高血壓人群原發(fā)性醛固酮增多癥患者代謝改變的性別特異性研究

榮利偉，駱秦，王夢(mèng)卉，張德蓮，努爾比亞·阿不都塞拉木，陶維俊，李南方*

原發(fā)性醛固酮增多癥（primary aldosteronism，PA）以腎上腺皮質(zhì)醛固酮生成過(guò)多為特征，占高血壓患者的4.6%～16.6%，在難治性高血壓中更高［1-2］。長(zhǎng)期醛固酮過(guò)多與心肌梗死、心房顫動(dòng)、卒中和慢性腎臟疾病風(fēng)險(xiǎn)的增高密切相關(guān)［3-5］。與原發(fā)性高血壓?。‥H）患者相比，PA患者常伴發(fā)更多的心血管并發(fā)癥，醛固酮對(duì)心血管的危害可能獨(dú)立于高血壓的作用之外［3，6-7］。除了對(duì)血壓、血管內(nèi)容積的影響外，PA還可能使機(jī)體代謝發(fā)生改變［8］，發(fā)生氧化應(yīng)激，從而導(dǎo)致靶器官損害［9-10］。多項(xiàng)研究報(bào)道PA與糖代謝紊亂和代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）的發(fā)生密切相關(guān)。醛固酮過(guò)多引起的低血鉀癥可以影響胰島素的分泌，導(dǎo)致糖代謝紊亂［5，11-12］。醛固酮過(guò)多本身也可影響胰島素的分泌，促使胰島素抵抗的發(fā)生［13-14］。研究顯示，與EH患者相比，PA患者中糖尿病和MS的患病率明顯增高［5，15-16］。然而一項(xiàng)大型的橫斷面研究報(bào)道，PA和EH之間糖代謝和脂代謝紊亂的發(fā)生情況沒(méi)有差異［17］。因此代謝紊亂在PA和EH中是否存在差異尚不明確。這些PA患者中代謝紊亂改變研究結(jié)果的差異，可能與不同性別PA患者代謝改變存在差異有關(guān)，但目前關(guān)于不同性別對(duì)PA患者代謝影響的研究較少。肥胖個(gè)體醛固酮生成過(guò)多是其心血管疾病和代謝紊亂發(fā)生的重要原因之一［18］，研究顯示醛固酮在肥胖男性中與微血管胰島素敏感性和代謝改變無(wú)關(guān)［19］，僅在女性中與肥胖、體質(zhì)指數(shù)（BMI）及血壓直接相關(guān)［20］。此外通過(guò)鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）阻滯醛固酮作用女性（雌性）比男性（雄性）更有效［21-22］。據(jù)此本研究的目的是分析不同性別PA患者的代謝改變，為醛固酮的作用機(jī)制和PA的診治提供新的證據(jù)。

本文要點(diǎn)：

原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）與糖代謝紊亂和代謝綜合征的發(fā)生密切相關(guān)。與原發(fā)性高血壓?。‥H）患者相比，PA患者常伴發(fā)更多的心血管并發(fā)癥。本研究主要結(jié)果為：（1）進(jìn)行年齡匹配后，男性PA患者血壓水平明顯高于EH患者，女性血壓水平無(wú)明顯差異；（2）肥胖女性中，PA患者糖代謝異常的比例明顯高于EH患者，而男性未發(fā)現(xiàn)此種差異。提示：PA患者存在嚴(yán)重靶器官損害，在男性中主要由于高血壓，在女性中除高血壓外還可能與較重的代謝紊亂有關(guān)，PA患者代謝改變可能存在性別特異性。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選入2009—2010年就診于新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院高血壓診療中心并診斷為高血壓的患者1 058例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）已服用2種或2種以上降壓藥物，血壓仍不能降至140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以下；（2）自發(fā)性低鉀血癥；（3）腎上腺意外瘤、早發(fā)高血壓及腦卒中等心腦血管疾病，以及有腎上腺疾病家族史等疑似PA。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）高血壓嚴(yán)重?zé)o法控制；（2）肝、腎功能不全，嚴(yán)重心血管并發(fā)癥（心肌梗死、心絞痛、卒中或心臟衰竭）；（3）甲狀腺功能異常；（4）疑似庫(kù)欣綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎實(shí)質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓等繼發(fā)性高血壓。

