門靜脈-腸系膜上靜脈廣泛栓塞1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

霍曉霞, 牛巍巍, 趙亦雯, 張曉嵐

霍曉霞, 牛巍巍, 趙亦雯, 張曉嵐, 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院消化內(nèi)科 河北省石家莊市 050000

核心提要：通過1例罕見乙肝肝硬化食管胃靜脈曲張出血密集套扎后出現(xiàn)門靜脈-腸系膜上靜脈廣泛新發(fā)血栓診治過程, 提醒對于肝硬化脾切除術(shù)后食管胃靜脈曲張出血, 尤其同時存在慢性門靜脈血栓者, 如需行套扎治療,勿使套扎范圍過密, 以防門靜脈-腸系膜上靜脈新發(fā)血栓形成.

0 引言

內(nèi)鏡下套扎術(shù)是食管胃靜脈曲張出血的一線治療方法,相比較于硬化劑及組織膠注射術(shù), 安全系數(shù)大.食管胃靜脈曲張密集套扎后門靜脈-腸系膜上靜脈廣泛新發(fā)血栓形成臨床罕見.現(xiàn)將我院1例乙肝肝硬化脾切除術(shù)后食管胃靜脈曲張出血密集套扎后出現(xiàn)門靜脈-腸系膜上靜脈新發(fā)廣泛血栓病例報道如下.

1 病例簡介

患者女, 49歲, 主因發(fā)現(xiàn)乙肝病毒標(biāo)記物陽性18年, 間斷嘔血、黑便3年入院.18年前因小便黃查乙肝五項示HBsAg+、HBsAb+、HBcAb+, 肝功能及HBV-DNA結(jié)果不詳, 口服藥物2年(具體不詳), 尿色正常.16年前因血小板降低, 脾大, 診斷為“脾功能亢進(jìn)”, 行脾動脈栓塞術(shù).9年前因血小板持續(xù)性低水平行脾切除術(shù), 術(shù)后復(fù)查血小板升至400-500×109/L.查胃鏡示食管胃底靜脈曲張, 查HBV-DNA示病毒復(fù)制活躍.予拉米夫定抗病毒、阿司匹林腸溶片抗血小板凝聚.3年前及2年前因嘔血行2次食管胃底靜脈曲張?zhí)自委熜g(shù).1 mo前再次間斷出現(xiàn)黑便, 停用阿司匹林后收入我科.查體貧血貌,肝病面容, 心肺腹查體無明顯陽性體征.血常規(guī)：WBC 4.07×109/L、N% 38.59%、HGB 75 g/L 、PLT 254×109/L, HBV-DNA未檢測到.骨穿：缺鐵性骨髓象.腹部CT：(1)肝臟形態(tài)不規(guī)則, 左葉相對較大, 肝裂稍增寬； (2)門靜脈主干血栓形成, 肝門血管走行區(qū)多發(fā)鈣化斑塊, 門脈左右支迂曲, 粗細(xì)不均, 肝門、門靜脈左右支周圍、食管下段、賁門及胃小彎側(cè)多發(fā)側(cè)枝血管.電子胃鏡：(1)食道：距門齒約25 cm始可見3-4條結(jié)節(jié)狀、瘤狀曲張靜脈延伸至賁門, 紅色征陽性； (2)胃底：環(huán)賁門可見曲張靜脈, 紅色征陰性, 胃體、胃竇黏膜充血水腫, 散在點片狀紅斑(圖1).初步診斷：(1)乙肝肝硬化失代償期食管、胃底靜脈曲張?zhí)自委熜g(shù)后； (2)脾切除術(shù)后； (3)缺鐵性貧血； (4)門脈高壓性胃??； (5)門靜脈主干血栓形成.入院后行食管胃底靜脈曲張密集套扎術(shù), 食管曲張靜脈套扎10環(huán), 胃底曲張靜脈套扎8環(huán)(圖2).術(shù)后第7天出現(xiàn)發(fā)熱、腹痛, 體溫最高38.4 ℃, 伴畏冷, 腹痛部位以右腹部為重, 進(jìn)食后加重, 無便血.復(fù)查腹部增強(qiáng)CT：考慮門靜脈主干及左右支、腸系膜上靜脈主干及屬支多發(fā)栓塞, 并門靜脈海綿樣變, 門靜脈管壁多發(fā)鈣化, 并部分腸管缺血性改變, 腸系膜多發(fā)滲出性病變(圖3).

2 最終診斷

門靜脈-腸系膜上靜脈廣泛血栓形成.

