò)大成形Hybrid術(shù)，在開門椎板同節(jié)段分別行開門側(cè)和鉸鏈側(cè)Centerpiece微型鈦板固定術(shù)后未發(fā)生PUEP，推測與切除黃韌帶時(shí)器械操作輕柔或手術(shù)步驟探查細(xì)致相關(guān)。

Wagner等[15]亦發(fā)現(xiàn)，單間隙和雙節(jié)段ACDF患者術(shù)后PUEP發(fā)作率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示PUEP發(fā)生和前路減壓節(jié)段數(shù)量無直接相關(guān)，表明術(shù)前病程、神經(jīng)功能損害程度和手術(shù)范圍并非決定PUEP發(fā)生的唯一關(guān)鍵因素，應(yīng)與手術(shù)過程中近似無創(chuàng)化操作有關(guān)。Li等[16]發(fā)現(xiàn)，頸椎后縱韌帶骨化癥(Ossification of posterior longitudinal ligament, OPLL) 首次行后路減壓術(shù)后，部分患者可因后期OPLL肥厚或鈣化進(jìn)展，導(dǎo)致神經(jīng)功能進(jìn)行性損害或繼發(fā)頸椎后凸加重，二期行前路可控位移減壓并植骨融合術(shù)翻修，術(shù)后JOA評(píng)分(Japanese orthopaedic association score, JOA)、頸椎殘疾障礙指數(shù)(neck disability index, NDI)、疼痛可視化模擬評(píng)分(visual analogue score, VAS)以及頸椎曲度均有持續(xù)顯著改善，未有1例發(fā)生PUEP，提示無論手術(shù)難度如何，減壓過程中均需注意手術(shù)操作微創(chuàng)性對(duì)降低PUEP發(fā)作的重要性，其發(fā)生與初次或翻修手術(shù)比例無關(guān)。

1.7 核磁高信號(hào)改變 Wu等[3]隨訪PUEP組和非PUEP組在術(shù)后C3～5髓節(jié)內(nèi)高信號(hào)區(qū)(high intensity signal zone, HISZ)面積改變有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Takase等[17]發(fā)現(xiàn)術(shù)前核磁T2像，有長節(jié)段或大范圍高信號(hào)區(qū)者PUEP發(fā)生率較高。陳宇等[6]隨訪9例椎板切除固定融合術(shù)后發(fā)生PUEP患者，僅有3例術(shù)后并發(fā)脊髓HISZ范圍擴(kuò)大，表現(xiàn)為超過術(shù)前累及椎間隙節(jié)段，術(shù)后MRI伴有HISZ新發(fā)或擴(kuò)展患者中亦有非PUEP患者，PUEP和非PUEP兩組術(shù)后脊髓HISZ發(fā)生改變比例，差異卻無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。于斌等[11]發(fā)現(xiàn)，部分PUEP病例，術(shù)后MRI脊髓HISZ改變通常為左右對(duì)稱，難以解釋PUEP多為單側(cè)發(fā)病現(xiàn)象。鞏騰等[4]認(rèn)為，PUEP單側(cè)肢體發(fā)現(xiàn)顯性癥狀，與頸髓節(jié)HISZ對(duì)稱分布兩現(xiàn)象者間不一致的實(shí)質(zhì)，系平素閱片多集中和重視矢狀MRI，術(shù)前和術(shù)后往往并非在同一層面或正中矢狀位MRI像上比較HISZ改變，而水平軸位MRI因脊髓灰質(zhì)呈稍高或等信號(hào)，有時(shí)與代表術(shù)后脊髓繼發(fā)副損傷的HISZ改變難以完全鑒別，因此不排除假陽性或假陰性可能。因減壓手術(shù)多集中在中下節(jié)段頸膨大處，由上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路或錐體(外)系發(fā)出的上/下行長束纖維，與由固有神經(jīng)元 (propriospinal neurons, PNs，即類下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路)發(fā)出的短束纖維間聯(lián)系，遠(yuǎn)較胸髓或腰膨大內(nèi)神經(jīng)聯(lián)系和側(cè)枝環(huán)路復(fù)雜得多，如遇非故意或不可避免的有創(chuàng)化手術(shù)操作，反復(fù)激惹刺激脊髓，使灰質(zhì)中間帶內(nèi)多數(shù)PNs及其發(fā)出的，位列中央管邊緣的短固有纖維束軸、樹突，處于脊髓前、后動(dòng)脈以及節(jié)段動(dòng)脈發(fā)出交通支的終末區(qū)域，更易因灰白交匯處滋養(yǎng)血管間吻合聯(lián)系薄弱，此微環(huán)境區(qū)域更易受到足夠量或濃度血栓素等炎性因子集聚性效價(jià)影響，造成其攝氧、攝糖等能量代謝紊亂，更易被繼發(fā)脊髓水腫、膠質(zhì)瘢痕、空洞液化及血管滲透性異常增加等副損傷所干涉[18]。

