肝硬化并發(fā)急性腎損傷患者門靜脈主干內徑特征觀察

王偉

急性腎損傷(AKI)是肝病患者比較常見的一種并發(fā)癥，發(fā)病機制尚未徹底明確，可能與肝臟疾病或外源性致病因素存在關聯(lián)。研究表明AKI可引起多個臟器的病理損害，包括腎臟、肝臟等，并導致機體循環(huán)改變，對機體影響非常大[1]。門靜脈高壓的監(jiān)測對評估肝硬化患者病情具有重要意義，它能在一定程度上反映血流動力學的變化，而血流動力學紊亂是誘發(fā)AKI的一個因素[2]。本研究旨在進一步觀察肝硬化并AKI患者門靜脈主干內徑(PVD)特征，便于增強對PVD的認識，針對這類患者提出針對性治療策略，提高療效，現(xiàn)報道如下。

資料與方法

一、一般資料

選取湖北省十堰市東風總醫(yī)院急診科2015年4月—2018年4月收治的肝硬化并AKI患者62例，作為AKI組，選取同期收治的肝硬化患者62例，作為肝硬化組。AKI組男32例，女30例，年齡33～75歲，平均(48.94±12.56)歲；Child-Pugh分級：A級18例、B級30例、C級14例；合并癥：肝性腦病10例、高血壓18例、糖尿病13例、消化道出血17例。肝硬化組男34例，女28例，年齡34～77歲，平均(49.78±11.37)歲；Child-Pugh分級：A級16例、B級31例、C級15例；合并癥：肝性腦病12例、高血壓17例、糖尿病15例、消化道出血14例。本次方案獲得倫理委員會批準，兩組性別、年齡等資料比較無明顯差異(P>0.05)。

二、診斷標準

(一)肝硬化 ①具有肝硬化誘因，如肝炎病毒、寄生蟲感染、膽汁淤積、化學因素、藥物因素、酒精因素等；②早期癥狀為腹水、血管瘤、腹瀉、食欲不振等，中晚期時伴出血傾向，脾明顯腫大，有肝掌、腹水、黃疸等表現(xiàn)；③實驗室檢查提示肝功能異常，有肝硬化征象；④影像學檢查證實肝硬化[3]。

(二)AKI[4]①48 h內基線肌酐值增高≥50%；②血肌酐上升超過26.5 μmol/L。

三、納入與排除標準

(一)納入標準 ①臨床診斷明確；②成年患者；③入院后接受PVD檢測與常規(guī)實驗室指標檢測；④精神狀態(tài)、認知功能無異常；⑤知情同意。

(二)排除標準 ①惡性腫瘤；②既往有腎臟替代治療史；③既往有臟器移植史；④3～5期慢性腎病；⑤臨床資料不全。

四、檢測方法

(一)PVD測定 患者均于入院當日測定，儀器為彩色多普勒超聲診斷儀(美國GE 730)，探頭頻率、取樣容積分別為3.5～5.0 MHz、2～6 mm。選擇腹部血流模式進行測定，在測定過程中，將門靜脈長軸、超聲波束交角控制在60°以下，受檢者處于屏氣狀態(tài)，門靜脈測定長度>3 cm，于下腔靜脈前方予以測定。

(二)實驗室指標測定 于患者入院當日采集3 mL空腹靜脈血，經(jīng)全自動血液分析儀(邁瑞B(yǎng)C-5000)測定外周血白細胞計數(shù)(WBC)、血小板(PLT)總數(shù)、血紅蛋白(Hb)，經(jīng)全自動生化分析儀(北京YSI 2900)測定血肌酐(Cr)。

五、統(tǒng)計學方法

結 果

一、兩組PVD比較

AKI組、肝硬化組的PVD分別為(10～16)mm、(8～13)mm，均值分別為(13.27±2.07)mm、(11.19±1.38)mm。AKI組PVD顯著高于肝硬化組(t=6.583，P=0.000)。

二、PVD對肝硬化并AKI的預測價值

PVD預測肝硬化并AKI的曲線下面積為0.683(標準誤=0.048，P=0.000，95%CI=0.589～0.776)，最佳截斷值為12.517 mm，敏感度為70.00%，特異度為65.20%。ROC曲線見圖1。