3 治療

依諾肝素抗凝(6000 IU, qd, 皮下注射)、罌粟堿擴(kuò)張血管(30 mg, bid, 靜脈注射)以及抗感染治療.

4 結(jié)果和隨訪

治療3 d后體溫正常, 腹痛緩解, 2 wk后病情好轉(zhuǎn)出院, 院外繼續(xù)口服利伐沙班抗凝(10 mg, qd).1.5 mo后我院門診復(fù)查腹腔血管彩超示腸系膜上靜脈新發(fā)血栓消失, 門靜脈主干遺留陳舊血栓(圖4).

[12]Still,Pakistani economists disagree as to whether their country can fully take advantage of the opportunity.Some note that it is unclear whether the agreement will help Pakistan overcome a 50 percent trade imbalance with China.

5 討論

食管胃底靜脈曲張破裂出血是肝硬化門靜脈高壓最常見的并發(fā)癥, 起病急驟, 出血量大, 病情兇險, 死亡率高.每年靜脈曲張出血發(fā)生率為5%-10%[1], 每次靜脈曲張出血的6 wk死亡率在15%-25%之間[2,3].這些出血病人中大約有60%-70%的未治療者還會發(fā)生晚期出血, 時間通常是在首次出血后的1-2年內(nèi)[4].因此, 對于靜脈曲張出血的防治是目前診治的難點與重點.

內(nèi)鏡治療食管胃靜脈曲張破裂出血有效率可達(dá)90%以上, 可以有效降低病人死亡率[5].內(nèi)鏡治療方法主要包括套扎術(shù)、硬化術(shù)、組織膠注射術(shù).套扎曲張靜脈可即刻阻斷血流, 使曲張靜脈封閉, 建立缺血性壞死組織、肉芽組織, 從而實現(xiàn)止血, 降低再出血風(fēng)險.國內(nèi)外指南[6,7]推薦, 內(nèi)鏡下套扎術(shù)是食管靜脈曲張出血的一線治療方法, 包括一級預(yù)防、緊急止血及二級預(yù)防.相比較于傳統(tǒng)螺旋式套扎術(shù), 密集套扎術(shù)可提高靜脈曲張消失率, 減少套扎次數(shù)[8].與食管靜脈曲張聯(lián)通的胃靜脈曲張的一級、二級預(yù)防出血方法同食管靜脈曲張.對于孤立胃靜脈曲張急性出血首選內(nèi)鏡下注射組織膠如氰基丙烯酸酯閉塞血管, 雖然該方法療效確切, 但其并發(fā)癥可見異位栓塞或排膠出血, 異位栓塞以全身性栓塞為主, 包括腦栓塞、門靜脈栓塞、脾梗死、冠狀動脈栓塞等, 后果十分嚴(yán)重, 尤其對于伴有胃腎分流或脾腎分流通道者, 組織膠注射治療栓塞風(fēng)險更大.目前對于套扎術(shù)治療孤立胃靜脈曲張報道較少, 一些研究[9,10]表明套扎對胃靜脈曲張治療效果明顯有效, 但需要重復(fù)性套扎治療.另有一些研究[11]則表明, 由于胃黏膜較食管粘膜厚, 增加套扎過程中吸入胃曲張靜脈的難度, 而且傳統(tǒng)套扎技術(shù)中, 部分曲張靜脈很難完全進(jìn)入套扎器內(nèi), 易引起術(shù)后再出血或曲張靜脈再生, 從而導(dǎo)致內(nèi)鏡下套扎術(shù)治療相比組織膠有較高的再出血率及再復(fù)發(fā)率.為此, 我們創(chuàng)新開展食管(及/或)胃靜脈曲張密集套扎術(shù)數(shù)百例, 一次性將食管胃所有表露的曲張靜脈盡可能全部套扎, 實現(xiàn)曲張靜脈的串通支阻斷, 4 wk左右復(fù)查胃鏡, 如有殘余血管, 再次行食管胃靜脈曲張補充套扎治療, 有效彌補了傳統(tǒng)套扎術(shù)易復(fù)發(fā)的不足, 并且避免了組織膠注射異位栓塞、排膠出血等風(fēng)險, 效果良好.基于我們前期工作的基礎(chǔ), 且本病例胃底曲張靜脈呈條索狀, 與食管曲張靜脈聯(lián)通, 適合行食管胃靜脈曲張?zhí)自委? 但術(shù)后卻發(fā)生了廣泛門脈屬枝血栓形成.