1.2 研究方法

1.2.1 一般資料統(tǒng)計(jì) 患者基本信息，包括姓名、性別、年齡、身高、體質(zhì)量、腹圍、血壓、用藥情況、高血壓、糖尿病史等。

1.2.2 一般生化檢測(cè) 血、尿標(biāo)本留?。夯颊咂胀嬍常囱a(bǔ)鉀時(shí)先要求受試者準(zhǔn)確留取24 h尿，隔夜空腹12 h后8：00～10：00采集血樣。入選者分別采集外周靜脈血于乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管中，進(jìn)行肝功能（丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、膽紅素、清蛋白等）、腎功能（血尿素氮、肌酐、尿酸、尿蛋白等）、血糖、血脂、電解質(zhì)等檢測(cè)。血、尿電解質(zhì)測(cè)定采用離子選擇電極法（日本日立公司7600-010全自動(dòng)生化分析儀，電極參比液購(gòu)自Beckman Coulter，美國(guó)）進(jìn)行檢測(cè)，血、尿鉀批間變異（coefficient of variation，CV）＜2%，血、尿鈉批間CV＜1%，血脂測(cè)定采用酶法，血糖測(cè)定采用葡萄糖氧化酶法。

1.2.3 特殊生化指標(biāo)檢測(cè) 血醛固酮（plasma aldosterone concentration，PAC）、血腎素活性（plasma renin activity，PRA）測(cè)定準(zhǔn)備：要求患者檢測(cè)前停用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、二氫吡啶類鈣拮抗劑和β-受體阻滯劑至少4周，停用利尿劑和鹽皮質(zhì)激素拮抗劑至少6周。如果有必要，降壓藥可替換為緩釋維拉帕米或α-腎上腺素受體拮抗劑（多沙唑嗪或特拉唑嗪）或兩者的結(jié)合以減少對(duì)PAC、PRA和醛固酮腎素比（ARR）測(cè)量的干擾?；颊咂胀嬍?，低血鉀患者采用口服補(bǔ)鉀的方法將血鉀調(diào)整至3.5～4.5 mmol/L再抽坐位血。于當(dāng)?shù)貢r(shí)間9：00抽取坐位靜脈血（空腹，保持坐位15 min以上），測(cè)定醛固酮和腎素活性，計(jì)算ARR。ARR按照以下公式計(jì)算：ARR（ng/dl∶ ng·ml-1·h-1）=PAC（ng/dl）/PRA（ng·ml-1·h-1）。鹽水試驗(yàn)：試驗(yàn)前須空腹、保持坐位15 min以上，當(dāng)?shù)貢r(shí)間9：00開(kāi)始．在4 h內(nèi)靜脈滴注0.9%氯化鈉溶液2 000 ml（500 ml/h，滴速恒定），在整個(gè)過(guò)程中需要密切監(jiān)測(cè)血壓和心率變化。在靜脈滴注前和靜脈滴注后分別測(cè)定PAC及PRA。PAC和PRA的檢測(cè)均采用放射免疫法，試劑盒分別購(gòu)自Beckman Coulter（美國(guó)）和北京北方生物研究所（中國(guó)）。PAC參考范圍為3.81～31.3 ng/dl（坐位狀態(tài)），PRA參考范圍為0.20～1.90 ng·ml-1·h-1（坐位狀態(tài)），PAC試劑盒批間CV是9.8%，批內(nèi)CV是4.5%：PRA試劑盒批間CV＜15%，批內(nèi)CV＜10%。

1.3 相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 PA的篩查與診斷 嚴(yán)格按照美國(guó)內(nèi)分泌學(xué)會(huì)的PA診斷治療專家共識(shí)［23］，PA陽(yáng)性的篩檢試驗(yàn) 是 基 于 ARR＞20 和 /或 PAC＞10 ng/dl。 對(duì) PA 的診斷依據(jù)生理鹽水輸注試驗(yàn)（saline infusion test，SIT）的結(jié)果判定。受試者SIT后PAC＞10 ng/dl被認(rèn)為是 確 診 PA，PAC 5～10 ng/dl認(rèn) 為 是 不 確定 PA，PAC＜5 ng/dl或 ARR＜20可以排除 PA。2次 PAC水平均值＜5 ng/dl者，同時(shí)排除其他繼發(fā)性高血壓作為EH組。兩次PAC水平均值＞5 ng/dl而＜10 ng/dl的為不確定PA。最終127例患者被確診為PA，259例患者為不確定PA，672例患者被確診為EH。對(duì)確診PA患者和EH患者按性別、年齡（±1歲）標(biāo)準(zhǔn)以1∶3的比例進(jìn)行匹配，最后124例PA患者和372例EH患者完成匹配。