三、兩組實驗室指標比較

AKI組PLT總數(shù)顯著低于肝硬化組，血Cr較肝硬化組顯著增高(P<0.05)，兩組WBC、Hb比較無顯著差異(P>0.05)，見表1。

四、肝硬化并AKI患者的PVD與實驗室指標相關性

經(jīng)Pearson線性相關分析提示肝硬化并AKI患者的PVD與PLT總數(shù)呈負相關(P<0.05)，其與Cr呈正相關(P<0.05)，其與WBC、Hb無明顯相關性(P>0.05)，見表2。線性相關圖見圖2～圖5。

圖1 PVD預測肝硬化并AKI的ROC曲線

指標WBC(109/L)PLT總數(shù)(109/L)Hb(g/L)Cr(μmol/L)PVD(mm)r0.179-0.4210.1450.777P0.0880.0400.0930.000

表1 兩組實驗室指標比較(±s)

圖2 PVD與WBC的線性相關圖

圖3 PVD與PLT總數(shù)的線性相關圖

圖4 PVD與Hb的線性相關圖

圖5 PVD與Cr的線性相關圖

討 論

本研究結果提示肝硬化患者合并AKI后，PVD較未合并AKI者明顯增高，經(jīng)ROC曲線進一步證實PVD對肝硬化并AKI有一定預測價值，提示PVD的監(jiān)測對評估患者病情至關重要。既往有研究發(fā)現(xiàn)肝硬化后AKI的發(fā)生主要與門靜脈高壓存在關聯(lián)，而PVD增寬是引起AKI的重要原因[5]。從病理學角度而言，門靜脈是肝臟的主要血供來源，肝動脈也會提供少量血供，門靜脈、肝動脈均經(jīng)過肝竇，于下腔經(jīng)脈匯合，在這種情況下，肝竇阻力上升，從而導致門靜脈高壓。當發(fā)生肝硬化后，多種因素(如藥物、病毒等)會激活肝星狀細胞，導致膠原釋放量增加，并于Disse腔內沉積，促使肝竇變窄，增加PVD寬度，誘發(fā)門靜脈高壓，促進AKI發(fā)生[6]。因此，與未合并AKI的肝硬化患者相比，合并AKI者的PVD明顯變寬，且臨床可將其作為預測肝硬化并AKI的依據(jù)。

本研究發(fā)現(xiàn)與單純肝硬化者相比，合并AKI者的PLT總數(shù)下降，而血Cr增高。PLT下調的原因主要在于AKI患者可能存在多個臟器功能損害，機體血細胞合成、造血功能減弱，與此同時，PLT功能也明顯削弱。研究表明PLT下降可能會促進腎衰竭，增加死亡風險，引起不良預后[7]。血Cr是評估腎損害的常用指標，當發(fā)生腎損害后，血Cr增高，它可反映腎實質受損程度。張裕生等[8]發(fā)現(xiàn)血Cr水平與血胱抑素C有相關性，二者可聯(lián)合用于AKI的診斷，且最終證實血Cr增高是導致AKI的危險因素之一。由此可見，PLT總數(shù)、Cr均與AKI發(fā)生存在關聯(lián)，其中PLT總數(shù)下調、Cr上調可能是促進AKI發(fā)病、進展的機制。

本研究的創(chuàng)新之處在于證實肝硬化并AKI患者的PVD與PLT總數(shù)、血Cr有相關性，進一步提示PLT總數(shù)、Cr檢測對評估患者病情的重要性。有學者發(fā)現(xiàn)血Cr的變化與患者預后密切相關，隨著血Cr水平越高，AKI越可能呈進行性發(fā)展，1個月內生存率較低[9]。另有研究發(fā)現(xiàn)PLT總數(shù)也與AKI患者的預后相關，這主要因其PLT功能削弱所致[10]。因此，臨床需著重監(jiān)測患者PLT總數(shù)、血Cr水平的變化，并觀察二者與PVD的關系，及時發(fā)現(xiàn)高危AKI病例，為疾病治療提供合理依據(jù)。

綜上，肝硬化并AKI患者的PVD高于單純肝硬化患者，PVD與PLT總數(shù)、血Cr存在明顯相關性，臨床需對此引起重視。然而，本研究也存在局限性，如兩組僅各選取62例樣本量，病例數(shù)少，在未來的研究中，筆者將擴大樣本量，對此進行深化分析。