圖1 套扎治療前胃鏡.A：距門齒約25 cm始可見3-4條結(jié)節(jié)狀、瘤狀曲張靜脈延伸至賁門, 紅色征陽性； B：胃底環(huán)賁門可見曲張靜脈, 紅色征陰性.

圖2 套扎治療后胃鏡.A：食管曲張靜脈套扎10環(huán)； B：胃底曲張靜脈套扎8環(huán).

圖3 套扎治療后腹部CT.A：門靜脈-腸系膜上靜脈廣泛血栓形成； B：腸系膜上靜脈血栓.

圖4 抗凝治療1.5 mo后腹部血管彩超.A：腸系膜上靜脈血栓消失； B：門靜脈主干陳舊血栓.

查閱文獻(xiàn), 食管胃靜脈曲張?zhí)自委熜g(shù)后并發(fā)門靜脈屬枝廣泛血栓形成個案鮮有報道.黎俊報道[12]1例脾切除術(shù)后再出血伴慢性門靜脈血栓急性加重病例, 套扎術(shù)前存在門靜脈主干血栓, 密集套扎術(shù)后10 h出現(xiàn)劇烈腹痛, 腹部CT提示門靜脈、腸系膜上靜脈及脾靜脈廣泛血栓, 給予低分子肝素抗凝及抗感染支持治療, 終因病情持續(xù)惡化、多臟器功能衰竭自動出院.日本學(xué)者也報道[13]1例食管靜脈曲張破裂出血套扎術(shù)后出現(xiàn)腸系膜上靜脈血栓病例, 給予抗凝改善循環(huán)治療后病情緩解.關(guān)于食管胃靜脈曲張其他內(nèi)鏡治療方法與門靜脈系統(tǒng)血栓的關(guān)系, Wang等[14]報道1例食管靜脈曲張序貫硬化劑注射后出現(xiàn)急性腸系膜上靜脈血栓, 經(jīng)積極抗凝治療后腹痛緩解, 腸系膜上靜脈血栓消失.指出不論哪一種內(nèi)鏡治療方法, 因為都會增加門靜脈壓力, 導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)湍流, 都有形成門靜脈系統(tǒng)血栓的可能.

有研究報道[15], 肝硬化病人形成門靜脈血栓公認(rèn)的危險因素包括門靜脈流速降低、肝功能惡化、脾切除術(shù)、肝移植、因子V Leiden和凝血酶原G20210 A突變,新認(rèn)識的危險因素包括門體側(cè)支血管流量增加、血小板生產(chǎn)素受體促凝劑和非選擇性β受體阻滯劑.促凝與抗凝因子異常對肝硬化門靜脈血栓形成無明顯作用.

門靜脈血栓形成為脾切除術(shù)后常見并發(fā)癥之一, 盡管給予了預(yù)防門靜脈血栓形成的措施, 但門靜脈血栓發(fā)生率仍高達(dá)33.9%.研究認(rèn)為[16], 當(dāng)存在門靜脈血栓時,門靜脈血流速度明顯下降, 可以延遲套扎治療消除靜脈曲張的時間, 加重肝損傷, 增加再出血的風(fēng)險, 反過來,門靜脈血栓病人套扎治療后也會因門靜脈血流速度變慢導(dǎo)致門脈屬枝廣泛血栓形成.按照發(fā)生時間的不同,門靜脈血栓有急性和慢性之分.本例病人9年前行脾切除術(shù), 本次入院時腹部CT提示存在門靜脈血栓, 門靜脈左右支周圍多發(fā)側(cè)枝循環(huán), 考慮為慢性門靜脈血栓, 套扎治療后7 d門靜脈血栓加重, 并出現(xiàn)腸系膜上靜脈及其屬枝血栓形成, 考慮為慢性門靜脈血栓基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性加重.本例門靜脈高壓癥突出, 食管胃靜脈曲張為其主要側(cè)枝循環(huán), 行多處密集套扎治療后, 該側(cè)枝循環(huán)途徑被阻斷, 內(nèi)臟血流瘀滯緩慢, 兼其存在高凝狀態(tài), 故而出現(xiàn)門靜脈屬枝血栓加重.

6 結(jié)論

對于肝硬化脾切除術(shù)后食管胃靜脈曲張破裂出血, 若其存在慢性門靜脈血栓形成, 需要行套扎治療時, 勿使套扎范圍過大, 可采用分次治之, 不要追求一次盡可能全部阻斷血流.若存在高凝狀態(tài), 權(quán)衡再出血風(fēng)險的同時給予抗凝治療, 預(yù)防門靜脈及腸系膜上靜脈新發(fā)血栓形成.