1.3.2 MS的診斷 參考2009年多機(jī)構(gòu)聯(lián)合聲明（Joint Interim Statement，JIS）對(duì) MS的診斷標(biāo)準(zhǔn)［24］，具備以下3項(xiàng)或3項(xiàng)以上者為MS：（1）腹圍升高：男性腹圍≥90 cm、女性≥80 cm；（2）高三酰甘油：空腹≥1.7 mmol/L和/或進(jìn)行降三酰甘油藥物治療者；（3）低高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）：空腹血HDL-C男性＜1.0 mmol/L、女性＜1.3 mmol/L和/或進(jìn)行低HDL-C藥物治療者；（4）血壓升高：收縮壓≥130 mm Hg和/或舒張壓＞85 mm Hg和/或已確診為高血壓降壓治療者；（5）高血糖：空腹血糖（FPG）≥5.6 mmol/L和/或餐后2 h血糖（2 hPG）＞7.8 mmol/L或已確診為糖尿病并治療者。由于本研究中腹圍數(shù)據(jù)不很精確，因此同時(shí)參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)對(duì)超重或肥胖（BMI≥25 kg/m2為超重或肥胖）及MS的定義［25］，分別以腹圍和BMI兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)分別研究MS的患病情況，記作WCMS和BMIMS。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)分布計(jì)量資料以（x ±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，三組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率表示，比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher's確切概率法；在分別控制年齡、血壓、血肌酐、尿酸后，采用多元線性回歸分析不同性別超重或肥胖患者血糖的影響因素。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，計(jì)數(shù)資料三組間兩兩比較，需調(diào)整檢驗(yàn)水準(zhǔn)為0.017。

2 結(jié)果

2.1 基線情況 按照排除納入標(biāo)準(zhǔn)，總共1 058例患者進(jìn)入了PA的篩檢流程并完善了相關(guān)的檢查項(xiàng)目，如：坐位醛固酮及PRA、鹽水負(fù)荷試驗(yàn)、血糖、血脂、血壓等。該人群男667例（63.0%），平均年齡為（45.5±9.0）歲，醛固酮為（14.8±8.2）ng/dl，PA 的檢出率為12.0%（127/1 058），糖尿病檢出率為13.5%（143/1 058）。三組患者年齡、收縮壓、舒張壓、血糖、糖尿病患者占比、總膽固醇、血鉀、坐位醛固酮、坐位腎素、ARR比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），性別、腹圍、BMI、三酰甘油、HDL-C、WCMS、BMIMS、肌酐、尿酸比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，見(jiàn)表1）。

2.2 PA患者與性別、年齡相匹配的EH患者一般情況的比較 在性別、年齡匹配的患者中，總體患者，PA組收縮壓、坐位醛固酮、ARR明顯高于EH組，總膽固醇、血鉀、坐位腎素水平明顯低于EH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；男性患者，PA收縮壓、舒張壓、坐位醛固酮、ARR明顯高于EH組，血鉀、坐位腎素水平明顯低于EH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；女性患者，PA組總膽固醇、血鉀、坐位腎素水平明顯低于EH組，坐位醛固酮、ARR明顯高于EH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見(jiàn)表2）。

2.3 不同性別PA和EH患者代謝相關(guān)指標(biāo)檢出率的比較 男性PA和EH患者之間、女性PA和EH患者之間，肥胖、血脂異常、血糖異常、MS的檢出率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，見(jiàn)表3）。但在超重或肥胖患者中，女性PA患者高血糖癥的檢出率明顯高于EH組（P＜0.05），而男性患者中MS和代謝相關(guān)指標(biāo)的檢出率在PA和EH間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，見(jiàn)表4）。