1.8 預(yù)防和治療 Dombrowski等[7]隨訪189例后路椎板切除患者，均行圍術(shù)期地塞米松干預(yù)，術(shù)后僅有3.6%并發(fā)PUEP，遠(yuǎn)低于未予地塞米松治療者的9.5%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；上述病例運(yùn)用地塞米松者術(shù)后感染、血腫、傷口并發(fā)癥發(fā)作率卻與未行地塞米松干預(yù)者相當(dāng)。Wu等[3]為預(yù)防醫(yī)源性椎間管狹窄發(fā)生，適當(dāng)行脊柱靶節(jié)段間牽引和(或)椎間孔預(yù)切開，均不能夠完全預(yù)防PUEP發(fā)作。Ando等[19]于雙開門椎管擴(kuò)大成形時(shí)，予腦電磁刺激后監(jiān)測三角肌誘發(fā)電位，發(fā)現(xiàn)急性PUEP均出現(xiàn)異常潛伏期或波幅等指標(biāo)改變，敏感性和特異性達(dá)100%；延遲發(fā)作PUEP病例卻未出現(xiàn)顯著異常改變，表明電生理檢測對(duì)預(yù)測PUEP發(fā)生作用有限。Kubota等[20]隨訪長節(jié)段連續(xù)型OPLL行頸胸椎減壓術(shù)后繼發(fā)PUEP患者，運(yùn)用上肢單關(guān)節(jié)混合支具，定時(shí)主被動(dòng)康復(fù)鍛練患側(cè)肩肘，MST和手持測力器提示關(guān)鍵肌力均逐漸穩(wěn)步提高，并可縮短PUEP恢復(fù)時(shí)間和提高其癥狀改善程度。

2 前路減壓術(shù)后PUEP

2.1 PUEP罹患率 Krieg等[21]發(fā)現(xiàn)，頸椎管減壓術(shù)后PUEP發(fā)生率為0～30%(均5%)。孟海亮等[8]觀察PUEP總發(fā)作率6.03%，其中椎板切除減壓并融合固定組PUEP達(dá)8.62%；前路頸椎次全切聯(lián)合后路融合者7.79%，單純頸椎前路次全切融合組4.68%，后路椎管廣泛擴(kuò)大成形非融合者3.85%，4個(gè)亞組間PUEP發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示頸椎管減壓入路選擇并非影響PUEP發(fā)作的唯一關(guān)鍵因素。

2.2 頸椎曲度改變 Miyamoto等[22]隨訪31例頸椎管狹窄合并后凸畸形，同期實(shí)施截骨矯正減壓術(shù)患者，術(shù)前后凸Cobb角和術(shù)后矯正程度在單一后路術(shù)式分別為24.4°和26.5°，在前后聯(lián)合入路則為38.4°和41.1°，后-前-后聯(lián)合組各為42.0°和46.9°，術(shù)后隨訪后路組發(fā)生5例PUEP, 前后聯(lián)合組1例發(fā)生PUEP，后-前-后聯(lián)合組術(shù)后有4例PUEP，未發(fā)現(xiàn)術(shù)前頸椎曲線和術(shù)后曲率矯正度與PUEP發(fā)生存在顯著相關(guān)，提示單或多入路以及頸椎生理曲度恢復(fù)程度均與PUEP發(fā)生關(guān)系不大；前路減壓術(shù)后PUEP與脊髓前向漂移距離、前方致壓物大小、形狀、質(zhì)地、K線正負(fù)、術(shù)前頸椎凸度、術(shù)后頸椎曲線改變、頸椎管擴(kuò)大后緩沖容積改善程度無顯著關(guān)聯(lián)。

