補充谷氨酰胺對運動機體影響研究進展

趙 靜，孫 卓，吳麗君

作者單位：山西大學體育學院，山西 太原 030000

前言

谷氨酰胺（Glutamine，Gln）是人體含量最高的氨基酸，體內Gln主要是肌糖原、血糖和三羧酸循環(huán)的中間產物。骨骼肌作為主要能量代謝組織而成為內源性Gln合成和代謝的主要場所。機體分解代謝加強時，如高強度、長時間運動的情況下，Gln作為組織間氨轉運和氨基酸中間代謝的重要載體發(fā)揮作用［1］。補充Gln與機體的運動能力密切相關。同時，Gln也是腸黏膜細胞及某些免疫細胞的重要供能原料［2］，與免疫系統同樣密切相關。

堅持運動可以降低慢性病的患病幾率，并有利于機體穩(wěn)態(tài)，對維持健康至關重要［3］。然而，長時間或高強度的體育鍛煉可能促進分解代謝，刺激細胞消耗大量的L-Gln，破壞機體穩(wěn)態(tài)，導致機體防御失衡［4］。本文就近期關于補充谷氨酰胺對運動誘導的機體損傷的影響做出小結并且對Gln在細胞內準確的作用途徑做出探討。

1 補充Gln提高運動能力

Gln作為腦內谷氨酸（Glu）代謝的前體物質，與Glu共同作為體內主要的興奮性神經中樞遞質，可通過血腦屏障自由出入大腦并通過谷氨酸遞質系統對腦功能發(fā)揮調節(jié)作用介導一系列高級中樞神經活動。研究表明，補充Gln后，大鼠的學習記憶提高［5］。補充Gln可提高大腦內一氧化碳合成酶（YNZ）的活性和海馬N-甲基-D-天冬氨酸受體的數目，對促進學習記憶有重要意義，有利于運動技能的形成。

Gln與運動能力密切相關，運動導致機體Gln含量的下降可能影響到機體的運動能力。Gln可以上調2型糖尿病大鼠MyoD基因并下調MuRF1基因的表達，從而起到增加骨骼肌質量的作用［6］。表明，補充Gln有益于提高神經系統功能和記憶能力從而提升運動能力及運動技能，而Gln缺乏導致運動能力下降。

2 補充Gln促進運動疲勞恢復

運動導致血漿和細胞內Gln濃度的降低誘導肌肉細胞的分解代謝并引起肌肉疲勞。Petry等［1］研究表明，補充Gln組離心運動后峰值扭矩更快恢復到正常水平，肌肉酸痛減少。補充Gln組1周后血清酶的變化表明補充Gln有助于改善肌肉細胞中的氮平衡并防止骨骼肌分解代謝。并且劇烈運動可能誘發(fā)高氨血癥，高氨血癥可能對肌肉和中樞神經系統（CNS）產生毒性作用，從而引發(fā)外周和中樞疲勞［1］。補充Gln導致肝臟尿素合成作用（促進L-Glu轉化成L-Gln）受到抑制，從而導致機體血漿銨水平降低。補充大劑量Gln可有效地減少抑制性神經遞質5-HT的生成，促進運動疲勞的恢復［7］。表明補充Gln對長時間運動時改善中樞機能延緩中樞疲勞的發(fā)生具有良好的促進作用。

3 補充Gln減少運動引起的氧化應激損傷

活性氧（Radical oxy-gen species，ROS）產生有多種來源，包括線粒體電子傳遞鏈、黃嘌呤氧化酶系統、金屬催化反應等多種途徑，但中性粒細胞呼吸爆發(fā)產生的ROS是運動引起的氧化應激導致過氧化損傷的重要途徑［8］。谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）是細胞中重要的抗氧化物。盧向陽等［9］研究表明，補充Gln顯著提高血清SOD活性，增長大鼠力竭運動時間，降低血清肌酸激酶和血乳酸水平。分解代謝時，線粒體Gln可以通過磷酸鹽依賴性Gln酶的作用轉移至胞質以提供基于GSH的細胞防御，而不改變谷氨酸脫氫酶表達［10］。以上研究結果表明，補充谷氨酰胺可以促進運動后機體抗氧化劑分泌，促進ROS的清除，減少劇烈運動引起的氧化損傷。

4 補充Gln減少運動引起的炎癥反應

劇烈運動會導致IgA水平降低，IL-1β、IL-6濃度升高，導致黏膜免疫功能不良，上呼吸道感染（URTIs），補充Gln可以有效抑制運動引起的炎癥反應。關于運動員大強度運動的研究顯示，補充Gln可能加強免疫功能，降低重負荷訓練的免疫抑制作用［11］。腸道通透性隨著運動強度的增強而增加，嚴重時導致內毒素泄漏，造成內毒素血癥。

薛等人［12］提出Gln抑制運動誘導的炎癥反應途徑為通過增加熱休克蛋白（HSP70）的轉錄因子熱休克因子1（HSF-1）三聚化激活HSF-1活性，并通過抑制HSF-1的CCAAT增強子結合（C/EBP）途徑增加HSF-1的表達。HSP70是細胞內分子伴侶，通過修復未折疊蛋白的方式保護細胞，有助于細胞維持細胞穩(wěn)態(tài)。Gln是熱休克的70kDa家族（HSP72和HSP73）的細胞保護伴侶蛋白的合成的促進因子。HSF-1直接調節(jié)緊密連接蛋白腸上皮細胞中通過調節(jié)應激或單基因轉移增加HSP70水平可增加TJ的穩(wěn)定性并降低熱應激的通透性［13］。Gln可能通過刺激HSF-1活化穩(wěn)TJ，改善屏障功能，抑制細胞毒素轉運。補充Gln降低了人體外PBMC模型中內毒素（LPS）誘導的（腫瘤壞死因子α）TNF-α產生，抑制核因子PBMC中NF-κB促炎通路的活化［14］。以上研究表明，對于腸上皮補充Gln可能是通過激活熱休克反應起到雙重作用：（1）穩(wěn)定腸上皮細胞緊密連接以防止毒素泄漏。（2）抑制外周白細胞中的NF-κB炎癥途徑。

5 結語

總之，補充谷氨酰胺對運動人體影響的研究已經較為全面并且不斷深入，谷氨酰胺通過HSF-1、HSP70家族抑制運動誘導的NF-κB炎癥途徑，逆轉運動造成的免疫細胞損傷功能損傷。但Gln對運動誘導的氧化應激及神經細胞損傷的作用途徑和確切靶點尚不明確，神經及氧化應激方面的研究對健康運動有極大的參考價值。