2.4 不同性別超重或肥胖患者血糖的影響因素的多元線性回歸分析 以不同性別超重或肥胖患者的血糖為因變量，以年齡、收縮壓、舒張壓、三酰甘油、肌酐、尿酸、鹽水后醛固酮為自變量，進(jìn)行多元線性回歸分析，結(jié)果顯示：年齡、三酰甘油是男性超重或肥胖患者血糖的影響因素（P＜0.05）；年齡、三酰甘油、鹽水后醛固酮是女性超重或肥胖患者血糖的影響因素（P＜0.05，見(jiàn)表5）。

3 討論

本研究結(jié)果顯示，與EH患者相比，男性PA患者血壓水平較高，女性血壓水平未見(jiàn)明顯差異。MS和代謝相關(guān)參數(shù)異常的檢出率在不同性別PA和EH患者之間整體上未見(jiàn)明顯差異，而在肥胖女性PA患者中高血糖癥的檢出率明顯高于EH患者，男性患者中MS和代謝相關(guān)指標(biāo)異常檢出率在PA和EH間均未見(jiàn)明顯差異。在肥胖女性個(gè)體中，鹽水后醛固酮與血糖獨(dú)立相關(guān)。

本研究在性別、年齡相匹配的PA和EH患者間未發(fā)現(xiàn)糖脂代謝指標(biāo)的差異，與本研究結(jié)果相似，MATROZOVA等［17］分析了大量的PA和EH患者后，發(fā)現(xiàn)與EH患者相比，PA患者糖脂代謝異常比例不高，認(rèn)為PA中MS患病率較EH患者高的可能性不大。同樣SOMLóOVá等［26］回顧性分析了100例PA患者，其中50例特發(fā)性醛固酮增多癥、50例醛固酮腺瘤，和90例年齡、病程相匹配的EH患者做對(duì)照，結(jié)果顯示MS患病率在PA和EH之間相似。之前許多研究報(bào)道PA與糖代謝紊亂、MS密切相關(guān)［5，12-13］。醛固酮過(guò)多引起低血鉀癥，通過(guò)影響胰島素的分泌，導(dǎo)致糖代謝異常［12-13］。甚至醛固酮過(guò)多本身也可影響胰島素的分泌，促使胰島素抵抗的發(fā)生［13-14］。德國(guó)的一項(xiàng)研究顯示與年齡、性別、血壓相匹配的對(duì)照組相比，PA患者中MS的患病率明顯增高，其中糖尿病患病率的升高是主要的貢獻(xiàn)因素［5］。上述研究的差異可能由于代謝紊亂在PA和EH間發(fā)生機(jī)制不同有關(guān)，不同性別、不同亞型［26］的PA其各代謝紊亂的情況可能不相同，而多數(shù)研究沒(méi)有考慮這些因素。本研究發(fā)現(xiàn)與EH患者相比，雖然PA患者的年齡偏大、血壓偏高，但其血脂水平卻較低，目前PA和EH代謝紊亂的機(jī)制還不十分清楚。

表1 三組患者的基線情況比較Table 1 Comparison of baseline characteristics among three groups

表2 PA患者與性別和年齡相匹配的EH患者一般情況的比較Table 2 Comparison of general conditions of PA patients and EH patients matched for age and sex

表3 不同性別PA和EH患者代謝相關(guān)指標(biāo)檢出率的比較〔n（%）〕Table 3 Comparison of detection rates of metabolic related parameters in PA patients and EH patients with different genders