2.3 脊髓漂移和術(shù)式內(nèi)固定選擇 Takase等[17]隨訪149 例多節(jié)段頸椎次全切前路減壓患者，4.6%發(fā)生PUEP，如合并局部后凸，椎體次全切后可導(dǎo)致脊髓更大程度前向漂移，更易誘發(fā)處于低位脊神經(jīng)前根更長前向漂移，更加貼近椎體后緣可疑殘留骨贅或鉤椎關(guān)節(jié)斜坡，引發(fā)神經(jīng)結(jié)構(gòu)內(nèi)滋養(yǎng)血管過度扭曲變形，患椎開槽范圍控制在1.5 cm內(nèi)，可減少脊髓過量前移和于相當(dāng)程度減少PUEP發(fā)生，還發(fā)現(xiàn)PUEP發(fā)生與前路單純或聯(lián)合椎間盤切除(anterior cervical discectomy fusion, ACDF)或椎體次全切融合(anterior cervical corpectomy fusion, ACCF)均無顯著關(guān)聯(lián)，與限制鎖定、半限制鎖定或非限制釘板、零切跡融合器及Mobi-C人工椎間盤等動(dòng)態(tài)非融合應(yīng)用亦無明顯關(guān)系。

3 展 望

綜上所述，多數(shù)PUEP發(fā)生時(shí)間遠(yuǎn)較頸肩軸性痛為早，均可基本或完全恢復(fù)至關(guān)鍵肌力4～5級(jí)，僅有個(gè)別病例會(huì)在末次隨訪時(shí)殘留手笨拙、關(guān)鍵肌萎縮以及感覺減弱或消失等，但多數(shù)經(jīng)術(shù)后3～12個(gè)月均可基本或完全康復(fù)。PUEP主要表現(xiàn)為早期發(fā)生的短時(shí)可逆神經(jīng)副損傷改變，包括：肌力下降或感覺減弱，未合并肌張力增高或病理征陽性，類似下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路或周圍神經(jīng)損害跡象，并非皮質(zhì)脊髓束和脊髓丘腦束為典型代表的長行纖維束受累體征所能精確解釋，實(shí)質(zhì)系灰質(zhì)周圍PNs及短固有纖維束受到手術(shù)不良操作負(fù)面影響，超過脊髓自身能夠耐受不良刺激極限，抑或不能及時(shí)獲得所需代償性修復(fù)反應(yīng)所致[23]。因頸髓并非像中下胸髓節(jié)由Adamkiewicz大根髓動(dòng)脈主要滋養(yǎng)供應(yīng)，故減壓術(shù)后不會(huì)發(fā)生類似胸髓樣不可逆損傷，導(dǎo)致的痙攣性麻痹或硬癱；自胸5髓節(jié)水平以上才有楔束參與構(gòu)成白質(zhì)長束結(jié)構(gòu)，故頸膨大和上胸髓橫截面內(nèi)各神經(jīng)結(jié)構(gòu)走行、分布比例區(qū)域近似，兩者行椎管減壓術(shù)后均可發(fā)生類似PUEP顯性癥狀[24]。

總之，脊髓較大程度漂移和頸椎曲度過度矯正并非預(yù)測PUEP發(fā)作的唯一易感因素，其發(fā)生與在術(shù)前頸椎管已達(dá)絕對(duì)狹窄或脊髓“純”壓迫高限，手術(shù)過程中頸髓始終無明顯確切緩沖或貯存空間，持續(xù)器械操作所引發(fā)的不良反復(fù)機(jī)械刺激、激惹、干擾、壓迫或擠兌及熱源振蕩等微小環(huán)節(jié)，導(dǎo)致不良炎性因子快速積聚，微環(huán)境內(nèi)各類炎性因素綜合效價(jià)閾值超過生理承受極限存在密切關(guān)聯(lián)。