本研究?jī)H在肥胖女性中發(fā)現(xiàn)PA患者高血糖癥的患病率明顯高于EH，而男性患者中未發(fā)現(xiàn)這種差異。對(duì)于不同性別PA患者對(duì)代謝影響的研究目前還較少，肥胖個(gè)體醛固酮生成過(guò)多是心血管疾病和代謝紊亂的重要因素之一［18］，而肥胖個(gè)體醛固酮過(guò)多僅在女性個(gè)體中與內(nèi)臟肥胖和BMI及血壓直接相關(guān)［20］，而且通過(guò)鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑阻滯醛固酮的作用女性比男性更有效［21-22］。研究顯示在肥胖的男性患者中未發(fā)現(xiàn)醛固酮和微血管胰島素敏感的關(guān)系［19］。在這項(xiàng)研究中分析了25例非肥胖和53例腹型肥胖的男性個(gè)體，結(jié)果顯示腹型肥胖參與者和非肥胖的參與者之間醛固酮水平和鈉鹽分泌沒(méi)有差異，也未發(fā)現(xiàn)醛固酮與胰島素介導(dǎo)的肌肉微血管恢復(fù)受損（impaired insulin-mediated muscle microvascular recruitment，IMMR）、胰島素敏感性之間的相關(guān)性，醛固酮的絕對(duì)水平不能解釋肥胖與非肥胖個(gè)體間微血管、胰島素敏感性和血壓之間的差異。SHAMISS等［27］發(fā)現(xiàn)未經(jīng)治療的PA患者胰島素的敏感性明顯高于EH患者。研究報(bào)道PA患者經(jīng)鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑或腎上腺切除術(shù)治療后，胰島素敏感性恢復(fù)正常［28-29］，然而沒(méi)有發(fā)現(xiàn)PA患者在長(zhǎng)期藥物或手術(shù)治療后，其糖耐量受損得到改善［30］。PA和EH的糖代謝異常是否有共同的作用機(jī)制尚不清楚。醛固酮合酶基因變異（CYP11B2，參與醛固酮合成的主要酶）和高血糖之間的相關(guān)性已在EH患者中發(fā)現(xiàn)［31］，醛固酮水平和胰島素抵抗的相關(guān)性也已經(jīng)在正常血壓和高血壓的人群中觀察到［32-33］。醛固酮的基因組生物學(xué)作用是通過(guò)與核受體家族成員和MR相互作用而介導(dǎo)的。MR與胰島素受體基因啟動(dòng)子中的糖皮質(zhì)激素反應(yīng)元件的直接作用，導(dǎo)致胰島素受體下調(diào)［34］。關(guān)于人體脂肪組織中MR的存在以及醛固酮作為調(diào)節(jié)脂肪組織功能和介導(dǎo)脂肪組織中胰島素抵抗作用的可能角色尚不清楚。同樣我們發(fā)現(xiàn)在肥胖女性個(gè)體中，鹽水后醛固酮與高血糖癥獨(dú)立相關(guān)，而未發(fā)現(xiàn)血鉀和醛固酮與高血糖癥的相關(guān)性。不同性別非肥胖個(gè)體中及所有個(gè)體整體分析，均未發(fā)現(xiàn)血鉀、醛固酮或鹽水后醛固酮與高血糖癥的相關(guān)性。研究表明肥胖個(gè)體脂肪源性瘦素增加，可能是脂肪介導(dǎo)醛固酮水平升高的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。肥胖個(gè)體內(nèi)源性瘦素增加或外源性補(bǔ)充瘦素會(huì)增加醛固酮合酶（CYP11B2）的表達(dá)和醛固酮的生成，瘦素缺乏或阻滯瘦素信號(hào)會(huì)降低醛固酮水平［35］。在腎臟皮質(zhì)細(xì)胞，瘦素依賴的CYP11B2的表達(dá)及其介導(dǎo)的鈣依賴通道機(jī)制是肥胖個(gè)體醛固酮升高的原動(dòng)力而非脂肪體積［35］，瘦素導(dǎo)致肥胖個(gè)體高血壓的機(jī)制是：女性通過(guò)瘦素激活醛固酮鹽皮質(zhì)激素軸［22］，男性通過(guò)瘦素介導(dǎo)的交感系統(tǒng)激活［36］。肥胖可以通過(guò)瘦素誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂和刺激心肌膠原沉積［35］，肥胖小鼠MRA可以消除MR介導(dǎo)心血管疾病的損害［37-39］。在肥胖個(gè)體，雄性可以通過(guò)內(nèi)皮源性超極 化（endothelium-derived hyperpolarization，EDH） 抑制內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂［40］，但肥胖可以損傷女性中這種內(nèi)皮細(xì)胞源性超極化（EDH），內(nèi)皮細(xì)胞MR敲除可以消除肥胖個(gè)體內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂的發(fā)生，但雄性中沒(méi)有觀察到這種作用［40-41］。研究顯示，機(jī)體內(nèi)皮細(xì)胞的一氧化氮（NO）合成減少，會(huì)增加氧化物質(zhì)的氧化應(yīng)激，影響內(nèi)皮細(xì)胞功能［42］，進(jìn)而產(chǎn)生胰島素抵抗［43］。肥胖女性個(gè)體EDH缺乏，因此內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生紊亂，造成胰島素抵抗，使機(jī)體的代謝發(fā)生紊亂，而在男性中不存在這種風(fēng)險(xiǎn)。PA患者代謝改變的性別特異性還可能和機(jī)體性激素的改變有關(guān)，最近有研究發(fā)現(xiàn)PA患者中性激素水平與對(duì)照組相比有明顯差異［44］，研究納入了85例PA患者、46例EH患者和76例正常個(gè)體作為對(duì)照，結(jié)果血清硫酸脫氫表雄酮（DHEA-S）在女性PA患者中較低，PA亞型中只有女性醛固酮腺瘤患者的DHEA-S水平較低。脫氫表雄酮（DHEA）及其硫酸鹽衍生物硫酸脫氫表雄酮（DHEA-S）是靈長(zhǎng)類動(dòng)物腎上腺產(chǎn)生的，兩者受到促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的刺激，并由網(wǎng)狀帶分泌，其與機(jī)體代謝密切相關(guān)［45］。在本研究中年齡匹配的男性PA患者血壓水平明顯高于EH患者，而女性中糖代謝異常的比例明顯高于EH患者，與上述文獻(xiàn)觀點(diǎn)相符。目前PA患者代謝紊亂的情況還不十分清楚，PA分型、瘦素、性激素等都與糖脂代謝密切相關(guān)。PA患者嚴(yán)重靶器官損害，在男性中主要由于高血壓，而女性中除高血壓外還可能與較重的代謝紊亂有關(guān)，PA患者代謝改變可能存在性別特異性。

表4 不同性別超重或肥胖PA和EH患者代謝相關(guān)指標(biāo)檢出率的比較〔n（%）〕Table 4 Comparison of detection rates of metabolic related parameters in overweight or obese PA patients and EH patients with different genders

表5 不同性別超重或肥胖患者血糖的影響因素的多元線性回歸分析Table 5 Multivariate linear regression analysis of factors affecting blood glucose in overweight or obese patients

總之，研究發(fā)現(xiàn)，僅在肥胖女性PA患者中糖代謝異常的比例明顯高于年齡匹配的EH患者，而男性未發(fā)現(xiàn)這種差異。在超重或肥胖的女性個(gè)體中，只有鹽水后醛固酮與高血糖癥獨(dú)立相關(guān)，未發(fā)現(xiàn)血鉀、血醛固酮與高血糖癥的相關(guān)性。但在我們的研究中，PA患者按性別和是否肥胖分組后各亞組樣本量相對(duì)較小，同時(shí)由于胰島素、瘦素、性激素、PA分型等相關(guān)數(shù)據(jù)缺乏，我們沒(méi)有對(duì)不同性別中糖脂代謝紊亂差異的可能原因進(jìn)行深入分析。同時(shí)用BMI≥25 kg/m2標(biāo)準(zhǔn)定義女性超重或肥胖可能造成女性糖代謝異常比例相對(duì)較高，對(duì)于PA中不同性別代謝改變的情況仍需要進(jìn)一步的體內(nèi)外研究進(jìn)行驗(yàn)證。

作者貢獻(xiàn)：駱秦、李南方進(jìn)行文章構(gòu)思和設(shè)計(jì)、數(shù)據(jù)收集、統(tǒng)計(jì)分析，對(duì)文章進(jìn)行批判性審查和修訂；榮利偉進(jìn)行文章撰寫、設(shè)計(jì)、數(shù)據(jù)整理、統(tǒng)計(jì)分析及結(jié)果解釋；王夢(mèng)卉進(jìn)行資料收集，參與數(shù)據(jù)初步統(tǒng)計(jì)分析和文章撰寫；張德蓮進(jìn)行資料收集，并參與文章結(jié)果的解釋；努爾比亞·阿不都塞拉木、陶維俊參與數(shù)據(jù)收集、數(shù)據(jù)初步整理及統(tǒng)計(jì)分析。

本文無(wú)利益沖突。